Что такое спортивное сердце? Патологическое спортивное сердце Какой вид спорта влияет на размер сердца

Термин «спортивное сердце» введен в обращение в 1899 году немецким ученым Хеншеном. Данное изменение формируется в результате постоянных интенсивных физических нагрузок как приспособительный механизм адаптации к ним.
Спортивное сердце более приспособлено к работе при длительных физических нагрузках. Однако при чрезмерном напряжении в нем происходят патологические изменения, снижающие его функцию.

Симптомы спортивного сердца

У спортсменов часто выявляется брадикардия или другие нарушения ритма.

Увеличение (дилатация и гипертрофия) левого желудочка.
Снижение частоты сердечных сокращений, симптом слабости синусового узла.
Снижение артериального давления.
Смещение сердечного толчка влево при пальпации грудной клетки.
Усиленная пульсация сонных артерий.
Спортсмен может не ощущать никаких проявлений измененного состояния сердца, затем появляются жалобы на снижение работоспособности, головокружение.
При прогрессировании состояния появляются нарушения ритма и проводимости сердца: пароксизмальные тахикардии и экстрасистолия.
Если тренировки продолжаются в прежнем объеме, возникает электрическая нестабильность миокарда, что может послужить причиной внезапной смерти.

Диагностика

ЭКГ (могут быть обнаружены следующие изменения: брадикардия, различные нарушения ритма сердца, признаки гипертрофии миокарда, атриовентрикулярная блокада, изменение вольтажа и длины зубцов).
ЭХО-КГ (гипертрофия стенок, может быть митральная и трикуспидальная регургитация).
Нагрузочные тесты (при субмаксимальной нагрузке ЧСС ниже нормы, нарастает как у нетренированных людей при максимальной нагрузке, быстрее восстанавливается после прекращения нагрузки. Изменение АД соответственно норме: САД увеличивается, ДАД снижается, среднее АД – постоянное. ЭКГ во время нагрузки нормализуется).

Виды спортивного сердца

Спортивное сердце бывает двух видов, являющихся последовательными стадиями:

физиологическое;
патологическое.

Характеристики физиологического спортивного сердца:

пульс реже 60 уд/мин;
удлинение интервала PQ;
смещение сегмента ST выше изолинии на 1-2 мм в грудных отведениях;
увеличение высоты зубца Т до 2/3 высоты зубца R в грудных отведениях;
увеличение стенки левого желудочка до 13 мм.

Характеристики патологического спортивного сердца:

увеличение объема сердца свыше 1200 см³ (в норме объем сердца у женщин составляет 570 см³, у мужчин – 750 см³);
ЭКГ-признаки миокардиодистрофии;
высокие Т-зубцы в грудных отведениях;
увеличение толщины левого желудочка более 15 мм по данным ЭХО-КГ;
выраженная тахи- или брадиаритмия.

Физиология

Сердце – это насос организма, прокачивающий по сосудам кровь. При увеличении физической нагрузки растет число сердечных сокращений, для того чтобы обеспечить органы и ткани кровью, насыщенной кислородом. При наличии постоянной физической нагрузки (у спортсменов) увеличение ЧСС нецелесообразно. Именно поэтому организм компенсирует недостаток кислорода путем увеличения выброса крови за каждое сокращение сердца. Таким образом, камеры сердца расширяются (дилатация), а стенки его утолщаются (гипертрофия). Помимо этого, компенсаторным механизмом приспособления к нагрузкам является увеличение числа коронарных сосудов, кровоснабжающих само сердце. Однако резервные силы организма не безграничны, вслед за резко увеличивающейся нагрузкой новые капилляры могут не успевать расти. Мышечные клетки не получают необходимого количества питания и умирают. Погибшие клетки тормозят нервно-мышечную проводимость от синоатриального узла, что приводит к нарушению ритма сердца. Помимо этого, мертвые клетки замещаются соединительной тканью с формированием рубцов, что приводит к возникновению хронической сердечной недостаточности. При одномоментной гибели большого количества клеток сердечной ткани возникает инфаркт миокарда.

Изменения в сердце происходят со временем, незаметно для самого человека. Из симптоматики может отмечаться только утомление, усталость и снижение работоспособности. Спортсмен все равно продолжает увеличивать физическую нагрузку в погоне за спортивными достижениями. И получается, что еще вчера им были достигнуты новые высоты, а сегодня внезапно случается остановка сердца - и человек умирает.

При нерационально составленной тренировке, резком увеличении интенсивности физической нагрузки, присоединении психоэмоциональных факторов (стрессов, конфликтов), занятии во время или после только что перенесенного заболевания появляется риск внезапной смерти.

Помимо этого, срыв адаптации может возникать при генетической предрасположенности и при совместном с физической нагрузкой приеме допинговых препаратов.

Лечение

Если у пациента возникли проблемы с сердцем, то занятия спортом придется отложить.

При диагностированном спортивном сердце даже в случае негативной реакции спортсмена и тренера необходимо принять определенные меры. Первым делом придется прервать тренировки до наступления регресса гипертрофии левого желудочка и нормализации ЭКГ.

В большинстве случаев достаточно только соблюдать режим отдыха от нагрузок. Однако при диагностике значимых изменений сердечной мышцы может оказаться необходимым прием лекарственных препаратов.

После улучшения работы сердечно-сосудистой системы можно постепенно расширять двигательный режим, приступать к тренировкам в щадящем режиме, плавно увеличивая нагрузку. При этом необходимо помнить о риске перегрузки сердечной мышцы и выполнять все рекомендации лечащего врача.

В рацион должны входить продукты, богатые витаминами, фрукты, рыба, зелень.
Придется ограничить употребление соли, консервантов, жареного, жирного.
Питаться надо небольшими порциями, но часто, не перегружая желудка.

Выводы

Очень важно следить за здоровьем спортсменов. Эта ответственность всецело ложится на спортивных врачей, которые обязаны предупредить возникновение патологий, контролировать уровень физической нагрузки подопечных, дозировать ее в зависимости от состояния их здоровья, работать с тренерским составом, вести среди спортсменов и их наставников просветительскую работу по охране здоровья.

