Альвеолярный отек легких. Кардиогенный отек легких

Состояние больного тяжелое. Нарастает удушье, которое приобретает смешанный характер, частота дыханий достигает 40-60 в минуту, усиливается цианоз. Отмечаются набухшие шейные вены, потливость. Весьма характерный симптом - клокочущее дыхание, которое может быть слышно на расстоянии. С кашлем начинает выделяться пенистая мокрота белого или розового цвета, ее количество может достигать 3-5 л. Это происходит потому, что белок, соединяясь с воздухом, энергично вспенивается, в результате чего объем транссудата возрастает, и это приводит к сокращению дыхательной поверхности легких. При аускультации легких выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы вначале над верхними отделами, а затем над всей поверхностью легких. Тоны сердца глухие, часто ритм галопа, акцент второго тона над легочной артерией. Пульс частый, 120-140 в минуту, слабый, аритмичный. АД, как правило, снижено, но может быть нормальным или повышенным. Наименее благоприятно течение отека легких на фоне низкого АД. Картина отека легких обычно нарастает в течение нескольких часов, но может быть и бурное ее течение, а у некоторых больных приобретает волнообразное течение.

Диагностические критерии отека легких:

• резкое удушье смешанного характера;
• тахипноэ 40-60 в минуту;
• клокочущее дыхание, которое может быть слышно на расстоянии (симптом «кипящего самовара»);
• кашель с обильной пенистой мокротой светлого или розового цвета;
• ортопноэ (вынужденное сидячее положение);
• акроцианоз, переходящий в диффузный;
• влажность кожных покровов, вплоть до профузной потливости;
• при аускультации над всей поверхностью легких выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы вначале над верхними отделами, а затем над всей поверхностью легких;
• акцент II тона над легочной артерией;
• тахикардия 120-140 в минуту;
• ЭКГ признаки: зубец Р широкий (более 0,1 с) и раздвоенный в отведениях I, II, aVL, V 56 , может быть раздвоенным или отрицательным в Vj.

На ЭКГ могут быть изменения, характерные для основного заболевания (инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, нарушения ритма и проводимости).

Внимание!

Если есть ЭКГ, снятые ранее, необходимо провести их динамическую оценку и выявить вновь появившиеся изменения.

ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Для сердечной астмы:

• развитие отека легких;
• различные формы нарушения ритма.

Для отека легких:

• тромбоэмболии разной локализации;
• различные формы нарушения ритма;
• обструкция дыхательных путей пеной;
• асистолия.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференцировать сердечную астму надо с:

• приступом бронхиальной астмы;
• спонтанным пневмотораксом;
• обтурацией верхних дыхательных путей различной этиологии;
• ТЭЛА.

Дифференцировать кардиогенный отек легких надо с отеком легких, вызванным:

• заболеваниями органов дыхания (пневмония, туберкулез легких);
• почечной недостаточностью;
• тяжелыми инфекционными заболеваниями (грипп, менингит и др.);
• заболеваниями ЦНС (травмы головного мозга, острые нарушения мозгового кровообращения);
• аллергическими заболеваниями;
• тяжелыми отравлениями и интоксикациями;
• инфузионной гипергидратацией.

Внимание!

Причиной появления симптомов острой сердечной недостаточности может стать декомпенсация ХСН, которая возникает у больных с хроническими сердечными заболеваниями вследствие повышенной физической или эмоциональной нагрузки. Симптомы и признаки у этих больных выражены умеренно; грамотно собранный анамнез поможет в постановке диагноза.

ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ И ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА

Диагноз ставится на основании жалоб, анамнестических и физикальных данных, после проведения дифференциальной диагностики.

Так как синдром ОСН не является самостоятельным заболеванием, а осложняет течение многих болезней, надо указать основное заболевание, послужившее причиной развития ОСН.

В затруднительных случаях при формулировке диагноза можно ограничиться указанием лишь ведущего синдрома.

Примеры формулировки диагноза

• 1. DS: ИБС: острый крупноочаговый инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка, осложненный отеком легких.
• 2. DS: Гипертоническая болезнь III стадии, III степени. Гипертонический криз, осложненный сердечной астмой.

