Это недостаточная или извращенная реакция организма в ответ на внедрение различных возбудителей, сопровождающаяся генерализацией инфекции, при этом утрачивается самостоятельная способность организма бороться с ней.

В отличие от других инфекционных заболеваний, сепсис не заразен и не имеет определенного инкубационного периода. Сепсис встречается у 1-2 из 1000 хирургических больных, в отделениях гнойной хирургии значительно чаще - до 20%.

Сепсис в 2 раза чаще встречается у мужчин, причем в возрасте 30-60 лет. У пожилых людей и детей сепсис возникает чаще, а протекает тяжелее.

Летальность при сепсисе достигает 60%, а при септическом шоке - 90%.

Теории сепсиса

1). Бактериологическая теория (Давыдовский, 1928 г.): все изменения в организме являются следствием попадания микроорганизмов в кровь.

2). Токсическая теория (Савельев, 1976 г.): все изменения вызывают экзо- и эндотоксины микроорганизмов.

3). Аллергическая теория (Ройкс, 1983 г.): токсины микроорганизмов вызывают аллергические реакции в организме.

4). Нейротрофическая теория (Павлов и его последователи): основное значение отдается в роли нервной системы в развитии изменений в организме.

5). Цитокиновая теория (Эртел, 1991 г.) наиболее полно отражает современные взгляды: микроорганизмы вызывают усиленное поступление в кровь цитокинов (т.е. веществ, регулирующих специфический и неспецифический иммунитет). Процесс начинается с выработки макрофагами фактора некроза опухоли (TNF), который вызывается секрецию интерлейкинов, что ведет к повреждению и развития синдрома системной воспалительной реакции (ССВР). Вскоре развивается угнетение иммунной системы и резко уменьшается секреция интерлейкина-2, ответственного за образование Т- и В-лимфоцитов и синтез антител.

Классификация сепсиса

По мнению большинства ярославских ученых, кроме сепсиса, следует выделить гнойно-резорбтивную лихорадку как процесс, предшествующий ему.

Гнойно-резорбтивная лихорадка сохраняется в течение примерно недели после вскрытия гнойного очага и характеризуется волнообразным течением, при отрицательных посевах крови на флору.

Сепсис является гораздо более тяжелой патологией. Сепсис классифицируют по следующим признакам:

1). По возникновению:

• Первичный (криптогенный) - возникает без явного гнойного очага.
• Вторичный - развивается на фоне существования гнойного или воспалительного очага в организме.

2). По локализации первичного гнойного очага:

Хирургический, гинекологический, послеродовый, сепсис новорожденных, урологический (уросепсис), терапевтический, отогенный, однотогенный и т.д.

3). По виду возбудителя:

Стафилококковый, стрептококковый, коли-бациллярный, синегнойный, анаэробный, смешанный. Выделяют также Грам-положительный и Грам-отрицательный сепсис.

4). По источнику:

Раневой, послеоперационный, воспалительный (после абсцессов, флегмон).

5). По времени развития:

• Ранний - возникает в срок до 2 недель с момента возникновения гнойного очага. Протекает по типу бурной аллергической реакции в сенсибилизированном организме.
• Поздний - возникает через 2 недели и более после возникновения первичного гнойного очага. Причиной его является возникновение сенсибилизации организма при длительно текущем местном гнойном процессе.

6). По клиническому течению:

• Молниеносный - длится 1-2 дня и обычно заканчивается смертью больного. Чаще эта форма сепсиса возникает при фурункулах и карбункулах лица. Клинически трудно отличить молниеносный сепсис от септического шока. Для последнего более характерны грубые нарушения гемодинамики.
• Острый (самая частая форма: 70-80% больных) - длится до 1-2 недель и имеет более благоприятный прогноз. Однако летальность довольно высокая.
• Подострый - длится 1-2 месяца, обычно заканчивается выздоровлением или переходит в хронический.
• Рецидивирующий - длится до 6 месяцев и характеризуется сменой периодов обострений и ремиссий. Посевы крови на флору при обострении обычно положительные.
• Хронический (хрониосепсис) - течет месяцами, иногда - годами, постепенно вызывая дегенерацию внутренних органов. Однако некоторые авторы считают, что хронического сепсиса не бывает.

7). По характеру реакций организма:

• Гиперэргический тип - в организме преобладают деструктивно-дегенерационные изменения.
• Нормэргический тип - преобладают воспалительные явления.
• Гипэргический (анэргический) тип (встречается чаще других) - вялая реакция, наблюдающаяся у ослабленных больных.

Нормэргический тип реакции чаще встречается при септикопиемии, а гипер- и гипэргический типы - при септицемии.

8). По наличию гнойных отсевов выделяют 2 формы (встречаются с примерно одинаковой частотой):

• Септицемия - протекает без гнойных отсевов. Это более тяжелая форма, характеризующаяся прогрессирующим течением.
• Септикопиемия - протекает с вторичными гнойными метастазами, что выражается периодическими обострениями, что сменяется стиханием симптоматики при вскрытии вторичных очагов.

9). По фазам развития (Ю.Н.Белокуров с соавт., 1977):

• Фаза напряжения - резкая мобилизация защитных сил организма в результате стимуляции гипофизарно-надпочечниковой системы.
• Катаболическая фаза - проявляется катаболизмом белков, жиров и углеводов; а также нарушениями водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия.
• Анаболическая фаза - проявляется переходом метаболизма на анаболический путь. В первую очередь восстанавливаются структурные протеины.
• Реабилитационная фаза - происходит полное восстановление всех обменных процессов.

Этиология

Сепсис могут вызвать практически все известные микроорганизмы - как патогенные, так и условно-патогенные. Чаще это стафилококк (50%), стрептококк, пневмококк, синегнойная палочка, протей, кишечная палочка, анаэробы (клостридиальные и неклостридиальные), грибы (кандиды). В последние годы увеличилась частота смешанного сепсиса (до 10%).

Сепсис может возникнуть :

1). При обширных ранах и открытых переломах, особенно у ослабленных и обескровленных больных. Микроорганизмы беспрепятственно попадают в кровь, т.к. не успевает развиться тканевая реакция (защитный грануляционный вал).

2). При местной гнойной инфекции, когда очаг вовремя не был вскрыт и дренирован.

3). После медицинских манипуляций - катетеризации сосудов, протезирования и др. В этом случае возбудителем часто является Грам-отрицательная внутрибольничная (назокомиальная) микрофлора.

Развитие той или иной формы сепсиса часто зависит от вида возбудителя :

• Стафилококковый сепсис обычно протекает по типу септикопиемии (90-95%) и осложняется септической пневмонией.
• Стрептококковый сепсис чаще протекает по типу септицемии (без гнойных метастазов). Метастазы возникают всего в 35% случаев.
• Синегнойный сепсис протекает по типу молниеносного с частым развитием шока.
• Анаэробный сепсис редко сопровождается гнойными метастазами, но характеризуется тяжелейшей интоксикацией и высокой летальностью.