Спорт молодеет с каждым годом, но сосудистая сеть детей и подростков развита не так хорошо, как у взрослых. Несмотря на то что сосуды детей более эластичны, чем у взрослых, этого компенсаторного механизма недостаточно для адекватного кровоснабжения при постоянно возрастающих физических нагрузках. К тому же происходит постоянный рост спортивных достижений, а это требует еще больших нагрузок на организм. Сосуды, кровоснабжающие сердце ребенка, растут медленнее, чем у взрослых. Они не успевают за быстро увеличивающейся гипертрофией миокарда - это еще одна причина возникновения патологий сердца у молодых спортсменов.

Есть риск увеличения в ближайшем будущем смертельных случаев. Именно поэтому необходимо четко контролировать здоровье спортсменов и предупреждать развитие патологических состояний, проводить плановую диагностику.

Содержание статьи:

Спортивные состязания привлекают большое количество зрителей. Сегодня большой спорт является высокодоходной индустрией. Чтобы убедиться в этом, достаточно посмотреть на доходы ведущих футбольных клубов планеты. Однако стоит лишь задуматься о том, какими средствами достигаются высокие спортивные результаты, ведь простой человек не может их показывать.

Сейчас речь идет не о фармакологической поддержке, а тех физических нагрузках, которые вынужден переносить организм атлетов. Ежедневные тренировки на пределе возможностей негативно отражаются на всех системах организма и внутренних органах. Наше тело способно адаптироваться к внешним условиям жизни, но для этого требуются серьезные изменения внутренней среды. Сегодня мы расскажем, как проявляется синдром спортивного сердца.

Строение сердечного мускула

Сердечный мускул является основой нашей жизни, но он был бы бесполезен без кровеносных сосудов, которыми буквально пронизано все тело человека. Весь этот комплекс называется сердечнососудистой системой, основная задача которой состоит в доставке питательных элементов к тканям и утилизации метаболитов. Кроме этого сердечнососудистая система способствует поддержанию той внутренней среды, которая необходима организму для нормальной работы.

Сердечный мускул является своеобразным насосом, прокачивающим кровь по сосудам. Всего ученые выделяют два круга кровообращения:

Первый - проходит через легкие и предназначен для насыщения крови кислородом. А также утилизации углекислого газа.
Второй - затрагивает все ткани тела, доставляя в них кислород.

На самом деле у нас два насоса и каждый состоит из двух камер - желудочка и предсердия. Первая камера благодаря сокращению прокачивает кровь, а предсердие является резервуаром. Так как сердце является мускулом, то его ткани по строению аналогичны скелетным мышцам. Отличие между ними о сути одно - в клетках сердца находится на 20 процентов больше митохондрий. Напомним, что эти органеллы призваны окислять глюкозы и жирные кислоты для получения энергии.

Этиология и патогенез синдрома спортивного сердца

Мы уже говорили, что высокие спортивные результаты могут быть показаны только при условии соответствующей подготовки атлета. Чтобы добиться успеха в спорте, при составлении учебно-тренировочного процесса необходимо учитывать индивидуальные особенности организма, а также возраст спортсмена. Ученые уже много лет стараются определить влияние физических нагрузок на сердечный мускул.

Однако вопросов пока остается много. Так как спортивные результаты постоянно растут, то перед спортивной медициной и кардиологией в частности ставятся новые задачи, например, тщательное диагностирование всех морфологических изменений в сердце, дозировка нагрузок и т. д. Важное значение здесь имеет определение и последующее изучение всех негативных изменений, происходящих в сердечнососудистой системе под воздействием физических нагрузок.

Если физические нагрузки воздействуют на организм во время развития различных воспалительных процессов либо их показатель оказался чрезмерно высоким, то патологических изменений не избежать. Все органы атлетов по мере роста уровня мастерства претерпевают серьезные морфологические изменения, ведь только благодаря им, организм способен адаптироваться к изменению внешней среды.

Подобные изменения происходят и в сердечнососудистой системе. Сегодня ученым известно, как проявляется синдром спортивного сердца, но пока остается не установленным тот предел, когда данное изменение становится патологическим. Следует заметить, что в тех спортивных дисциплинах, где к атлетам предъявляются высокие требования к процессу доставки кислорода, тренинг сводится к тренировке сердечного мускула. Это справедливо применительно к циклическим, игровым и скоростно-силовым видам спорта.

Тренер должен хорошо разбираться в вопросах структурно-функциональных особенностях синдрома спортивного сердца и понимать важность этого явления для здоровья своего подопечного. Еще в девятнадцатом столетии ученые обратили внимание на некоторые особенности развития сердечнососудистой системы у спортсменов. При достаточно высоком уровне подготовки у атлета наблюдается повышенный «упругий» пульс, а также увеличиваются размеры сердечного мускула.

Впервые термин «спортивное сердце» был введен в обращение в 1899 году. Он обозначал увеличение размеров сердца и считался серьезной патологией. С этого момента данное понятие прочно вошло в наш лексикон, и активно используется специалистами и самими атлетами. В 1938 году Г. Ланг предложил выделять два типа синдрома «спортивного сердца» - патологический, а также физиологический. Согласно определению этого учёного, феномен спортивного сердца можно толковать двояко:

Орган, отличающийся большей работоспособностью.
Патологические изменения, сопровождающиеся снижением показателя работоспособности.

Для физиологического спортивного сердца можно считать характерной способностью возможность экономно работать в состоянии покоя и активно при высоких физических нагрузках. Это говорит о том, что спортивное сердце можно рассматривать в качестве адаптации организма к постоянным нагрузкам физического характера. Если говорить о том, как проявляется синдром спортивного сердца, то в первую очередь происходит расширение полостей мускула или утолщение стенок. Наиболее важным явлением в данной ситуации следует считать дилатацию желудочков, ведь именно они способны обеспечить максимум производительности.