ТАКТИКА ФЕЛЬДШЕРА НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ В УСЛОВИЯХ ФАП ПРИ ОЛСН

• 1. Оказать неотложную помощь.
• 2. Вызвать «скорую помощь», реанимационную бригаду. Все больные подлежат обязательной госпитализации в реанимационное отделение многопрофильной больницы.
• 2.1. До прибытия «скорой помощи» вести динамическое наблюдение за пациентом: для раннего обнаружения ухудшения состояния больного или появления признаков возможных осложнений, а также контроля эффективности проводимой неотложной помощи. Необходимо контролировать: пульс, АД, ЧДД, состояние сознания, кожных покровов и видимых слизистых, аускультативную картину сердца и легких, ЭКГ.
• 2.2. При положительной динамике (уменьшение одышки, исчезновение пенистой мокроты, уменьшение количества влажных хрипов, уменьшение цианоза, стабилизация пульса и АД) продолжить проводимую терапию.
• 2.3. При отрицательной динамике или отсутствии динамики (одышка не уменьшается или нарастает, продолжает выделяться пенистая мокрота, количество хрипов в легких не уменьшается, цианоз и потливость сохраняются, гемодинамика нестабильна) следует провести коррекцию лечения.
• 3. Оформить медицинскую документацию (амбулаторная карта или журнал регистрации амбулаторных больных, направление на госпитализацию).
• 4. Транспортировка осуществляется в положении сидя или на носилках с приподнятым изголовьем. Госпитализация осуществляется с учетом транспортабельности больного при стабильной гемодинамике.

ПРИНЦИПЫ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ ПРИ олсн

• 1. Разгрузка малого круга кровообращения.
• 2. Повышение сократительной способности миокарда.
• 3. Уменьшение проницаемости сосудистой стенки.
• 4. Пеногашение.
• 5. Снижение перевозбуждения дыхательного центра.

АЛГОРИТМ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ ПРИ олсн

• 1. Положение сидя с опущенными ногами; при низком АД - положение лежа с приподнятым головным концом.
• 2. Нитроглицерин 0,5-1 мг под язык (при нормальном и высоком АД).
• 3. Морфин 1% - 1,0 мл в 20 мл физ. раствора дробно (нельзя при церебральной и легочной патологии, низком АД).
• 4. Применение пеногасителей: ингаляция кислорода, пропущенного через спирт 96% или в/в введение 33% этилового спирта 2-5 мл.
• 5. Лазикс 20-80 мг (доза зависит от уровня АД: высокое АД > 160 мм рт. ст. начальная доза 40-60 мг; нормальное АД 100-140 мм начальная доза 20-40 мг; при низком АД
• 6. Нормализация АД проводится допамином 100-200 мг в/в капельно в 250 мл физ. р-ра или 5% растворе глюкозы.
• 7. У больных инфарктом миокарда дополнительно применяются гепарин и аспирин.
• 8. При гипертоническом кризе показаны гипотензивные препараты.
• 9. В случае острого ухудшения ХСН необходимо добавить дигоксин 1 мл 0,025% раствора или строфантин 1 мл 0,05% раствора в/в струйно в физ. р-ре хлорида натрия (особенно на фоне тахисистолической формы мерцательной аритмии).

Внимание!

Если отек легких возник на фоне гриппа, пневмонии, острого отравления, травмы, то проводится базовая терапия основного заболевания.

Лечение отека легких осуществляется по вышеуказанной схеме без использования нитратов и наркотических анальгетиков.

ОШИБКИ ПРИ ОКАЗАНИИ ПОМОЩИ:

• назначение сердечных гликозидов больным без тахисистолической формы фибрилляции предсердий;
• применение ненаркотических анальгетиков;
• применение кортикостероидов при застойном типе левожелудочковой ОСИ;
• назначение пентамина для снижения АД (может привести к неуправляемой гипотонии);
• купирование пароксизмальных нарушений ритма или брадиаритмии лекарственными средствами (вместо электрической кардиоверсии).

– острая легочная недостаточность, связанная с массивным выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких. Отек легких проявляется одышкой в покое, чувством стеснения в груди, удушьем, цианозом, кашлем с пенистой кровянистой мокротой, клокочущим дыханием. Диагностика отека легких предполагает проведение аускультации, рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ. Лечение отека легких требует проведения интенсивной терапии, включающей оксигенотерапию, введение наркотических анальгетиков, седативных, мочегонных, гипотензивных средств, сердечных гликозидов, нитратов, белковых препаратов.

В пульмонологии отеком легких может сопровождаться тяжелое течение хронического бронхита и крупозной пневмонии , пневмосклероза и эмфиземы, бронхиальной астмы , туберкулеза, актиномикоза, опухолей, ТЭЛА, легочного сердца. Развитие отека легких возможно при травмах грудной клетки, сопровождающихся синдромом длительного раздавливания, плевритом, пневмотораксом .

В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита .

Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией . В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей - остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр. Аналогичный механизм развития отека легких наблюдается при механической асфиксии: повешении, утоплении, аспирации желудочного содержимого в легкие.

В нефрологии к отеку легких может приводить острый гломерулонефрит, нефротический синдром , почечная недостаточность; в гастроэнтерологии – кишечная непроходимость, цирроз печени, острый панкреатит; в неврологии - ОНМК, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалит, менингит, опухоли, ЧМТ и операции на головном мозге.

Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями, кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками; эндогенной интоксикации при обширных ожогах, сепсисе; острого отравления лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), острых аллергических реакций (анафилактического шока).