Если первичная микрофлора, вызвавшая сепсис, может быть различной, то начиная со 2-3 недели обычно происходит смена микрофлоры на эндогенную, которая обладает большей тропностью к тканям организма и поэтому вытесняет экзогенную флору в конкурентной борьбе. В эндогенной флоре преобладают неклостридиальные анаэробы.

Патогенез

Предрасполагающими факторами являются:

• Повышенная вирулентность микроорганизма, устойчивость их к антибиотикам. Особенно опасны в этом плане госпитальные штаммы микроорганизмов. Бесконтрольное неправильное применение антибиотиков и иммунодепрессантов.
• Ослабленный организм человека (истощение, гиповитаминоз, сопутствующие заболевания), неспособный ограничить распространение инфекции. Сюда же относятся люди с врожденным или приобретенным иммунодефицитом, а также с гормональными заболеваниями (диабет, недостаточность надпочечников).
• Длительно существующий в организме гнойный очаг, особенно в случаях, когда он не подвергается оперативному лечению (длительное скопление гноя). Распространение инфекции их первичного гнойного очага может происходить как гематогенно, так и лимфогенно.

Развитие той или иной формы или типа клинического течения сепсиса зависит от степени взаимодействия этих 3 факторов.

Бактерии или их эндотоксины активируют систему комплемента, систему свертывания; а также нейтрофилы, моноциты, макрофаги и клетки эндотелия. Эти клетки активируют медиаторы воспаления: цитокины, фактор свертываемости Хагемана, кинины, лейкотриены, простагландины, протеолитические ферменты и свободные радикалы. В результате развивается системная воспалительная реакция, ведущая к повреждению клеток, нарушению микроциркуляции и развитию полиорганной недостаточности.

Клиника

Патогномоничных симптомов сепсиса нет. Сепсис имеет множество форм и клинических проявлений, которые трудно систематизировать.

Наиболее часто источником сепсиса (т.е. первичным очагом ) являются тяжелые травмы, карбункулы (особенно на лице), флегмоны, абсцессы, перитонит и др. При септикопиемии вторичные гнойные очаги (обычно это абсцессы) чаще возникают в легких, почках, костном мозге (при стафилококковом сепсисе), в суставах (при стрептококковом сепсисе), в мозговых оболочках (при пневмококковом сепсисе) и т.д.

Наиболее типичной является картина острого сепсиса:

1). Общие симптомы:

• Повышение температуры до 40 о С и более, сопровождающееся ознобом - 2-7 раз в сутки. При сепсисе наблюдается 2 основных типа лихорадки: ремиттирующая (при септицемии) - размах температурной кривой обычно не более 2 о С; волнообразная (при септикопиемии) - повышение температуры после образования вторичных метастазов сменяется ее падением после их вскрытия и дренирования. При хроническом сепсисе лихорадка становится нерегулярной, а при истощении больного - температура снижается.
• Холодный обильный липкий пот.
• Недомогание, слабость.
• Потеря аппетита, иногда - профузный понос.
• Иногда, в тяжелых случаях, наблюдаются психические нарушения: от полной апатии до психозов, галлюцинаций и беспричинной эйфории.

2). Внешний вид :

• Лицо вначале гиперемировано, но по мере прогрессирования сепсиса становится осунувшимся, землистого цвета, иногда наблюдается иктеричность склер и кожи (у 25% больных).
• Кожа может приобрести мраморный оттенок - из-за нарушения микроциркуляции.
• Язык сухой, потрескавшийся, обложен налетом.
• На теле часто выявляются петехии на коже и слизистой полости рта, на губах может наблюдаться герпес.
• При септикопиемии под кожей могут появляться мелкие абсцессы (вторичные гнойные метастазы).
• Часто развиваются пролежни.

3). Симптомы поражения сердечно-сосудистой системы :

• Тахикардия.
• Артериальное давление нормальное или слегка снижено. При септическом шоке АД может упасть до критического - в этом случае прекратится фильтрация мочи.
• При аускультации сердца может выслушиваться диастолический шум над аортой.
• Септикопиемия может осложниться эндокардитом и эмболиями большого круга кровообращения.

4). Симптомы поражения ЖКТ:

• Паралитическая кишечная непроходимость.
• Увеличение размеров печени и селезенки. Симптомы печеночно-почечной недостаточности обычно обнаруживают лабораторными методами (см. ниже).

5). Симптомы дыхательной недостаточности:

• Обтурационная ДН проявляется тахипноэ, цианозом, тахикардией, повышением АД.
• При септическом шоке ДН протекает по типу респираторного дистресс-синдрома с последующим развитием отека легких.
• В легких часто обнаруживаются вторичные гнойные отсевы.

6). Состояние первичного гнойного очага при сепсисе имеет некоторые особенности. Гнойный очаг при сепсисе реагирует первым, еще до развития тяжелого общего состояния:

• Грануляции - вялые, бледные, при дотрагивании - легко кровоточат.
• Быстрое прогрессирование некротических изменений.
• Некротизированные ткани отторгаются крайне медленно.
• Раневое отделяемое скудное, приобретает геморрагический или гнилостный характер.
• Ткани вокруг очага отечны, имеют бледно-синюшный оттенок.

Если при аэробном сепсисе границы гнойного очага хорошо определяются на глаз, то при анаэробном внешне очаг может выглядеть неплохо, но на самом деле инфекция уже распространилась далеко по жировой клетчатке и межфасциальным промежуткам.

Дополнительные методы исследования при сепсисе:

1). Общий анализ крови :

• Лейкоцитоз (до 15-20 х 10 9 /л) со сдвигом влево, токсическая зернистость лейкоцитов, увеличение лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ), относительная лимфопения.
• Резкое ускорение СОЭ - до 60-80 мм/ч (что не соответствует лейкоцитозу).
• Прогрессирующая анемия (снижение гемоглобина до 70-80 г/л).
• Прогрессирующая тромбоцитопения.

2). Биохимический анализ крови

Выявляет признаки печеночно-почечной недостаточности:

• Уменьшение уровня неорганического фосфата.
• Увеличение уровня и активности протеолитических ферментов (трипсина, химотрипсина).
• Увеличение уровня лактата (особенно при анаэробном сепсисе).
• Увеличение уровня “средних молекул” (пептидов с массой 300-500 Дальтон).
• Увеличение уровня креатинина.
• Увеличение уровня билирубина, АСТ и АЛТ.
• Дефицит белка (т.к. потери белка при сепсисе могут достигать 0,5 г в сутки).
• Измерение уровня цитокинов позволяет оценить тяжесть процесса и его стадию.

3). Общий анализ мочи : у 20% больных развивается почечная недостаточность: определяется олигоурия, протеинурия; а также эритроцитурия, лейкоцитурия, цилиндрурия.