Размер сердечного мускула у атлетов во многом определяется характером их занятий. Максимальных размеров сердце достигает у представителей циклических видов спорта, например, бегунов. Менее значительные изменения происходят в организме атлетов, которые развивают не только выносливость, но и другие качества. В скоростно-силовых спортивных дисциплинах у атлетов объём сердечного мускула в сравнении с обычными людьми изменяется незначительно.

Учитывая все выше сказанное, гипертрофия сердечного мускула у представителей скоростно-силовых видов спорта не может считаться рациональным явлением. В подобных ситуациях требуется усиленный медицинский контроль для установления причины гипертрофии сердечного мускула. Необходимо помнить, что физиологический синдром спортивного сердца имеет определенные пределы.

Даже у представителей циклических видов спорта при увеличении размеров сердца более чем 1200 кубических сантиметров, является симптомом перехода к патологической дилатации. Это может быть связано с не грамотно построенным тренировочным процессом. В среднем, при физиологическом синдроме спортивного сердца объёмы органа могут увеличиваться на 15 или максимум 20 процентов в период подготовки к турнирам.

При разговоре об оценке признаков физиологического синдрома спортивного сердца, необходимо рассматривать все причины, способные вызвать эти изменения. При рациональном тренировочном процессе возникают положительные морфологические и функциональные сдвиги в работе органа. Высокая функциональность сердца можно рассматривать с точки зрения проявления долговременной адаптационной способности организма. Тренера должны помнить, что грамотный тренировочный процесс способствует не только увеличению размеров сердечного мускула, но и появлению новых капилляров.

В результате ускоряется процесс газообмена между тканями и кровью. Увеличение кровеносного русла позволяет снизить скорость кровотока, обеспечивая при этом максимально рациональное использование кислорода, содержащегося в крови. С увеличением уровня тренированности скорость кровотока снижается. Таким образом, можно смело констатировать тот факт, что увеличение функциональности сердечного мускула зависит не только от размеров органа, но и количества кровеносных сосудов.

Сегодня ученые уверены, что для увеличения работоспособности сердца должен улучшаться показатель капилляризации миокарда. Также последние исследования в этом направлении дают понять о том, что физиологический синдром спортивного сердца должен соответствовать уровню метаболизма атлета. Это во многом связано с тем, что сосудистые запасы сердечного мускула увеличиваются значительно быстрее в сравнении с размерами органа.

Первой адаптационной реакцией организма на тренинг должно стать снижение пульса (не только в состоянии покоя, но и при чрезмерных нагрузках), а также увеличение размеров органа. Если все эти процессы протекают правильно. То достигается постепенное увеличение окружности желудочков.

Под воздействием физических нагрузок после каждого сокращения сердечного мускула должны прокачиваться в два или даже три раза больше крови, а время при этом должно уменьшится в 2 раза. Это может быть достигнуто благодаря увеличению размеров сердца. В ходе морфологических исследований было доказано, что повышение объема сердечного мускула происходит благодаря утолщению (гипертрофия) стенок органа и расширению (дилатация) полостей органа.

Для достижения максимально рациональной адаптации сердца к высоким физическим нагрузкам необходимо гармоничное течение процессов гипертрофии и дилатации. Однако возможен и нерациональный путь развития органа. Часто это явление встречается у детей, начавших активно заниматься спортом в раннем возрасте.

В ходе исследований ученые установили. Что в возрасте от 6 до 7 лет уже спустя восемь месяцев с момента начала занятий значительно увеличивается масса левого желудочка и толщина стенок. Однако при этом не изменяется показатель конечно-диалистического объема и сама фракция выброса.

Лечение синдрома спортивного сердца

Даже при получении негативных результатов диагностики сердца, атлету и его тренеру необходимо в короткие сроки предпринять определенные действия. В первую очередь это касается прекращения занятий до того момента, пока не наступит регресс процесса гипертрофии органа и не улучшится результат ЭКГ.

Чаще всего для решения поставленной задачи достаточно соблюдать правильный режим отдыха и нагрузок. Если в ходе диагностики были выявлены серьезные изменения сердечного мускула, то потребуется медикаментозная терапия. Когда работа сердечнососудистой системы нормализуется. Можно начинать постепенно увеличивать двигательный режим и плавно повышать нагрузки. В полнее очевидно, что все эти действия должны предприниматься только при участии специалиста в области спортивной медицины.

Больше информации о синдроме спортивного сердца в нижеследующем видео:

Показано отстранение спортсмена от тренировок до полной нормализации ЭКГ . Необходима санация очагов хронической инфекции.

При лечении дистрофических изменений необходимо учитывать их генез.

В случае избыточного воздействия на миокард катехоламинов рекомендуют применение бета-адреноблокаторов , а при недостаточности катехоламинового воздействия - леводопа (предшественник катехоламинов).

Показано также назначение средств, улучшающих метаболизм миокарда: Ритмокор, Кардиотон, АТФ-ЛОНГ , АТФ-форте, Калия оротат , Кислота фолиевая , Кальция пангамат , анаболические стероиды , Кокарбоксилаза , поливитамины, пиридоксальфосфат, витамин В12 , Рибоксин , препараты карнитина .

Превентивная фармакотерапия ранних стадий хронического физического перенапряжения сердца предусматривает использование средств, которые по своему действию могут расцениваться как активизирующие синтез нуклеиновых кислот и белка, нормализующие электролитный баланс, обладающие адренолитическим действием. Однако их назначение должно быть дифференцированным в зависимости от наличия преобладающего фактора - дилатации и/или гипертрофии, поскольку это предполагает воздействие на основной патогенетический механизм проявлений “спортивного” сердца - систолическую и/или диастолическую функцию миокарда.