В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных , синдрома гиперстимуляции яичников . Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.

Классификация отека легких

С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.

По варианту течения различают следующие виды отека легких:

• молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
• острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
• подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии , печеночной недостаточности и др.)
• затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.

Патогенез

Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы .

Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.

Симптомы отека легких

Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.

Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы. Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением , тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами. При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма , возбуждения и двигательного беспокойства. Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия , повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.

На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность , выраженная одышка , диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы. При дыхании и кашле изо рта пациента выделяется пена, часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.

При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии .

Диагностика

Кроме оценки физикальных данных, в диагностике отека легких крайне важны показатели лабораторных и инструментальных исследований. Исследование газов крови при отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2. Показатели КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его увеличение до 12 см. вод. ст. и более.

С целью дифференциации причин, приведших к отеку легких, проводится биохимическое исследование показателей крови (КФК-МВ, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка и альбуминов, креатинина, печеночных проб, коагулограммы и др.).

На электрокардиограмме при отеке легких часто выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные аритмии. По данным УЗИ сердца визуализируются зоны гипокинезии миокарда, свидетельствующие о снижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический объем увеличен.

Рентгенография органов грудной клетки выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки; реже - очаговые изменения. Возможно наличие плеврального выпота умеренного или большого объема. Катетеризация легочной артерии позволяет провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.

Лечение отека легких

Лечение отека легких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом показателей оксигенации и гемодинамики. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу. Подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт. При необходимости в последующем больной переводится на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия .

Для подавления активности дыхательного центра при отеке легких показано введение наркотических анальгетиков (морфина). С целью снижения ОЦК и дегидратации легких используются диуретики (фуросемид и др.). Уменьшение постнагрузки достигается введением нитропруссида натрия или нитроглицерина. В терапии отека легких хороший эффект наблюдается от применения ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана), позволяющих быстро снизить давление в малом круге кровообращения.

По показаниям пациентам с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антибактериальные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. После купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.

Прогноз и профилактика

Независимо от этиологии, прогноз при отеке легких всегда крайне серьезен. При остром альвеолярном отеке легких летальность достигает 20-50%; если же отек возникает на фоне инфаркта миокарда или анафилактического шока , смертность превышает 90%. Даже после благополучного купирования отека легких возможны осложнения в виде ишемического поражения внутренних органов, застойной пневмонии , ателектазов легкого, пневмосклероза . В том случае, если первопричина отека легких не устранена, высока вероятность его повторения.

Благоприятному исходу в немалой степени способствует ранняя патогенетическая терапия, предпринятая в интерстициальной фазе отека легких, своевременное выявление основного заболевания и его целенаправленное лечение под руководством специалиста соответствующего профиля (пульмонолога, кардиолога, инфекциониста, педиатра, невролога, отоларинголога, нефролога, гастроэнтеролога и др.).

Отек легких кардиогенный и некардиогенный рассматриваются как непосредственная причина смерти у каждого четвертого умершего.

Патогенез. У здорового человека гидростатическое давление в легочных капиллярах составляет 7-9 мм рт. ст., оно несколько превышает таковое в интерстиции. Жидкость удерживается в капиллярах благодаря ее вязкостным свойствам, достаточно высоким цифрам онкотического давления. Альвеоляр-но-капиллярные мембраны полупроницаемы; минимальный ток жидкости из легочных капилляров в интерстиций к отеку легких не ведет, поскольку избыточная жидкость тут же оттекает по лимфатическим сосудам.

Для возникновения отека легких необходимы следующие факторы:

Высокое гидростатическое давление (более 20-30 мм рт. ст.) в капиллярах легких. Такая гемодинамическая ситуация возможна при острой левожелудочковой недостаточности (инфаркт миокарда, постинфарктные рубцы, тахиаритмии и др.), митральном стенозе, больших трансфузиях (переливание больших количеств жидкостей в реаниматологической, хирургической практике, у беременных).

Низкое, менее 15 мм рт. ст., онкотическое давление плазмы. Эта более редкая причина отека легких обусловлена гипопротеинемией после кровопотерь, при алиментарной дистрофии, печеночноклеточной недостаточности.

Высокая проницаемость альвеолярно-капиллярных мембран при инфекционно-токсическом, анафилактическом, ферментативном (панкреатическом) шоке, химической и термической травме легких,«нейрогенном» отеке легких при инсультах, тяжелой черепно-мозговой травме.

Отрицательное (менее 20 мм рт. ст.) внутриальвеолярное давление при тяжелой обструкции верхних дыхательных путей у пациентов с подсвязочным ларингитом, асфиксией инородных тел трахеи;

При утоплении; чрезмерно активный режим искусственной вентиляции легких.