4). Посев крови на наличие микроорганизмов (= посев на флору, посев на стерильность) - берут 3 дня подряд (на высоте озноба или сразу после него). Результат посева становится известен только примерно через неделю. Отрицательный результат не противоречит диагнозу сепсиса (т.к. это часто наблюдается на фоне антибактериальной терапии). В то же время наличие микроорганизмов в крови не говорит о сепсисе, для постановки такого диагноза необходима соответствующая клиника. А бактериемия может встречаться и без сепсиса (например, при брюшном тифе, роже, остром остеомиелите).

Бактериологическому исследованию подвергаются также моча, мокрота и раневое отделяемое из гнойного очага.

5). Коагулограмма : увеличение времени свертываемости крови.

6). Иммунограмма : снижение количества Т-лимфоцитов - особенно характерно для анаэробного сепсиса. Снижается продукция антител (особенно классов M и G).

7). Специальными методами можно выявить повышение в крови концентрации:

• Иммунных комплексов.
• Продуктов свободнорадикального окисления (масляный альдегид, изовалериановый альдегид и др.).

Осложнения сепсиса

1). Септический (инфекционно-токсический) шок.

2). Септические кровотечения - развиваются в результате:

• Гнойного расплавления сосуда в гнойном очаге (аррозивные кровотечения).
• Нарушения проницаемости стенки сосудов (диапедезные кровотечения).
• Пролежня стенки сосуда дренажем.

Способствует кровотечению и нарушения в системе гемостаза при сепсисе.

3). Септический эндокардит (чаще поражается митральный клапан). Часто возникают септические тромбы на клапанах, которые могут вызвать тромбоэмболию артерий конечностей или внутренних органов и привести к гангрене конечностей или инфаркту внутренних органов.

4). Септические пневмонии, часто - абсцедирующие.

5). Пролежни.

Септический шок

Это реакция организма на массивный прорыв в кровь микроорганизмов или их токсинов, что проявляется острой сосудистой недостаточностью:

• Резкое падение артериального давления до критического.
• Частый слабый аритмичный пульс.
• Кожные покровы бледные.
• Выраженый акроцианоз, одышка (до 40 в минуту).
• Из-за падения давления прогрессирует олигурия вплоть до анурии.

В течении септического шока выделяют фазы компенсации, субкомпенсации и декомпенсации.

Грам-отрицательный сепсис осложняется сеп-тическим шоком в 20-25%, граммположительный - толь-ко в 5% случаев.

Возникновение шока при сепсисе значительно утяжеляет состояние больного и ухудшает прогноз заболевания - летальность до 90%.

Наиболее частые причины смерти при сепсисе:

1). Септическая пневмония.

2). Прогрессирующая интоксикация.

3). Прогрессирующая печеночно-почечная недостаточность.

4). Развитие гнойных метастазов в жизненно-важных органах (сердце, легких, печени, почках).

5). Острая сердечная недостаточность (как результат поражения клапанов сердца).

Критерии диагностики сепсиса

Критерии диагностики сепсиса были разработаны в 1991 г. на “конференции согласия” с участием ведущих ученых-септологов мира.

1). Симптомы системной воспалительной реакции (ССВР):

• Температура выше 38 о С или ниже 36 о С.
• Тахикардия больше 90 в минуту.
• Частота дыхания чаще 20 в минуту (или снижение парциального давления углекислого гага в крови меньше 32 мм рт.ст.).
• В анализе крови - лейкоцитоз более 12 х 10 9 /л или менее 4 х 10 9 /л (или число незрелых форм превышает 10%).

2). Симптомы органной недостаточности:

• Легкие : необходимость ИВЛ или оксигенотерапии для поддержания парциального давления кислорода выше 60 мм рт.ст.
• Печень : уровень билирубина выше 34 мкмоль/л; или уровень АСТ и АЛТ в 2 раза превышает норму.
• Почки : повышение креатинина более 0,18 ммоль/л (или олигоурия менее 30 мл/час).
• Сердечно-сосудистая система : падение АД ниже 90 мм рт.ст., требующее медикаментозной терапии.
• Система гемостаза : снижение уровня тромбоцитов менее 100 х 10 9 /л.
• Желудочно-кишечный тракт : паралитическая кишечная непроходимость, не поддающаяся медикаментозной терапии более 8 часов.
• ЦНС : заторможенность или сопор (при отсутствии ЧМТ или нарушений мозгового кровообращения).

Диагноз сепсиса ставится на основании :

1). Наличия первичного гнойного очага.

2). Наличия не менее 3 признаков ССВР.

3). Наличие хотя бы одного признака органной недостаточности.

Развернутый диагноз сепсиса должен включать в себя:

• Первичный источник сепсиса (гнойный очаг).
• Течение сепсиса (молниеносное, острое и т.д.), его форма (септицемия и т.д.), фаза (напряжения и т.д.).
• Осложнения.

Дифференциальный диагноз

следует проводить с брюшным и сыпным тифом, милиарным туберкулезом, бруцеллезом, малярией, а также с гнойно-резорбтивной лихорадкой.

Гнойно-резорбтивная лихорадка - это синдром, вызванный всасыванием в кровь продуктов гнойного распада тканей и бактериальных токсинов из очага острой гнойной инфекции, и проявляющийся длительной температурной реакцией. Основными отличиями гнойно-резорбтивной лихорадки от сепсиса являются следующие признаки:

• Степень тяжести гнойно-резорбтивной лихорадки соответствует местным изменениям в гнойном очаге, в то время как при сепсисе может наблюдаться тяжелейшее общее состояние при невыраженных местных изменениях.
• После вскрытия и ликвидации гнойного очага явления гнойно-резорбтивной лихорадки исчезают (не более чем через неделю), чего не наблюдается при сепсисе, при котором происходит лишь некоторое улучшение состояния.
• Посевы крови стерильны, а при сепсисе часто наблюдается бактериемия.

Лечение сепсиса

Лечение сепсиса должно быть как общим, так и местным (ликвидация гнойного очага). Обязательно восполняют возросшие энергозатраты организма путем полноценным питанием - как энтеральным, так и парентеральным (4000-5000 ккал/сут).

1). Антибиотикотерапия при сепсисе имеет свои особенности:

• Сначала назначаются бактерицидные антибиотики широкого спектра действия (ампиокс, гентамицин, линкомицин, цефалоспорины). Лучше использовать комбинацию из 2-3 антибиотиков с разным механизмом и спектром действия, причем 1 из них обязательно нужно вводить внутривенно. При неэффективности (т.е. при отсутствии улучшения в течение 3-5 дней) применяют антибиотики резерва (ципробай, тиенам). После определения возбудителя антибиотик назначаю согласно его чувствительности.
• Антибиотики при сепсисе вводят только парентерально (внутримышечно, внутривенно, внутриартериально, эндолимфатически) и местно.
• Антибиотики вводят в максимальных дозировках.
• Антибиотики лучше комбинировать с сульфаниламидами, нитрофуранами, диоксидином и метрогилом.
• Отменяют антибиотики не менее чем через 2 недели после клинического выздоровления и 2-3 подряд отрицательных посевов крови на стерильность.