В случае преобладания гипертрофии миокарда, оцениваемой по массе миокарда левого желудочка и индекса массы миокарда, над дилатацией следует ограничить применение препаратов метаболического действия , усиливающих пластические процессы в миокарде, поскольку на стадии патологического “спортивного ” сердца возможно усиление развития гипертрофии. В данном случае показаны препараты энергизирующего действия, усиливающих образование АТФ и креатинфосфата, необходимых для усиления как систолы, так и диастолы. С этой целью рекомендуются препараты аденозинтрифосфорной кислоты и ее координационных соединений, обеспечивающих более стабильное действие - АТФ-ЛОНГ, АТФ-форте, Эгон. Механизм действия этих препаратов основан на влиянии на пуринергические рецепторы сердца, что приводит к ограничению кальциевой “перегрузки” миоцитов, вазодилатации коронарных артерий, снижению постнагрузки и экономизации деятельности сердца. Кроме того, координационные комплексы менее подвержены дезаминированию аденозиндезаминазой, что обеспечивает пролонгированный эффект, в отличие от аденозинтрифосфорной кислоты. Продукты метаболизма АТФ-ЛОНГ, АТФ-форте способны активировать внутриклеточный синтез АТФ de novo через стадию образования пуриновых оснований.

Действие креатинфосфата (Неотона) основано на подавлении активности 5-нуклеотидазы, что приводит к уменьшению распада АТФ в клетках, особенно в эритроцитах. Препараты креатинфосфата посредством синтеза de novo увеличивают пул внутриклеточного креатинфосфата, способствуя усилению сократительной активности миокарда. Более привлекательными с этой точки зрения являются хелатные соединений креатинфосфата с ионами магния (Реатон), что обеспечивает более высокую эффективность препарата, поскольку в виде хелатного комплекса он меньше подвержен разрушению и может применяться в виде таблеток, содержащих 0,5 г действующего вещества. Реатон является первым таблетированым хелатным комплексом креатинфосфата.

Для усиления энергетических процессов в миокарде показано назначение липоевой кислоты , принимающей участие в синтезе ацетил-коэнзима А, что уменьшает количество продуцируемого лактата и увеличивает образование пировиноградной кислоты, являющейся активным энергетическим субстратом. Усиление энергообразования и уменьшение накопления лактата в миокардиоцитах присуще кокарбоксилаэе и особенно ее хелатной форме с ионами магния - Алактону. Препараты воздействуют на альтернативный путь образования энергии в миоцитах, активируя транскетолазную реакцию пентозофосфатного шунта окисления глюкозы.

Еще одним препаратом, непосредственно действующим на реакции пентозофосфатного шунта, является Ритмокор. Ритмокор, содержит глюконовую кислоту в виде магниевой и калиевой солей. Биодоступность препарата составляет около 95%, что позволяет избежать побочного влияния магния на ЖКТ, поскольку всасываемость других препаратов магния из желудочно-кишечного тракта не превышает 40%. Глюконовая кислота стимулирует пентозофосфатный путь окисления глюкозы в миокарде, повышая энергообразование в миокарде и скелетных мышцах и способствует уменьшению выраженности клинических и ЭКГ-проявлений синдрома “спортивного” сердца, а также достоверно улучшает физическую работоспособность. Ритмокор оказывает и антиаритмическое действие, что позволяет рассматривать его как средство патогенетической терапии пролапса митрального клапана.

Следует заметить что, магний в виде соли глюконовой кислоты находится в препарате Кардиотон, содержащем, кроме того, фолиевую кислоту и экстракт боярышника (гликозид витексин). Последний обладает умеренной кардиотонической активностью, отличающейся по механизму действия от сердечных гликозидов, что позволяет применять Кардиотон при пролапсе митрального клапана и в том числе при “спортивном” сердце. Витексин, входящий в кардиотон, реализует свое действие через усиление адаптивного механизма Франка-Старлинга, а не через увеличение ионов кальция в миокардиоцитах, что выгодно отличает его от сердечных гликозидов, которые в случае диастолической дисфункции при “спортивном” сердце противопоказаны.

Для усиления энергетических процессов показано назначение препаратов L-карнитина . Улучшая утилизацию жирных кислот, карнитин уменьшает явления энергодефицита, стимулируя образование АТФ в митохондриях. Кроме того, препараты карнитина могут увеличивать фракцию выброса, не влияя на развитие гипертрофии миокарда. Карнитин способен также уменьшать явления ацидоза.

Оправдано при “спортивном” сердце и назначение препаратов, содержащих дыхательные ферменты - цитохром С (Цитомак) и Коэнзим Q10 Композитум. Препараты улучшают тканевое дыхание, влияя на транспорт электронов в дыхательной цепи митохондрий, способствуют усилению окислительного фосфориллирования.

При выраженной гипертрофии и развитии систолической дисфункции миокарда и сопутствующих нарушениях ритма сердца, а также у лиц с симпатикотонией, показано назначение бета-адреноблокаторов. Их назначение противопоказано при брадикардии (частота сокращений сердца меньше 55 уд/мин); в случае необходимости, подбор доз следует проводить титрованно и учитывать тот факт, что бета-адреноблокаторы входят в перечень запрещенных ВАДА препаратов.

При дилатационной форме “спортивного” сердца, помимо препаратов энергетического действия, может быть оправдано назначение средств, влияющих на пластический обмен миокарда.

Общепринято назначение Метилурацила в сочетании с Кислотой фолиевой и витамином В12. Другая схема включает Калия оротат, кокарбоксилазу и витамин В15. При наличии нарушения сердечного ритма к вышеописанным схемам добавляют Ритмокор или Панангин. Возможно и назначение анаболических стероидов. Усиливая биосинтез белка, они в состоянии увеличивать и массу миокарда, нормализуя показатель отношения массы миокарда желудочков к размеру полостей. Препараты обладают различным андрогенно-анаболическим индексом, что следует учитывать при их использовании. Препараты противопоказаны в подростковом возрасте. Следует помнить, что анаболические стероиды отнесены к допинговым препаратам, поэтому их назначение должно быть строго оправданным и только с лечебной целью!

Для профилактики хронического синдрома перенапряжения спортсменов также предлагается использование различных схем применения поливитаминов (Сейфулла, 1999). Известны также попытки разработать методы профилактики хронического синдрома перенапряжения спортсменов у юных спортсменов с использованием адаптагенов растительного происхождения (Полисол-2, Антигипоксин), методов физической реабилитации, а также применением антиоксидантов (Кислота аскорбиновая, Токоферола ацетат, Метионин) (Поляков, 1994; Азизов, 1997; Айдаева, 1998).