При возникновении отека легких начинает «работать» самоподдерживающий танатогенный порочный круг:

Многообразие причин отека легких позволяет считать его типовым патологическим процессом. Современная наука так и не ответила на вопрос А. Соп-heim: является ли отек легких причиной смерти, или же отек легких возникает потому, что пациенту пришло время умереть (т.е. пациент «умирает через механизм отека легких»).

Кардиогенный отек легких

Острая левожел уд очковая недостаточность - кардиогенный интерстициальный и альвеолярный отек легких - возникает при инфаркте миокарда, постинфарктном кардиосклерозе, кардиомиопатиях, приобретенных и врожденных пороках сердца. Вероятность острой левожелудочковой недостаточности резко возрастает при тах и систолических пароксиз-мальных аритмиях, гипертензивных кризах.

Левый желудочек утрачивает способность «перекачивать» всю поступающую в него кровь во время диастолы, отсюда повышение конечного диасто-лического давления в левом желудочке, гидростатического давления в легочных венах, затем в капиллярах и артериях. Вследствие резкого нарастания гидростатического давления в легочных капиллярах транссудация жидкости в интерстиций увеличивается, резорбтивные механизмы становятся несостоятельными. Интерстициальный отек легких перерастает в альвеолярный. Если порочный круг отека легких (см. выше) не удается разорвать, наступает летальный исход.

Клиника, диагностика. Интерстициальный отек легких имеет клинический эквивалент в виде пароксизма смешанной одышки («сердечной астмы»). Положение больного вынужденное, полусидячее. Ак-роцианоз. Тахипноэ, тахикардия. В легких дыхание ослабленное или жесткое, рассеянные сухие хрипы. У пациентов с хронической сердечной недостаточностью под лопатками могут выслушиваться незвучные мелко пузырчатые влажные хрипы.

Альвеолярный отек легких характеризуется присоединением к описанной симптоматике влажных хрипов начиная от корней легких (межлопаточные пространства), затем по всем легочным полям. Дыхание становится клокочущим, иногда слышится на расстоянии. С кашлем выделяется пенистая беловато-розовая мокрота. При аускультации сердца - га-лопоподобные ритмы. Тахикардия.

Рентгенологически при интерстициальном отеке легочный рисунок представляется нечетким, «смазанным». В прикорневых отделах понижение прозрачности, расширение междолевых перегородок. В базаль но-латеральных отделах и прикорневых зонах линии Керли, перибронхиальные и периваскулярные тени вследствие накопления транссудата в межуточной ткани.

Альвеолярный отек легких с позиции рентгеновского метода имеет несколько форм: центральную (с симметричным гомогенным затемнением высокой интенсивности в центральных отделах легочных полей); диффузную (с тенями разной интенсивности); фокусную (с ограниченными или сливными затемнениями округлой формы, захватывающими несколько сегментов или долю легкого).

Течение отека легких может быть острым (до 4 ч) при инфаркте миокарда, митральном стенозе, анафилактическом шоке, мозговом инсульте; подострым (4-12 ч) - при инфаркте миокарда, приобретенных и врожденных пороках сердца, пневмонии; затяжным (свыше 12 ч) - у пациентов с болезнями миокарда, постинфарктным кардиосклерозом, мерцательной аритмией.

В структуре клинического диагноза отек легких кардиогенный и некардиогенный всегда выносится в рубрику «осложнения основного заболевания».

ИБС; Трансмуральный переднеперегородочный инфаркт миокарда (дата, час).

Осложнение. Кардиогенный альвеолярный отек легких, острое течение (дата, час).

Ревматизм, неактивная фаза. Сочетанный митральный порок с преобладанием стеноза левого атриовентрикулярного отверстия. Мерцательная аритмия, тахисистолическая форма. Хроническая сердечная недостаточность 3 ф. кл. (Н 2 А).

Осложнение. Интерстициальный отек легких, затяжное течение (дата, час).

Неотложная помощь.

Универсальные методы жизнеобеспечения:

Успокоить пациента;

Если артериальное давление повышено или нормальное - придать пациенту полусидячее положение;

Ингаляция увлажненного кислорода через носовые канюли. Маска менее приемлема, т.к. в состоянии удушья она плохо переносится;

Пеногасители: ингаляция 30% водного раствора этилового спирта или 2-3 мл 10% спиртового раствора антифомсилана. В тяжелых случаях эндотрахеальное введение 2-4 мл 96% раствора этилового спирта;

Увеличение сопротивления дыханию - выдох через трубку, опущенную в банку с водой;

Устранение гиперкатехоламинемии путем введения в вену дроперидола или реланиума, или наркотических анальгетиков.