2). Детоксикационная терапия:

• Обильное питье и инфузионная терапия - физраствор, 5% глюкоза с инсулином (1 ЕД инсулина на 5 г сухой глюкозы), гемодез (не более 400 мл/сут), реополиглюкин. Суточный объем вводимой жидкости может достигать 3-6 литров. Часто применяется метод форсированного диуреза (введение инфузионных растворов сочетают с мочегонными препаратами). При септическом шоке применяют правило 3 катетеров (в подключичную вену для инфузий, в мочевой пузырь для контроля за диурезом, в нос для оксигенотерапии).
  Обязателен контроль диуреза: количество вводимой жидкости не должно превышать количество мочи более чем на 1 л, т.к. это опасно развитием отека легких и синдрома шокового легкого. Для профилактики этих осложнений применяют инфузию растворов альбумина.
• При сепсисе широко применяются методы экстракорпоральной детоксикации: гемосорбция, плазмосорбция, плазмаферез, УФО крови, внутрисосудистая лазерная кавитация крови (ВЛОК), электрохимическое окисление крови (введение гипохлорита натрия внутривенно), гемоспленоперфузия (перфузия крови через ксеноселезенку).
• ГБО-терапия - повышает интенсивность обезвреживания токсических веществ.

3). Иммунокорригирующая терапия:

• В катаболическую фазу показана пассивная иммунизация: переливание крови, лейкомассы, плазмы (в том числе и гипериммунной), гамма-глобулин, бактерифаги, производные интерлейкина-2 (ронколейкин).
• В анаболическую фазу производят стимуляцию иммунитета: стафилококковый анатоксин, пентоксил, левамизол, продигиозан, спленин, препараты вилочковой железы (тималин, Т-активин).

4). Противовоспалительная и обезболивающая терапия :

Для обезболивания применяют анальгин, при неэффективности - наркотические анальгетики (промедол, омнопон). Из противовоспалительных средств чаще используют сильные НПВС (вольтарен, ибупрофен).

При септическом шоке НПВС обычно неэффективны. В этом случае применяют глюкокортикоиды (коротким курсом - 2-3- дня), которые обладают также и противоаллергическим действием и повышают артериальное давление. Дозировка: в первые сутки - 500-800 мг; во 2-3-е сутки - по 100-150. Однако гормоны можно применять только под контролем гормонального фона.

5). Симптоматическая терапия :

• При сердечной недостаточности - сердечные гликозиды (строфантин), кокарбоксилаза, витамин С.
• При нарушениях периферического кровообращения - но-шпа, реополиглюкин, никотиновая кислота, трентал, компламин.
• При дыхательной недостаточности - оксигенотерапия, при неэфективности - в сочетании с ИВЛ. Применяются средства, разжижающие мокроту (трипсин, ацетилцистеин) и снимающие бронхоспазм (эуфиллин).
• При гипокалиемии - вводят растворы с ионами калия внутривенно.
• При метаболическом ацидозе - бикарбонат натрия внутривенно; при алкалозе - хлорид калия, витамин С, диамокс.
• При парезе ЖКТ - одновременно со стимуляцией кишечника проводят парентеральное питание (концентрированные растворы глюкозы, жировые эмульсии, белковые гидролизаты и смеси аминокислот, витамины).
• При печеночно-почечной недостаточности - гепатопротекторы (карсил, легалон), альбумин, витамины группы В и С в больших дозах.
• При нарушениях свертываемости крови - контрикал, препараты кальция, тиосульфат натрия, гепарин.
• При истощении - в анаболическую фазу применяют анаболические гормоны (ретаболил) и увеличивают количество белков в пище.

Особенности местного лечения (вскрытия гнойного очага) при сепсисе:

1). Необходимо широкое вскрытие очага.

2). Удаление всех некротизированных тканей, вплоть до ампутации конечности или удаления целого органа. При анаэробном сепсисе рекомендуется как можно более широкое вскрытие очага и иссечение всех некротизированных тканей, при аэробном сепсисе - менее широкое (чтоб избежать раневого истощения).

3). После операции обязательна иммобилизация.

4). В послеоперационном периоде применяют ультразвуковую кавитацию, лазерное облучение раны, обработку раны пульсирующей струей антисептика.

5). Широкое адекватное дренирование.

В настоящее время существуют 2 тактики лечения послеоперационных ран при сепсисе:

• Открытый метод (наиболее распространенный) - рану дренируют, но не зашивают. В дальнейшем она заживает вторичным натяжением под повязками. Преимуществом этого способа является возможность дальнейшего динамического наблюдения за состоянием раны, недостатком - травматичность перевязок и возможность реинфицирования раны или распространения инфекции по стационару. Местное лечение производится соответственно принципам терапии гнойных ран. Лучше лечение ран открытым способом проводить в палатах с управляемой абактериальной средой (гнотобиологическая защита).
• Закрытый метод - применяют глухое зашивание раны с оставления трубчатых дренажей для проточно-промывного и вакуумного дренирования. преимуществами метода является профилактика раневого истощения и уменьшение соприкосновения раны с внешней средой. Однако наблюдать за такой раной невозможно.

Профилактика сепсиса

заключается в ранней полноценной первичной хирургической обработке ран с последующим местным и общим лечением, а также своевременное оперативное лечение местное гнойной инфекции.

Сепсис - общая гнойная инфекция, представляющая собой тяжелое инфекционное заболевание, осложняющее течение местных гнойно-воспалительных процессов.

Сепсис вызывается различными возбудителями и их токсина ми и выражается в своеобразной реакции организма без каких-либо специфических проявлений.

Чаще всего встречается хирургический сепсис, причинами которого являются осложнения различных хирургических гнойных заболеваний или повреждений: раны, ожоги и прочее.

Возбудители сепсиса

Традиционно наиболее частыми возбудителями сепсиса считались грамотрицательные микроорганизмы (E.coli, K.pneumoniae и Enterobacter cloacae, иногда и Neisseria Gonorrhoae и Meningitidis, Lysteria Monocytogenus, Salmonella, Bacillus Anthracis, Francisella Tularensis, Yersinia Enterocolitica). За последние 20 лет превалировать стали грамположительные: коагулазонегативные стафилококки, золотистый стафилококк и Enterococcus faecalis.

Изменение возбудителя сепсиса связано с селекцией резистентных грамположительных возбудителей в результате широкого применения эмпирической антибактериальной терапии, эффективной преимущественно в отношении грамотрицательной флоры, возросшего применения сосудистых катетеров и имплантатов, повышения вирулентности грамположительной флоры. Наиболее тяжелые осложнения - инфекционно-токсический шок и полиорганная недостаточность.