Показана эффективность терапии препаратами магния при проявлениях дизадаптации к физическим нагрузкам, при этом применение Магния оротата способствует повышению физической работоспособности у спортсменов (Джалалов, 2000; Богослав, 2001).

Препараты, содержащие магний (Магне-форте, Ритмокор, Магне-В6, Магнерот), наиболее оправданы при наличии тоногенной дилатации. Естественные антагонисты ионов кальция, они способствуют уменьшению “кальциевой” перегрузки миоциитов, улучшая тем самым диастолическую функцию (расслабление) миокарда, что приводит к активации механизма Франка-Старлинга и усилению сократительной функции. В случае выраженной диастолической дисфункции возможно применение дигидропиридиновых блокаторов кальциевых каналов (Амлодипин, Лацидипин). Однако следует учитывать их выраженное гемодинамическое (снижающее АД) действие. Поэтому лучше отдать предпочтение магнийсодержащим препаратам. Кроме того, некоторые препараты обладают выраженным ан-тиаритмическим действием (Ритмокор, Магнерот), что позволяет их назначением профилакировать нарушения ритма сердца. Эти препараты не влияют на частоту сердечных сокращений, поэтому их можно назначать при брадикардии.

При тоногенной дилатации возможно применение препаратов, угнетающих карнитин-зависимый механизм окисления жирных кислот - Триметазидина, Ранолазина. Однако их применение должно носить курсовой характер. Следует помнить, что при гипертрофической форме “спортивного” сердца их применение нецелесообразно.

В последние годы все шире применяют гомеопатический метод для профилактики и устранения последствий отрицательного воздействия на организм интенсивных занятий спортом. Данный метод не имеет под собой никакой научной основы. Гомеопатические средства при клинических испытаниях показали себя как абсолютно неэффективные. И применяющие их люди, как правило, являются жертвами шарлатанов.

Следует отметить, что кардиологическая патология может появляться и у спортсменов-подростков. Юные спортсмены с патологическим “спортивным” сердцем должны находиться под постоянным контролем кардиоревматолога.

Кроме того, используют Кверцетин, Липин, Глицин, Танакан и др.

Большое значение в предупреждении развития патологического “спортивного” сердца имеет правильный режим тренировки.

Важным является научное обоснование режимов спортивной тренировки в детском, подростковом и юношеском возрастах (Хрущев, 1991).

Это относится и к физической оздоровительной программе. Пороговой величиной интенсивности нагрузки, обеспечивающей минимальный оздоровительный эффект, принято считать работу на уровне 50% от МПК или 65% от максимальной возрастной ЧСС (соответствует пульсу около 120 уд/мин для начинающих и 130 уд/мин для подготовленных бегунов). Тренировка при ЧСС ниже указанных величин малоэффективна для развития выносливости, поскольку ударный объем крови в этом случае не достигает максимальной величины и сердце не до конца использует свои резервные возможности.

Метаболические препараты в детской практике (С.С. Казак, 2006)

Название	Дозы и пути введения
Актовегин (Солкосерил)	Внутрь 1 драже три раза в сутки либо 2-5 мл в/в струйно или капельно в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида через сутки -10 дней
АТФ-ЛОНГ	60-80 мг в сутки
Инозин(Рибоксин)	Внутрь 1-2 табл. (200-400 мг) три раза в сутки 4-6 недель или 5-10 мл 2%-ного раствора в/в струйно или капельно 1 раз в сутки, 10-14 дней
Калия оротат	20 мг/кг в сутки внутрь в три приема
Кислота липоевая	Внутрь по 1-2 табл. Два-три раза в сутки
Оротат магния	Внутрь по 1 табл. (500 мг) два раза в сутки, в течение 6 недель
Магне-В 6	Внутрь 1 табл. или 1/2 ампулы (5 мл) два раза в сутки
Meгa-L-карнитин	Внутрь по 1 мл (0,5 г карнитина) один-два раза в сутки
Милдронат	Внутрь по 1 капе. (250 мг) один-два раза в день на протяжении 2-3 недель или 1,0-2,5-5,0 мл парентерально (50 мг/кг) 10%-ного раствора в сутки, курс 5-10 суток
Неотон (фосфокреатинин)	1-2 г в/в капельно в 200 мл 5%-ного раствора глюкозы один-два раза в сутки. Курсовая доза 5-8 г
	Внутрь 10-20 мг/кг три раза в сутки 2-3 недели или 2-5 мл в/в медленно или капельно в 5-10%-ном растворе глюкозы
Предукгал (Триметазидин)	Внутрь по 1/2 табл. (20 мг) три раза в день
Цитохром С	0,5 мг/кг в сутки (4-8 мл 0,25% раствора) в/в капельно в 200 мл 5%-ного раствора глюкозы 1 раз в день
Карнитина хлорид	20%-ный раствор до 6 лет -14 капель, после 6 лет - от 25 до 40 капель два-три раза в день 3-4 недели
Фосфаден	1 мг/кг до 6 лет два раза в сутки, после 6 лет-три раза в сутки или 2%-ный раствор 25 мг/кг в сутки в/м два-три раза в сутки на протяжении 10-14 дней
Ритмокор	Капсулы 0,36 г, детям старше 6 лет по 1 капе. Два раза в сутки, старше 12 лет - по 1 капе, три раза в сутки

Следовательно, диапазон безопасных нагрузок, оказывающих тренирующий эффект в оздоровительной физкультуре, в зависимости от возраста и уровня подготовленности может колебаться от 120 до 150 уд/мин. Тренировка с более высокой ЧСС в оздоровительном беге нельзя признать целесообразной, так как это имеет явную спортивную направленность. Это подтверждают и рекомендации Американского института спортивной медицины (АИСМ).