Дифференцированные мероприятия:

При токсическом отеке легких (ингаляция фосгена, озона, окиси азота, окиси кадмия, монохлорметана и др.; эндотоксикоз при сепсисе, перитоните,менингококковой и неклостридиальной анаэробной инфекции, панкреатите, хантавирусном легочном синдроме, тяжелых аллергозах, вдыхании токсических аэрозолей и дымов при пожаре) на догоспитальном этапе вводится преднизолон в вену болюсом по 90-120 мг, до 1,2-2 г/сут. При ингаляционных поражениях - бекотид или другой ингаляционный глюкокортико стероид по 4 вдоха через каждые 10 мин до полного опорожнения ингалятора, рассчитанного на 200-250 доз (В. Алексеев, В. Яковлев, 1996).

Для создания избыточного градиента с целью направления тока жидкости из интерстиция в сосудистое русло необходимо повысить онкотическое давление плазмы. В вену вводятся 10-20% раствор альбумина до 200-400 мл/сут. Немедленный вызов реанимационной бригады Скорой помощи. Интубация, искусственная вентиляция легких позволяют спасти даже больных с хантавирусным легочным синдромом (О.А. Алексеев, В.И. Рощупкин, 1997).

При кардиогенном отеке легких мероприятия определяются цифрами артериального давления (АД).

Если АД повышено, сублингвально повторно дается нитроглицерин, внутривенно вводится клофелин 0,25% 1-1,5 мл на изотоническом растворе, лазикс в дозе 40-80 мг, при необходимости повторно морфин или реланиум. В тяжелых случаях - нитропруссид натрия 30 мг или нитроглицерин 5-10 мг внутривенно капельно. Натрия нитропруссид (напипрус, ниприд) 30 мг в 400 мл глюкозы начинают вводить со скоростью 6 кап./мин с постепенным увеличением. Обязателен постоянный контроль АД, которое не должно снижаться до цифр ниже 90/60 мм рт. ст.! Побочными эффектами могут быть (кроме гипотонии) рвота, боли в животе, аритмии. Наиболее удобная форма нитроглицерина для капельного введения в вену - перлинганит - ампулы, содержащие 10 мл 0,1% раствора нитроглицерина в глюкозе (1 мг в 1 мл). Вводится 0,01% раствор с начальной скоростью 25 мкг/мин, что соответствует 1 мл 0,01% раствора за 4 мин. Обязателен постоянный контроль АД!

При нормальных цифрах АД: нитроглицерин сублингвально повторно, лазикс внутримышечно или внутривенно в дозе 40-80 мг, реланиум или морфин в вену. В тяжелых случаях - нитроглицерин внутривенно капельно.

Самая тяжелая клиническая ситуация - отек легких при низких цифрах АД. Положение пациента лежа. Допамин внутривенно капельно: используются ампулы, содержащие 5 мл 0,5% раствора (25 мг сухого вещества) или 5 мл 4% раствора (200 мг сухого вещества). На 400 мл 5% глюкозы добавляют 200 мг допамина, начальная скорость введения 2-10 кап./мин.

Альтернативный вариант - введение добутамина. Добутамин выпускается во флаконах по 20 мл и ампулах по 5 мл, содержащих 250 мг сухого вещества. Содержимое флакона или ампулы разводится в 400 мл 5% глюкозы. Введение капельное, начальная скорость введения 5-10 кап./мин. Если требуется длительное введение добутамина или допамина, дополнительно вводится норадреналин (на 400 мл жидкости 1 мл 0,1% раствора препарата).

Если удается повысить АД, вводятся лазикс, нитроглицерин.

Конкретные клинические ситуации

При инфаркте миокарда необходимо хорошее обезболивание (фентанил 0,005% 1-2 мл струйно в вену в сочетании с 2-4 мл 0,25% раствора дроперидола). Если позволяют цифры АД, капельно в вену вводится изокет (каждая ампула содержит 10 мг сухого вещества в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия). На 500 мл инфузируемого раствора добавляют содержимое 5 ампул, вводят препарат капельно в вену, начальная скорость 3-7 кап./мин с последующим постепенным повышением. Обязателен постоянный контроль АД!

При пароксизмальной тахиаритмии - универсальные противоаритмические препараты (этмозин, этацизин, кордарон, новокаинамид, при желудочковой тахикардии - 10-15 мл 1% раствора лидокаина, капельно в вену панангин 20 мл, 4 ЕД простого инсулина на 250 мл 5% глюкозы). При неэффективности однократного введения в вену антиаритмического препарата - электрическая деполяризация сердца!

При митральном стенозе метод выбора - внутривенное введение морфина или его аналогов,при нормальном или повышенном АД - 0,3- 0,5-1 мл пентамина или бензогексония, в зависимости от цифр АД. При низких цифрах АД целесообразно ввести в вену 30-90 мг преднизолона.

Критерии транспортабельности пациента, перенесшего отек легких: исчезновение пенистой мокроты, влажных хрипов над всеми легочными полями, отсутствие повторного приступа удушья в горизонтальном положении больного, стабилизация числа дыханий 22-26 в 1 мин. В ходе транспортировки -ингаляция кислорода.