Причины сепсиса у новорожденных

Инфицирование происходит в периоды: внутриутробные - через плаценту, во время прохождения по родовым путям, после родов - при наличии респираторных и гнойносептических заболеваний у матери и медперсонала.

Инфекция передается через руки, белье, предметы ухода и проникает в организм ребенка различными путями: через пупочную ранку и пупочные сосуды, дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, кожу, уши, глаза. На месте внедрения возбудителей развивается гнойное воспаление.

Предвестниками сепсиса являются задержка нарастания массы тела, кровотечение из пупочной ранки, омфалит. Ранние признаки сепсиса: ухудшение сна, беспокойство или вялость, отсутствие аппетита, неустойчивая температура тела, срыгивание, рвота, жидкий стул, учащение сердцебиения, бледная окраска кожи.

Нарастание количества микроорганизмов в крови характеризуется повышением температуры тела, ухудшением общего состояния, синюшностью в области носогубного треугольника, учащением сердцебиения, кожа становится дряблой, сознание угнетено.

Cимптомы сепсиса

Различают молниеносный, острый, подострый и хронический сепсис. При молниеносном сепсисе симптомы развиваются бурно в течение 1-3 суток с момента внедрения возбудителя инфекции. Острым считают сепсис продолжительностью не более 1-2 мес.

Если заболевание не разрешается через 2-3 мес., то говорят о подостром сепсисе, если через 5-6 - о хроническом. Молниеносный сепсис наиболее часто стрептококковый и анаэробный. Септический процесс быстро прогрессирует, давая картину инфекционно-токсического шока, который часто заканчивается смертью в первые (1-3) дни заболевания.

Основные симптомы сепсиса - галопирующая сердечная недостаточность на фоне потрясающего озноба и резкие нарушения микроциркуляции. Отмечаются бледность кожи, акроцианоз, выраженное тахипноэ, олигурия, тошнота, рвота, диарея. Гипертермия сменяется снижением температуры тела, обильным потоотделением, выраженной тахикардией, падением давления.

В поздних стадиях возникают нарушения сознания вплоть до комы. Для острого сепсиса без метастазов характерна постоянная лихорадка (39-40С), тогда как значительные суточные колебания температуры свидельствуют о наличии метастазов.

Лихорадка сопровождается ознобом, проливными потами, артериальной гипотензией, аритмией и тахикардией, которая может сохраняться и после нормализации температуры. Объективно: увеличение печени, селезенки, иктеричность слизистых оболочек и кожи, отеки на фоне олигурии.

Со стороны легких определяются симптомы, характерные для очаговой пневмонии с множественным абсцедированием. Иногда находят обширные метастатические абсцессы гангренозного характера. Неврологические симптомы при сепсисе проявляются головными болями, бессонницей, помрачением или потерей сознания.

Диагностика сепсиса

Базируется на совокупности клинических, лабораторных, биохимических и бактериологических данных с учетом того, что сепсис есть динамический процесс, часто развивающийся по непрогнозируемому сценарию. Характерно несоответствие изменений в очаге инфекции тяжести общей реакции организма с прогрессирующим ухудшением общего состояния при отсутствии других заболеваний и осложнений.

Лихорадка с ознобами сопровождается лейкоцитозом, резким сдвигом формулы влево, увеличением СОЭ. Прогрессируют гипохромная анемия, гипоальбуминемия, нарушения кислотно-основного состояния и водно-электролитного баланса. Происходят изменения в агрегатном состоянии крови с гипер-, гипокоагуляцией и фибриногенемией. Постоянно или периодически обнаруживается бактериемия при других признаках генерализации инфекции.

Лечение сепсиса

При лечении сепсиса первостепенными являются поиск и устранение первичных и вторичных очагов инфекции, целенаправленная антибактериальная терапия. Санация первичного септического очага осуществляется путем его широкого вскрытия c тщательной некрэктомией, дополнительной обработкой раны пульсирующей струей антисептиков, ультразвуком в его низкочастотном диапазоне, вакуумом.

Рану следует вести открыто, чтобы при последующих перевязках проводить этапные некрэктомии. Для местного лечения сепсиса широко используют антисептики, поверхностно-активные вещества, антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды, мази на гидрофильной основе, протеолитические ферменты.

Лечение сепсиса у новорожденных

Как можно раньше обязательная госпитализация ребенка. Для лечение сепсиса у новорожденных назначают антибиотики в высоких дозах, один из них или оба вводят внутривенно. Наилучший эффект дают ампициллин, оксациллин, ампиокс, метициллип, цефалоснорины (цепорин, цепорекс, кефзол, форту м и др.), гентамицин, ристомицин, карбенициллин. Антибиотики следует менять через 10-12 дней.

В тяжелых случаях, например, при шоке, назначают также кортикостероиды-гидрокортизон; десенсибилизирующие препараты - супрастин, димедрол, пипольфен, кальция глюконат, при симптомах сердечной недостаточности - сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), витамины.

Переливают плазму крови, вводят гамма-глобулин, капельно - гемодез, реополиглюкин, глюкозу. При развитии дисбактериоза кишечника (вследствие лечения антибиотиками) и с целью его профилактики назначают лактобактерин, бификол, бифидумбактерин. Лечение продолжают до полного исчезновения всех симптомов заболевания, стойкого нарастания массы тела. В течение 2-3 лет дети, перенесшие сепсис, находятся под диспансерным наблюдением у педиатра.

Вопросы и ответы по теме "Сепсис"

Вопрос: Здравствуйте! Бывает ли наследственный сепсис и передается ли он от беременной мама к ребенку через плаценту?

Ответ: Существует понятия врожденного сепсиса, когда очага у новорожденного нет, а инфекция передается малышу через плаценту от матери.

Вопрос: Может ли после заражение половым путём от партнёрши развиться сепсис? Может ли кандидоз быть осложнением и перейти в сепсис? Заранее спасибо за ответ. С Уважением, Дмитрий.

Ответ: При нормальной иммунной системе, такого осложнения кандидоза возникнуть не может. Сепсис может возникнуть только в том случае, если у мужчины есть сопутствующая патология - синдром приобретенного иммунодефицита. Только в этой ситуации возможно развитие генерализованной грибковой инфекции и сепсиса.

Вопрос: Последний раз у меня был стафилококк в крови в 18 лет. Бывает при стафилококке в крови температура? Как часто надо проверяться на стафилококк в крови?

Ответ: Если речь идет о сепсисе, то диагностика данного состоянии производится посредством посева крови на стерильность.