При выборе тренирующих нагрузок у юных спортсменов следует учитывать особенности их гемодинамики. Так, по данным И.Т. Корнеевой с соавт. (2003), в состоянии покоя у юных спортсменов с нормокинетическим типом кровообращения хроноинотропный механизм практически не участвует в обеспечении сердечного выброса, и спортсменов с таким типом кровообращения следует рассматривать как недостаточно адаптированных к выполнению работы на выносливость. Для юных спортсменов с гиперкинетическим типом кровообращения следует рекомендовать объемные, малоинтенсивные нагрузки, а для юных спортсменов с нормокинетическим типом кровообращения - увеличение объема нагрузок в щадяще-возрастаюшем режиме.

Проблема физиологического и патологического “спортивного” сердца остается актуальной и в современных условиях обуславливается возрастающими физическими и психоэмоциональными нагрузками в спорте, острейшей борьбой при соревнованиях, высоким уровнем спортивных достижений. Правильно разработанный тренировочный процесс под врачебным контролем при адекватной фармакологической поддержке дает возможность предупредить развитие патологического “спортивного” сердца, сохранить здоровье спортсменов.

Приветствую Вас, уважаемые читатели! Согласитесь, что олимпийские игры являются поистине зрелищным событием. И во многом они впечатляют не красочными декорациями, а сверхчеловеческими возможностями спортсменов. Обычный человек не сможет достичь столь высоких результатов. В чем же заключается отличие профессиональных спортсменов от нас с вами?

В первую очередь в тренировках, но это далеко не все. Каждодневный тренинг на пределе возможностей приводит к физиологическим изменениям организма. Наше тело буквально перестраивается и затачивает себя под определенные виды физической нагрузки. Сердце спортсмена не исключение. О нем давайте сегодня и поговорим.

Сердце это основа нашей жизни. Но и оно оказалось бы бесполезным без системы сосудов пронизывающей наше тело с ног до головы. Весь комплекс сосудов и сердца называется сердечно-сосудистой системой. Основная ее функция это транспорт питательных веществ, во все ткани и органы нашего тела и выведение продуктов обмена. А также поддержание оптимальной внутренней среды для функционирования организма.

Именно с помощью сердца и сосудов кислород из легких попадает во все органы.

Само по себе сердце является мышечным органом, насосом который прогоняет кровь по двум кругам кровообращения.

Один круг проходит через легкие, где кровь насыщается кислородом, а также избавляется от диоксида углерода.
Второй круг проходит по всему телу и снабжает все органы и ткани кислородом. На самом деле насосов два и каждый состоит из двух камер: предсердия и желудочка. Предсердия служат резервуарами для крови, из них кровь попадает в желудочки, а затем выталкивается за счет сокращения последних.

Как я уже сказал, сердце это мышечный орган. Особенности строения его мышечной ткани по сравнению со скелетной мускулатурой в том, что сердечная мускулатура содержит на 20% больше митохондрий. Это объясняет особенности энергетического обеспечения сердца. Оно использует для энергии и глюкозу. Сокращение сердца регулируется симпатической и парасимпатической нервной системой, то есть происходит автономно, мы на этот процесс напрямую влиять не можем.

Синдром спортивного сердца

Впервые феномен спортивного сердца был обнаружен еще 1899 году у профессиональных лыжников. С тех пор и до 1960-х годов ученые спорили о том, положительны ли эти изменения или несут вред человеку.

В настоящее время принято различать патологические изменения сердца, проявляющиеся в результате различных болезней и деструктивных изменений под действием чрезмерной нагрузки, а также физиологические изменения, возникающие из-за адаптации к повышенным нагрузкам. Соответственно первые плохо влияют на организм человека, вторые – являются показателем высокой работоспособности нашего мотора.

Но граница между этими изменениями тонка. Поэтому спортсмены, подвергающиеся серьезным нагрузкам должны в обязательном порядке наблюдаться у кардиолога.

Синдром спортивного сердца может характеризоваться наличием следующих изменений:

Брадикардия. Другими словами это редкий пульс, у опытных спортсменов он может достигать 40-50 ударов в минуту или даже меньше. Считается, что такая реакция является следствием влияния парасимпатической системы и снижения внутреннего ритма сердца. У спортсмена количество сердечных сокращений в течение дня может быть на 15-20% меньше чем у нетренированного человека, даже при наличии тренировок.

Но это вовсе не значит, что сердце прогоняет через организм меньше крови. Так как ударный объем (объем крови выбрасываемый в кровоток за одно сокращение) возрастает.

Гипертрофия миокарда. Наблюдается в основном у спортсменов скоростно-силовых видов спорта, в том числе и у бодибилдеров. В результате гипертрофии увеличивается вес сердца, но не за счет изменения его объемов, а из-за утолщения миокарда. Причиной такого изменения служат повышенные статические нагрузки, вызывающие увеличение внутрисердечного давления. Что в свою очередь приводит к необходимости усиления сердечного сокращения.
Изменение артериального давления. В ответ на повышенные физические нагрузки наша сердечно-сосудистая система может приспособиться определенным образом. У спортсменов, занимающихся на выносливость (лыжники, бегуны на средние и длинные дистанции) артериальное давление (верхнее) может снизиться ниже нормы, до 100-110 мм.рт.ст. А в некоторых случаях ниже 100 мм.рт.ст. У тяжелоатлетов и бодибилдеров, давление может увеличиваться выше нормальных значений и достигать 140 мм.рт.ст.
Изменение объемов сердца. Увеличиваются размеры полостей сердца. Причем чаще наблюдается увеличение полости левого желудочка. Вместе с тем возрастают такие параметры как ударный объем сердца и объем крови выбрасываемый левым желудочком в результате его сокращения. Такой вид изменений свойственен спортсменам тренирующим выносливость.

Все вышеперечисленные изменения могут являться следствием адаптации сердца к нагрузкам или быть симптомами заболеваний и патологических изменений.

Самым часто встречающимся показателем спортивного сердца выступает брадикардия. Она встречается практически у всех спортсменов занимающихся циклическими видами спорта. Стоит отметить, что при пульсе близком к 30 ударам в минуту следует пройти диагностику у кардиолога.