(о. interstitiale) О. интерстициальной ткани, обусловленный, напр., воспалением.

• - мед. Острый интерстициальный нефрит - острое поражение интерстициальной ткани почек, обусловленное, по-видимому, реакцией гиперчувствительности, развивающейся в почках обычно вследствие воздействия ЛС. Хотя...

  Справочник по болезням

• - Г. в третичном периоде сифилиса, характеризующийся диффузной инфильтрацией языка с последующим развитием фиброзной соединительной ткани...

  Большой медицинский словарь

• - см. Кальциноз метаболический...

  Большой медицинский словарь

• - К., локализующийся преимущественно в межмышечных прослойках миокарда...

  Большой медицинский словарь

• - см. Кератит паренхиматозный...

  Большой медицинский словарь

• - М., при котором преимущественно поражается межуточная ткань миокарда...

  Большой медицинский словарь

• - М. и. с преобладанием пролиферативных изменений...

  Большой медицинский словарь

• - М. и. с преобладанием экссудативных изменений...

  Большой медицинский словарь

• - Н., характеризующийся преимущественным поражением соединительной ткани почки...

  Большой медицинский словарь

• - П., захватывающий преимущественно межальвеолярные перегородки, а также ткани вокруг сосудов и бронхов; возникает в исходе интерстициальной пневмонии...

  Большой медицинский словарь

• - P., происходящий изнутри ткани; характерен, напр., для хряща...

  Большой медицинский словарь

• - С., расположенный между центромерой и местом разрыва хромосомы, приведшего к реципрокной транслокации...

  Большой медицинский словарь

• - см. Тонзиллит хронический склеротический...

  Большой медицинский словарь

• - ...

  Орфографический словарь-справочник

• - интерстици"...

  Русский орфографический словарь

• - находящийся в промежутке между соседними тканями...

  Словарь иностранных слов русского языка

"отек интерстициальный" в книгах

Отек легких

Из книги 7000 заговоров сибирской целительницы автора Степанова Наталья Ивановна

Отек легких Взять пол-литра воды, 100 г медуницы лекарственной, сварить и, не процеживая, пить. Чтобы снять отеки, необходимо в общей сложности 500 г настоя из медуницы. Всякий раз надо разваривать свежую траву, не пользуясь тем, что осталось от предыдущих

Отек Квинке

Из книги Карманный справочник симптомов автора Крулев Константин Александрович

Отек Квинке Это заболевание отличается от крапивницы лишь глубиной поражения кожи и слизистых и может сочетаться с крапивницей. Оно названо по имени немецкого врача Генриха Квинке (1842–1922), впервые описавшего данную патологию. Эта аллергическая реакция проявляется

Отек Квинке

Из книги Домашний справочник заболеваний автора Васильева (сост.) Я. В.

Отек Квинке Это острая, опасная для жизни аллергическая реакция, проявляющаяся внезапным появлением обширного отека кожи, подкожной клетчатки, фасций, мышц. Такое состояние может развиться в любом возрасте. Около 10 % людей хотя бы раз в жизни перенесли подобное

Интерстициальный нефрит

Из книги Справочник педиатра автора Соколова Наталья Глебовна

Интерстициальный нефрит Это – абактериальное неспецифическое воспаление межуточной ткани почек с вовлечением в патологический процесс всего нефрона, особенно канальцев проксимального отдела, кровеносных и лимфатических сосудов. Может проявиться в любом

Отек

Из книги Энциклопедический словарь (Н-О) автора Брокгауз Ф. А.

Отек Отек – Если давление в кровеносных (венозных) сосудах повышается выше известного уровня вследствие затруднения оттока венозной крови, паралича сосудодвигательных нервов, расстройства лимфообращения или вследствие сочетания нескольких из этих условий, или,

Отёк

Из книги Большая Советская Энциклопедия (ОТ) автора БСЭ

Отёк Отёк, избыточное накопление воды в органах, внеклеточных тканевых пространствах организма. Причины нарушения оттока и задержки жидкости в тканях различны, в связи с чем выделяют О. гидростатические, при которых главную роль играет повышение давления в капилляре;

ОТЕК

Из книги Твое тело говорит «Люби себя!» автора Бурбо Лиз

ОТЕК Физическая блокировкаОтек - это увеличение количества жидкости в межклеточных пространствах. Для образования отека достаточно увеличения количества жидкости на 10% против нормы. Признаками отека является раздутость и четкий след, остающийся после нажатия пальцем.