Вопрос: Здравствуйте. Дочке 1 год и 8 месяцев. 1.05.11 днем поднялась температура 38, нурофеном сбили. К вечеру бегала играла как обычно. Ночью, где-то в 3 часа поднялась опять 39, опять дала нурофен. С утра вызвала скорую. 7:30 приехали температура была 37. Ни кашля, ни насморка, горло не красное. Ни рвоты, ни тошноты, ни поноса - ничего не было. Нам сказали 3.05.11 приедет наш участковый детский врач. К вечеру 2.05 температура поднялась до 39.6, сбила так же нурофеном. С утра 3.05 температура 36. Где в 13:00 приехала участковый врач. У дочи температура 38, началась отдышка и начали синеть конечности и губы. Нас в реанимацию. После реанимации, вечером, 3.05 перевели в детскую больницу. Сделали снимок - пневмонии нет. Невролог поставил повышенную сонливость. Кровь плохая, соэ - 56. Она целыми днями у меня спит. Просыпается на минут 5-10 и опять спит. Кушать начала только вчера. Наш рацион: кефир, банан - маленький кусочек и конфетка. Больше ничего не ест. Каждый день у нас капельница с глюкозой, улучшении нет. А сегодня уже 6.05.11. Офтальмолог сказала: все хорошо, отклонений нет. Ребенок самостоятельно не сидит. Голову не держит. До этого никаких серьезных болезней у нас не было.

Ответ: К огромному сожалению, без личного осмотра и ознакомления с данными обследования ребенка и листом назначений, невозможно поставить точный диагноз и оценить адекватность действий лечащего врача. Возможно, описанные Вами симптомы, являются проявлениями тяжелой бактериальной инфекции в крови - сепсиса (заражение крови), для того, чтобы исключить эту патологию, необходимо сделать посев крови на стерильность.

Вопрос: Добрый день! Летом 2010 года мой папа попал в реанимацию с сепсисом, ему 51 год, был в коме 10 дней, еле откачали, отказали ноги, руки. После комы руки отошли, с ногами всё сложнее получилось,т.к. у него были проблемы с позвоночником в 2001 году. Сейчас он ходит, но очень трудно. Скажите какие последствия после этой болезни могут быть и какие шансы после такой болезни есть на полное выздоравление?

Ответ: Дело в том, что сепсис, чаще всего не является самостоятельным заболеванием - различные гнойно-воспалительные и хронические инфекции могут дать сепсис, как осложнение. Именно последствия данных хронических заболеваний и их степень тяжести определят дальнейший вопрос и возможность реабилитации.

Вопрос: Здравствуйте! я недавно от мамы узнала, что когда я родилась, я заболела сепсисом крови, вроде. Так вот. Я выросла и мне сейчас 22 года. хотим ребенка уже 3 года, но не получается. Возможно ли что моя болезнь детства сейчас дает о себе знать? Спасибо.

Ответ: Без проведения осмотра и обследования трудно определить есть ли нарушение половых желез, либо нарушение гормонального фона, которые препятствуют наступлению беременности. Перед планированием беременности рекомендуется проконсультироваться с врачом гинекологом для проведения личного осмотра и обследования. Нужно будет сделать УЗИ органов малого таза и щитовидной железы, а также, проверить уровень половых гормонов и гормонов щитовидной железы в крови, а так же сдать кровь на половые инфекции. Только после личного осмотра и ознакомления с результатами пройденного Вами обследования, Ваш лечащий врач сможет дать свои рекомендации по планированию беременности. Подробнее о тех моментах, на которые следует обратить внимание при планировании беременности, как лучше всего подготовить организм к зачатию, какие обследования лучше пройти заранее

Вопрос: 15.11 у меня умер ребенок. Был здоровенький, бодрый, очень хорошо набирал вес, имел отличный аппетит. Все началось с того, что после очередного кормления ребенок вырвало (много) и он стал очень вялым и бледным. Я испугалась и отвезла его в больницу. Педиатр осмотрев, сказала что у него проблемы с сердцем и отправила в реанимацию, где проводились мероприятия с сердцем. Через 2 часа у ребенка остановилось сердце. Вскрытие показало что сердце было полностью здоровое(!), а причина смерти - сепсис. Но, анализ крови был отличный, ни тромбоцитов, ни лейкоцитов, температуры тоже не было! Моча тоже хорошая. Ребенок за пару часов до смерти был бодрым и игрался. Обясните, мне пожалуйста, может ли быть такое быстрое развитие инфекции, без симптомов и с хорошими анализами?

Ответ: Для того, чтобы составить адекватное представление о вызвавшей смерть ребенка патологии и об адекватности предпринятого лечения, необходимо детально ознакомится с историей болезни и результатами патологоанатомического вскрытия. При сепсисе возникает, так называемый, септический шок (характеризуется резким падением артериального давления) - он то и мог вызвать у доктора подозрение на сердечную недостаточность. К сожалению иммунная система младенцев не всегда адекватно реагирует на инфекционные болезни. Это связано с тем, что на данном этапе она только развивается, механизмы иммунного ответа еще не сформированы.

Вопрос: Сепсис передается половым путем? Если от него вылечиваешься, есть шансы заразиться снова?

Ответ: Сепсис не передается половым путем, через слюну и бытовым путем. Вероятность возникновения сепсиса всегда есть, т.к. сепсис это заражение крови, т.е. проникновение инфекции в кровь и распространение ее по всему организму.

Тяжёлое инфекционное заболевание, вызываемое распространением в организме бактерий и их токсинов, называется сепсисом . Широко известно его русское название – заражение крови .

Описание

Состояние вызывается проникновением в ткани и кровь человека возбудителей инфекции. В подавляющем большинстве случаев сепсис возникает вследствие снижения защитных сил организма (после болезни, ранения, значительной кровопотери) и является осложнением воспалительного процесса.

Отличительным признаком болезни является наличие воспалительного процесса во всем организме . У пациентов отмечаются:

• озноб или лихорадка;
• бледность кожных покровов;
• кровоизлияния;

Возбудителями сепсиса чаще всего выступают:

• стрептококк;
• пневмококк.

Значительно реже причиной являются грибы: кандиды, аспергиллы, актиномицеты.

Достоверным подтверждением развития заболевания служит выделение возбудителя из крови и местных очагов инфицирования .

Источником заражения крови могут выступать:

• нагноение в ране;
• карбункулы;
• осложнения после родов и гинекологических операций;
• повреждения или гнойные воспалительные процессы половых органов;
• застойные явления в мочеиспускательном канале;
• гнойные воспалительные процессы в полости рта.

Ежегодно в мире фиксируется до полутора миллионов случаев заражения крови. От 30 до 50% из них заканчиваются летально.