Гипертрофия может быть признаком патологии. Особенно если она начинает преобладать над остальными механизмами адаптации. В последствие это может привести к перенапряжению миокарда и возникновению аритмий. Гипертрофию можно диагностировать с помощью узи сердца.

Сердечный цикл наглядно представлен на фото:

Изменение артериального давления не всегда является признаком физиологических изменений. К примеру, повышение давления может наблюдаться при перетренированности или психологических стрессах.

Если увеличение объема органа происходит на фоне улучшения его характеристик (рост максимального потребления кислорода) тогда можно говорить о наличии физиологических изменений. К тому же такие изменения, как правило, носят обратимый характер. При отказе от тренировок, уже через несколько лет, объемы органа могут вернуться к нормальным.

Сердце спортсмена и обычного человека может отличаться по объему в несколько раз. Например, у не тренирующегося человека оно имеет объем в среднем 700 мл, а сердце велосипедиста Эдди Меркса перед завершением спортивной карьеры составляло 1800 мл. Разница более чем в 2,5 раза!

Резюмируя можно сказать, что если человек обладает спортивным сердцем, это вовсе не означает наличие у него всех вышеперечисленных факторов. Сердце тяжелоатлетов и бодибилдеров реже подвергается существенным изменениям, нежели у представителей циклических видов спорта. Возможно, это объясняется тем, что силовые упражнения не направлены на тренировку сердечной мышцы и могут влиять на нее лишь косвенно.

Тренинг на выносливость напротив имеет целью непосредственное воздействие на сердце и увеличение его производительности. В любом случае при занятиях спортом необходимо проходить ежегодное обследование. Лишь в таком случае можно избежать проблем, а при их возникновении, вовремя заметить негативные изменения и назначить своевременное лечение.

Для укрепления сердца в периоды интенсивных тренировок рекомендуется употреблять витамины и минералы, в особенности калий и магний. А так же .

А может поберечься?

Запомните, что спортивное сердце может являться показателем функционального развития. Но далеко не всегда это так. Гипертрофия сердечной мышцы и увеличение объемов чаще является показателем несбалансированного тренинга и чрезмерной нагрузки на ваш мотор. И в последствие может приводить к аритмиям, ишемической болезни сердца и инфарктам.

Поэтому чтобы не принимать лекарства и различные таблетки позаботьтесь о своем здоровье с самого начала тренировок или спортивной карьеры!

Я же с вами прощаюсь. Подписывайтесь на обновления и репостите статьи в соцсети. До скорых встреч!

Вконтакте

Симптомы спортивного сердца

У спортсменов часто выявляется брадикардия или другие нарушения ритма.Увеличение (дилатация и гипертрофия) левого желудочка. Снижение частоты сердечных сокращений, симптом слабости синусового узла. Снижение артериального давления. Смещение сердечного толчка влево при пальпации грудной клетки. Усиленная пульсация сонных артерий. Спортсмен может не ощущать никаких проявлений измененного состояния сердца, затем появляются жалобы на снижение работоспособности, головокружение. При прогрессировании состояния появляются нарушения ритма и проводимости сердца: пароксизмальные тахикардии и экстрасистолия. Если тренировки продолжаются в прежнем объеме, возникает электрическая нестабильность миокарда, что может послужить причиной внезапной смерти.

Диагностика

ЭКГ (могут быть обнаружены следующие изменения: брадикардия, различные нарушения ритма сердца, признаки гипертрофии миокарда, атриовентрикулярная блокада, изменение вольтажа и длины зубцов). ЭХО-КГ (гипертрофия стенок, может быть митральная и трикуспидальная регургитация). Нагрузочные тесты (при субмаксимальной нагрузке ЧСС ниже нормы, нарастает как у нетренированных людей при максимальной нагрузке, быстрее восстанавливается после прекращения нагрузки. Изменение АД соответственно норме: САД увеличивается, ДАД снижается, среднее АД – постоянное. ЭКГ во время нагрузки нормализуется).

Виды спортивного сердца

Спортивное сердце бывает двух видов, являющихся последовательными стадиями:

физиологическое; патологическое.

Характеристики физиологического спортивного сердца:

пульс реже 60 уд/мин; удлинение интервала PQ; смещение сегмента ST выше изолинии на 1-2 мм в грудных отведениях; увеличение высоты зубца Т до 2/3 высоты зубца R в грудных отведениях; увеличение стенки левого желудочка до 13 мм.

Характеристики патологического спортивного сердца:

увеличение объема сердца свыше 1200 см³ (в норме объем сердца у женщин составляет 570 см³, у мужчин – 750 см³); ЭКГ-признаки миокардиодистрофии; высокие Т-зубцы в грудных отведениях; увеличение толщины левого желудочка более 15 мм по данным ЭХО-КГ; выраженная тахи- или брадиаритмия.

Физиология

Лечение

Если у пациента возникли проблемы с сердцем, то занятия спортом придется отложить.

В рацион должны входить продукты, богатые витаминами, фрукты, рыба, зелень. Придется ограничить употребление соли, консервантов, жареного, жирного. Питаться надо небольшими порциями, но часто, не перегружая желудка.

Выводы

Особенности, отличающие синдром спортивного сердца от кардиомиопатии

Показатель	Спортивное сердце
Гипертрофия ЛЖ*
Конечный диастолический диаметр ЛЖ
Диастолическая функция	Нормальная (отношение Е:А>1)	Ненормальная (отношение Е:А
Гипертрофия перегородки	Симметричная	Асимметричная (при гипертрофической кардиомиопатии)
Семейный анамнез	Не отягощен	Может быть отягощен
Реакция АД на нагрузку	Нормальная	Нормальная или сниженный ответ систолического АД
Ухудшение физического состояния	Регрессия гипертрофии ЛЖ	Гипертрофия ЛЖ не регрессирует

* Диапазон А от 13 до 15 мм неопределенный. Диапазон А от 60 до 70 мм неопределенный. Отношение Е:А - отношение значений ранней и поздней скорости потока через митральный клапан.