3. Интерстициальный нефрит

Из книги Патологическая анатомия: конспект лекций автора

3. Интерстициальный нефрит Существуют следующие виды интерстициальных нефритов.1. Тубуло-интерстициальный нефрит – это патологический процесс, характеризующийся иммуновоспалительными поражениями интерстиции и канальцев почек. Причины разнообраз-ны – интоксикация,

16. Интерстициальный нефрит

Из книги Факультетская терапия: конспект лекций автора Кузнецова Ю В

16. Интерстициальный нефрит Интерстициальный нефрит (тубулоинтерстицильная нефропатия) – абактериальное, недеструктивное воспаление соединительной ткани почек с последующим вовлечением всего нефрона.ЭтиологияНа фоне функциональной неполноценности почек при

16. Отек

Из книги Патологическая физиология [Шпаргалки] автора

16. Отек Отек – типовой патологический процесс, заключающийся в избыточном накоплении внеклеточной тканевой жидкости в интерстициальном пространстве.По этиологии, патогенезу, распространенности отеки подразделяются на:1) системные (общие);2) местные

43. Интерстициальный нефрит

Из книги Патологическая анатомия автора Колесникова Марина Александровна

43. Интерстициальный нефрит Существуют следующие виды интерстициаль-ных нефритов.1. Тубуло-интерстициальный нефрит– это патологический процесс, характеризующийся иммуново-спалительными поражениями интерстиции и канальцев почек. Причины разнообразны: интоксикация,

6. Интерстициальный нефрит

Из книги Поликлиническая педиатрия: конспект лекций автора Конспекты, шпаргалки, учебники «ЭКСМО»

6. Интерстициальный нефрит Интерстициальный нефрит – воспаление соединительной ткани почек с вовлечением в процесс канальцев, кровеносных и лимфатических сосудов, почечной стромы.Клиническая картина: боли в животе, повышение артериального давления, лейкоцитурия,

Отек

Из книги Патологическая физиология [Конспект лекций] автора Селезнева Татьяна Дмитриевна

Отек Отек – типовой патологический процесс, заключающийся в избыточном накоплении внеклеточной тканевой жидкости в интерстициальном пространстве.По этиологии, патогенезу, распространенности отеки подразделяются на:1) системные (общие);2) местные (локальные).Системные

Отек

Из книги Гомеопатический справочник автора Никитин Сергей Александрович

Отек Сильный отек, общий или местный (лицо, уши, веки, особенно ниже); общая анасарка - Апис.Отек левой руки, ноги, стопы -

Диффузные заболевания органов дыхания (интерстициальный фиброз легких, альвеолиты, пневмония)

Из книги автора

Диффузные заболевания органов дыхания (интерстициальный фиброз легких, альвеолиты, пневмония) Эту группу заболеваний объединяет рестриктивный тип одышки, в основе которой лежит уменьшение жизненной емкости легких, приводящее к нарушению функции газообмена. Одышка

Если имеет место кардиогенный отек легких, то в большинстве случаев его спровоцировала левожелудочковая недостаточность и застои крови в легочных тканях. Отек легких - это очень серьезная патология, вызванная выходом транссудата изначально из капилляров, а потом попаданием его в альвеолы. Альвеолярный отек легких вызывает нарушения газообмена, а еще гипоксию, что может быть в итоге смертельно для человека. Вместе с удушьем альвеолярный отек является причиной изменения газового состава крови, так как превышается концентрация углекислого газа и наступает сбой в работе центральной нервной системы. Интерстициальный отек легких являет собой отек не только альвеол, но и всех составляющих интерстиций: лимфатических сосудов, соединительнотканных элементов, кровеносных сосудов и вен.

Состояние пациента оценивается по стадии отека - скорости перехода транссудата из капилляров в альвеолы. В случае хронического течения болезни отечность развивается плавно и, как правило, проявляется в ночное время. Состояние пациента резко ухудшается, так как транссудат доходит до альвеол мгновенно, минуя межуточную ткань, и на оказание помощи врачам остается очень мало времени. Существует 2 вида отека: кардиогенный и некардиогенный отек. Врачи отмечают, что есть и третья разновидность - токийский отек, но он больше подходит под определение некардиогенного и встречается редко.

Альвеолярный отек легких бывает даже у кошек и собак. У них он характеризуется клокочущим дыханием.

Характерные симптомы и причины развития патологии

Среди возможных причин отека отмечают инфаркт миокарда, пороки сердца, стенокардию и артериальную гипертензию. Очень редко отек появляется как следствие сократительной слабости сердечной мышцы. Чтобы связать форму отека легких с пороками сердца, врачи, как правило, измеряют давление. Если есть кардиогенный отек, то давление у человека не будет подниматься выше чем 30 мм рт. ст. Отек быстро доставляет межклеточную жидкость в альвеолу и провоцирует состояние удушья, если больному просто не хватает воздуха, то транссудат пока не добрался до альвеолы, а находится в капиллярах.