Классификация

В зависимости от скорости развития сепсис подразделяется на:

• молниеносный – для этого вида характерно стремительное развитие всех проявлений за 1–2 суток. У пациентов фиксируется значительное ухудшение работы всех органов. Вероятность летального исхода является очень высокой;
• острый – заболевание развивается медленно, симптомы заражения крови проявляется постепенно в течение 5–7 дней. У пациента фиксируются озноб, синюшность кожных покровов, учащенные дыхание и сердцебиение, усиленное потоотделение, помутнение сознания;
• подострый – длится до 4 месяцев, развивается на фоне ослабления иммунитета. Отличается наличием выраженной сыпи, волнообразным изменением температуры. Сознание при этом остается ясным. Летальность достигает 50%;
• хронический – развивается в течение нескольких лет, симптомы могут проявляться периодически. В ряде случаев у пациента обнаруживается долго незаживающий очаг воспаления, фиксируется значительное ухудшение иммунитета.

Изменения, происходящие в организме, позволяют выделить:

• септицемию – общее ухудшение состояния организма, характеризующееся острым развитием воспалительной реакции и отсутствием очагов инфекции во внутренних органах;
• септикопиемию – состояние, отличающееся образованием множественных гнойников в различных органах;
• септический эндокардит – воспаление обнаруживается на поверхности клапанов сердца.

В зависимости от механизма развития состояния выделяют:

• хирургический – возникает как осложнение гнойных заболеваний после хирургического вмешательства. Развивается при попадании инфекции в кровь;
• акушерско-гинекологический – проявляется после осложненных родов и абортов;
• уросепсис – возникает как следствие воспалительных явлений мочеполовых органов (цистит , уретрит , простатит , пиелит);
• кожный – распространение инфекции происходит через повреждения или гнойные заболевания кожных покровов (ожоги , раны , фурункулы);
• плевро-легочный – развивается как осложнение гнойных заболеваний легких (пневмония , пиоторакс);
• кишечный – отличается расположением очага инфекции в брюшной полости;
• отогенный – является осложнением гнойного отита . Может распространяться на головной мозг и способствовать развитию менингита ;
• риногенный – развивается при обширном распространении инфекции из носовых пазух;
• тонзилогенный – выявляется на фоне тяжело протекающих ангин .

Симптомы сепсиса

Признаки заболевания зависят от формы сепсиса и тяжести его протекания. Общими для всех его видов чертами являются:

• значительное повышение температуры , сопровождающееся ознобом, учащением пульса, потливостью. Токсины проникают в кровь и вызывают поражение отвечающего за терморегуляцию участка головного мозга;
• подкожные кровоизлияния – патогенные микробы вызывают повреждения стенок кровеносных сосудов. На начальной стадии пораженная зона выглядят как обыкновенная сыпь, позднее мелкие точки трансформируются в обширные пятна, затем на инфицированных участках возникают пузыри и язвы;
• ухудшение общего состояния – головные боли , бессонница , апатия;
• желтушность кожи и слизистых оболочек . Объясняется нарушением нормального функционирования печени – ее неспособностью переработать билирубин;
• учащенные дыхание и сердцебиение ;
• проблемы с пищеварительной системой – диарея , рвота .

При септикопиемии к вышеуказанным симптомам добавляются:

• наличие выраженного очага инфекции – гнойника;
• жалобы на боли в пояснице, значительное уменьшение количества выделяемой мочи – при поражении почек;
• нарушения сознания, головные боли – при поражении головного мозга;
• увеличение размеров печени – при развитии патологического состояния в области печени;
• нарушение координации движений, отечность суставов, сильные дергающие боли – при гнойном артрите ;
• кашель , одышка – при плеврально-легочном сепсисе.

Септический эндокардит отличается наличием следующих признаков:

• учащенного сердцебиения;
• шума в ушах;
• одышки;
• приобретения кожей нетипичного оттенка – коричневатого, желтушного.

Диагностика

Постановка диагноза как у детей, так и у взрослых производится на основании клинической картины (наличие характерных симптомов, выявление очага инфекции и возможных метастазов), а также на результатах клинических исследований (общий анализ крови, посев на стерильность).

Для точной постановки диагноза и дифференциации сепсиса от других заболеваний посев рекомендуется проводить троекратно. Общий анализ крови выявляет лейкоцитоз, гипохромную анемию, ускорение СОЭ.

При наличии показаний дополнительно могут быть назначены: УЗИ отдельных органов, рентгенодиагностика, магнитно-резонансная либо компьютерная томография.

Лечение

Терапия направлена на борьбу с болезнью и повышение защитных сил организма. Лечение включает в себя несколько этапов и должно проводиться исключительно в условиях стационара.

Хирургическое вмешательство заключается в полном удалении пораженных тканей (при наличии возможности), а также жидкости, скапливающейся в ранах, обеспечении постоянного оттока гноя. На поверхность раны накладываются швы. Для скорейшего заживления и очистки раневой поверхности на нее накладывают специальные мази с антисептическими свойствами:

• левомеколь;
• диоксидиновая мазь;
• левосин.

Интенсивное лечение включает в себя прием антибиотиков и использование антисептических препаратов. Перед их применением необходимо провести анализ на чувствительность к ним выявленных микроорганизмов. До получения результатов показан прием комбинации препаратов:

• цефатоксим + метронидазол;
• цефелим + метронидазол;
• ампициллин + аминогликозид.

При отсутствии ответной реакции организма дополнительно может быть назначен:

• ванкомецин;
• флуконазол;
• линезолид;
• каспофунгин.

Длительность приема антибактериальных препаратов определяется лечащим врачом и составляет от 6 до 10 недель. В качестве дополнительных мер показаны :

• противовоспалительная терапия глюкокортикоидами (гидрокортизон, метилпреднизолон);
• дезинтоксикационное лечение – выведение из организма токсичных веществ;
• инфузионная терапия – переливание электролитов, жировых и белковых эмульсий;
• иммунозаместительная терапия – прием иммуноглобулинов. Наиболее эффективным является введение пентаглобина в течение 3 дней в дозировке 5 мл/кг;
• профилактика тромбоэмболических осложнений (введение гепарина натрия).

Сепсис новорожденных

Особенно тяжело сепсис протекает у новорожденных. Так же, как и у взрослых людей, он развивается вследствие попадания патогенной флоры в кровь ребенка. Частота летальных случаев составляет 40%.

Чаще всего попадание инфекции происходит через:

• пупочную рану;
• кожу и слизистые;
• мочеполовые органы;
• желудочно-кишечный тракт.

В группу риска попадают недоношенные дети, новорожденные с внутриутробными инфекциями, длительно находящиеся на искусственной вентиляции легких, перенесшие хирургическое вмешательство.

Нередки случаи инфицирования младенцев от матерей, страдающих кольпитом , бактериальным вагинозом и прочими гинекологическими заболеваниями инфекционного характера.

Чаще всего сепсис новорожденных развивается на фоне гнойничковой сыпи, мокнущего пупка, конъюнктивита , стоматита , опрелостей .

У младенцев наблюдаются симптомы:

• беспокойство;
• частое срыгивание;
• плохой набор веса;
• обезвоживание;
• землистый или желтушный оттенок кожи;
• высокая температура;
• сыпь.