Спортивное сердце - совокупность структурных и функциональных изменений, которые встречаются в сердце людей, тренирующихся дольше 1 ч почти каждый день. Состояние не вызывает субъективных жалоб. Проявления включают брадикардию и/или систолический шум. Часто встречаются изменения данных ЭКГ. Диагноз устанавливают клинически или с помощью эхокардиографии. В лечении нет необходимости. Спортивное сердце имеет значение, поскольку его необходимо отличать от серьезных заболеваний сердца.

Интенсивное длительное обучение выносливости и устойчивости приводит к физиологической адаптации организма и сердца в частности. Объем левого желудочка (ЛЖ) и давление в нем увеличиваются, что с течением времени приводит к увеличению мышечной массы левого желудочка, толщины стенки и его размера. Максимальный ударный объем и сердечный выброс увеличиваются, внося свой вклад в более низкую частоту сердцебиений в покое и более длительное диастолическое время заполнения. Более низкая частота сердцебиений возникает, прежде всего, вследствие увеличенного тонуса блуждающего нерва, но могут иметь значение и другие факторы, уменьшающие активность синусового узла. Брадикардия снижает потребность миокарда в кислороде; в то же время увеличивается общее содержание гемоглобина и способность крови транспортировать большие объемы кислорода. Несмотря на эти изменения, систолическая и диастолическая функции остаются нормальными. Структурные изменения у женщин обычно выражены меньше, чем у мужчин того же возраста, массы тела и тренированности.

Симптомы спортивного сердца

Субъективных жалоб нет. Проявления вариабельны, но могут включать следующие:

брадикардия;
толчок ЛЖ, который смещен влево, увеличивается и нарастает по амплитуде;
шум систолического изгнания слева у нижней границы грудины;
III тон сердца (S3), возникающий вследствие раннего, быстрого диастолического заполнения желудочков;
IV сердечный тон (S4), который слышен лучше всего в покое на фоне брадикардии, поскольку диастолическое время заполнения желудочков увеличено;
гипердинамический пульс на сонных артериях.

Эти симптомы отражают структурные изменения в сердце, возникшие вследствие адаптации к интенсивным физическим нагрузкам.

Диагностика спортивного сердца

Признаки обычно обнаруживают во время обычного скрининга или обследования по другим поводам. Большинство спортсменов не нуждаются в обширной диагностике, хотя ЭКГ необходима. Если симптомы свидетельствуют о патологии сердца, выполняют ЭКГ, эхокардиографию и нагрузочный тест.

Спортивное сердце - диагноз исключения; его необходимо отличать от нарушений, вызывающих подобные проявления, но представляющих угрозу для жизни (например, гипертрофические или дилатационные кардиомиопатии, ишемическая болезнь сердца, аритмогенная дисплазия правого желудочка).

При ЭКГ выявляют синусовую брадикардию, иногда частота сердечных сокращений менее 40 в минуту. Синусовая аритмия часто сопровождает малую ЧСС. Брадикардия в покое может предрасполагать к увеличению частоты предсердных или желудочковых аритмий, включая миграцию водителя ритма по предсердиям и (редко) предсердную фибрилляцию, но паузы после эктопических импульсов не превышают 4 с. Атриовентрикулярную (АВ) блокаду I степени обнаруживают приблизительно у трети спортсменов. II степень АВ-блокады (главным образом 1-го типа), появляющуюся в покое, но исчезающую при нагрузке, встречают реже. АВ-блокада III степени - патологическое состояние и показание к дальнейшему обследованию. Изменения данных ЭКГ включают высокий вольтаж комплекса QRS с измененными зубцами или отношениями зубцов, отражающими гипертрофию левого желудочка, и нарушения ранней деполяризации с двухфазными зубцами в передних отведениях, которые отражают неоднородную реполяризацию со снижением тонуса симпатической нервной системы в покое. Оба изменения исчезают при нагрузке. Глубокая инверсия зубца в переднебоковых отведениях и неполная блокада правой ножки пучка Гиса также возможны. Изменения данных ЭКГ слабо коррелируют с уровнем тренированности и работой сердечнососудистой системы.

Эхокардиография помогает отличить спортивное сердце от кардиомиопатии, но не существует четкой границы между физиологическим и патологическим расширением сердца. В целом изменения, определяемые эхокардиографически, плохо коррелируют с уровнем тренированности и работы сердечно-сосудистой системы. Часто выявляют небольшую митральную и трикуспидальную регургитацию.

Во время нагрузочного теста частота сердечных сокращений остается ниже нормы при субмаксимальной нагрузке, нарастает соответственно и сравнимо с людьми, не занимающимися спортом, при максимальной нагрузке. ЧСС быстро восстанавливается после окончания нагрузки. Реакция АД нормальная: систолическое АД увеличивается, диастолическое падает, среднее АД остается относительно постоянным. Многие изменения данных ЭКГ покоя уменьшаются или исчезают во время нагрузки; эта находка уникальна и патогномонична для синдрома спортивного сердца в отличие от патологических состояний. Однако псевдонормализация инвертированного зубца T может отражать ишемию миокарда, поэтому необходимо дальнейшее обследование старших спортсменов.

Прогноз и лечение спортивного сердца

Хотя структурные изменения в сердце выражены и напоминают таковые при некоторых болезнях сердца, никакие неблагоприятные последствия не развиваются. В большинстве случаев структурные изменения и брадикардия регрессируют после прекращения тренировок, хотя до 20 % спортсменов высокого класса имеют остаточное расширение камер сердца, что является дискутабельным вопросом, поскольку отсутствуют долгосрочные данные о том, является ли спортивное сердце действительно доброкачественным состоянием.

Лечить спортивное сердце не надо, хотя может потребоваться 3-месячный интервал отсутствия тренировок, чтобы выявить регрессию гипертрофии левого желудочка, чтобы отличить этот синдром от кардиомиопатии. Такой интервал отсутствия тренировок может существенно противоречить жизненным планам спортсмена и вызвать его сопротивление.