Среди симптомов, что говорят об отеке легких, можно отметить:

• нарастающий кашель;
• затруднение дыхания и приступы удушья;
• одышка, которая нарастает, если больной принимает горизонтальное положение;
• сухие затяжные хрипы, свист в грудной клетке;
• выделение пенистой мокроты при кашле, она нередко имеет вид пены, окрашенной в розовый цвет;
• нестабильное артериальное давление;
• боль в области груди;
• спутанное сознание;
• образование холодного пота на лбу и на руках;
• цианоз кожных покровов;
• тахикардия.

При обнаружении вышеуказанных признаков отека легких немедленно звоните в скорую, так как летальный исход более вероятен именно при кардиогенном отеке легких.

Диагностика отека легких кардиогенного типа

Диагностировать отек легких может каждый врач скорой помощи, так как симптоматика патологии ярко выражена и говорит сама за себя. Отек легких не может появиться самостоятельно, это, как правило, следствие заболеваний и патологий бронхолегочной системы или болезней, что характеризуются явлением застоя крови.

В условиях больницы для составления полной картины доктор проведет измерения центральной гемодинамики, рентгенографию, коагулограмму, ферментные анализы и ЭКГ. Помимо других методов инструментального обследования пациента врачами будет осуществляться:

• общий и биохимический анализ крови и на газовый состав;
• пульсоксиметрия;
• УЗИ сердца.

Обязательным будет изучение истории больного пациента и болезней, что носят у него хронический характер. Принимая во внимание тот факт, что отек легких кардиогенного характера - очень серьезная болезнь, в стационаре больного будут вести сразу несколько врачей: кардиолог, пульмонолог, нефролог, гепатолог и ревматолог. Обследование у каждого из них также будет обязательной процедурой.

Первая помощь и лечение

Если вы узнали симптомы отека, больному требуется предоставить неотложную медицинскую помощь, так как счет его жизни идет на минуты. Вам нужно в первую очередь придать больному сидячее положение, удалить пену и мокроту вокруг рта, что будет образовываться, и срочно вызвать скорую. Врачи проведут ингаляцию кислородом, после чего устранят боль в области груди и нормализуют давление пациента. Далее уже в условиях стационара будет проводиться нормализация кислотно-щелочного и электролитного баланса.

Среди медикаментозных препаратов будут применяться для быстрого купирования отека наркотические анальгетики под названием Омнопон и Промедол. Эти препараты способны снять тахикардию, снизить приток венозной крови, они уменьшат тревогу и страх смерти у пациента. Препараты нитроглицерина снизят тонус сосудов и приведут к их расширению. Чтобы избежать обезвоживания паренхимы легких, больному вводят внутривенно 40 мг Лазикса и накладывают венозные турникеты на нижние конечности. Если пены образуется у пациента при приступе слишком много, может потребоваться искусственная вентиляция легких или интубация трахеи.

Когда приступ удушья устранен и отек легких купирован, то это еще не повод успокаиваться. В большинстве случаев на фоне кардиогенного отека появляются осложнения, такие, к примеру, как пневмония, бронхит, пневмофиброз. Длительная гипоксия может негативно сказаться на работе центральной нервной системы, головного мозга и ряда других важных органов. Без медикаментозной поддержки период после отека легких может быть смертельным.

Медицинские препараты для лечения отека и его последствий

Препараты, что будут в дальнейшем использоваться для поддержки дыхательной системы:

• Морфина гидрохлорид;
• Глицерил тринитрат;
• кортикостероиды;
• Фуросемид;
• Торасемид;
• Амиодарон;
• Дофамин;
• Кетамин;
• Диазепам;
• Налоксон;
• Нифедипин;
• Таваник;
• Цифран.

В качестве профилактики повторного образования отека легких кардиогенного типа больному могут назначить регулярное употребление ингибиторов АПФ. Дополнительно профилактика развития отека легких предусматривает своевременное лечение болезней сердца и дыхательных путей, и, конечно же, обращение за помощью в нужное время.

Видео о кардиогенных и некардиогенных отеках легких:

Комплекс препаратов для лечения и устранения отека, как уже выше упоминалось, назначается врачом индивидуально, в зависимости от возраста, массы тела, сопутствующих заболеваний и особенностей организма пациента. Ни в коем случае не назначайте больному препараты самостоятельно. Это и так серьезная патология, исход которой редко благоприятный, поэтому не подвергайте риску и без того ослабленный организм больного человека.

Прогноз относительно этой патологии в большинстве случаев не слишком благоприятный.

Кардиогенный отек легких практически не поддается лечению, если применялась медикаментозная терапия, то на протяжении года выживаемость составляет всего 50%.

При молниеносной форме болезни человека спасти не удается никогда.

Видео о отеке легких:

Теперь вам известен патогенез отека легких и характерные симптомы, поэтому вы сможете быстро его узнать и незамедлительно вызвать скорую помощь. Именно от ваших действий при отеке легких будет зависеть жизнь больного человека.