Лечение включает в себя обязательную антибиотикотерапию, пребывание в кувезе в течение всей острой фазы заболевания, тщательное соблюдение правил гигиены, питание материнским молоком.

В большинстве случаев прием антибактериальных препаратов новорожденными рекомендован еще до получения результатов исследования крови. Неонатологами назначаются медикаменты, эффективно воздействующие на наиболее часто встречающиеся возбудители.

Сепсис у детей

Сепсис занимает второе место среди причин смертности у детей от 1 года до 14 лет. На его наличие указывают:

• температура выше 38,5°C или ниже 36,0°C;
• тахикардия свыше 30 минут;
• учащенное дыхание;
• значительное увеличение или уменьшение числа лейкоцитов;
• ослабление пульса;
• холодные конечности;
• мраморная окраска кожных покровов;
• понос;
• рвота;
• спутанное сознание.

Лечение предусматривает проведение антибиотикотерапии двумя препаратами в течение 10–15 дней, хирургическое удаление гноя с последующей дезинфекцией. При необходимости специалистами назначаются препараты, активизирующие обменные процессы и направленные на уменьшение концентрации токсинов. Показано внутривенное введение жидкости из расчета 40 мл/кг с последующим потреблением его максимально допустимого количества (соответственно возрасту).

Осложнения сепсиса

Нередко сепсис сопровождается развитием различных осложнений, среди которых наиболее часто развиваются почечная, надпочечниковая, сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточности, возникают кровотечения и тромбоэмболии.

Наиболее опасным состоянием является инфекционно-токсический шок . Его характерными проявлениями являются расстройство кровообращения, гипертермия, критическое снижение артериального давления , учащение пульса до 160 ударов. Летальность достигает 90%.

Профилактика

В качестве мер, препятствующих развитию сепсиса, специалисты называют:

• соблюдение правил гигиены;
• надлежащая обработка ран, порезов, ожогов;
• тщательная обработка инструментов при проведении медицинских манипуляций и хирургических операций.

Своевременное и адекватное лечение позволяет с большой вероятность прогнозировать благоприятный прогноз и полностью избавиться от болезни.

Узнайте мнение специалистов о сепсисе из видео.

Содержание статьи

Сепсис (заражение крови) - общая неспецифическая гнойная инфекция, вызываемая различными возбудителями, в частности микроорганизмами, присутствующими в первичном местном гнойном очаге. Сепсис имеет типичные клинические проявления, не зависящие от вида возбудителя, тяжелое течение, для него характерны преобладание интоксикационных проявлений над локальными анатомоморфологическими изменениями и высокая летальность. Современное понимание сепсиса в значительной мере основывается на определениях этой патологии и относящихся к ней состояний, согласованных Чикагским консенсусом экспертов (1991, США) и рекомендованных II Конгрессом хирургов Украины (1998, Донецк) для практического применения в государственном здравоохранении.

Определения сепсиса и вызванных им состояний (Чикагский консенсус экспертов, 1991, США):

Инфекция - свойственный человеку феномен, заключающийся в воспалительном ответе организма на вторжение микроорганизмов в его ткани, которые в норме являются стерильными.
Бактериемия - наличие в крови визуализированных (обнаруживаемых визуально под микроскопом) бактерий.
Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) - системный воспалительный ответ организма на различные травмирующие факторы, проявление которого происходит как минимум по двум из следующих путей:
- температура тела повышается более чем 38 °С или снижается ниже 36 °С;
- тахикардия составляет более 90 ударов в 1 мин;
- частота дыхательных движений составляет более 20 в 1 мин, или РСо2 32 - количество лейкоцитов в крови составляет более 12 109/л или менее 4 109/л, или более 10 % их незрелых форм в лейкоцитной формуле крови.
Сепсис - ССВО, обусловленный возникновением в организме очага инфекции.
Тяжелый сепсис - сепсис, сопровождающийся органной дисфункцией, гипоперфузией и артериальной гипотензией. Гипоперфузия и перфузионные расстройства могут сопровождаться (но не ограничиваться) лактатным ацидозом, олигурией или острыми расстройствами функций центральной нервной системы.
Септический шок - сепсис, сопровождающийся артериальной гипотензией, которая не устраняется даже интенсивной адекватной инфузионной терапиией, и перфузионными расстройствами, которые не ограничиваются лактатным ацидозом, олигурией или острыми расстройствами функций центральной нервной вистемы. У пациентов, получающих инотропные или вазопрессорные препараты, несмотря на наличие перфузионных расстройств, гипотензия может отсутствовать.
Гипотензия (артериальная гипотензия)- состояние кровообращения, при котором систолическое артериальное давление составляет 90 мм рт. ст. или оно снижается на 40 мм рт. ст. от базового уровня (при отсутствии других очевидных причин для гипотензии).
Синдром полиорганной недостаточности (СПОН) - расстройства функций органов у пациентов с острыми заболеваниями, которые делают невозможным поддержание гомеостаза без медицинского вмешательства.
Точная статистика случаев сепсиса в Украине неизвестна. В США каждый год регистрируется 300-400 тыс. случаев этого заболевания. Септический шок остается наиболее частой причиной смерти пациентов в отделениях интенсивной терапии, он развивается у 40 % больных. Несмотря на интенсивное лечение, летальность при сепсисе достигает 50-60 %, поскольку сепсис развивается в результате взаимодействия трех главных факторов - микроорганизма, а также местного и системного защитных механизмов макроорганизма. Главными факторами, с которыми связывают учащение случаев этого заболевания, являются:
- ненадлежащая ранняя обработка ран - потенциальных входных ворот для инфекции и неадекватное лечение гнойной хирургической инфекции (фурункулов, абсцессов, панариция и т. п.) и острой или хирургической патологии (аппендицита, холецистита, панкреатита и др.);
- применение все более интенсивной онкологической химио-, гормоно- и лучевой терапии, ослабляющих иммунитет;
- использование кортикостероидов и иммуносупрессивной терапии при трансплантации органов и лечении воспалительных заболеваний;
- увеличение выживаемости пациентов с дефектами иммунной защиты, а именно: проблемных новорожденных, лиц пожилого и старческого возраста, диабетических и онкологических больных, реципиентов донорских органов, больных со СПОН или гранулоцитопенией;
- интенсивное применение инвазивных медицинских изделий - протезов, ингаляционных приборов, внутрисосудистых и урологических катетеров;
- зачастую бесконтрольное употребление амбулаторными больными антибиотиков, что создает благоприятные условия для возникновения и развития в их организмах агрессивной антибиотикорезистентной флоры (путем как модификаций, так и мутаций).
Сепсис не имеет инкубационного периода, но обязательно имеет входные ворота для инфекции, представляющие собой повреждения кожи и слизистых оболочек, через которые она проникает в организм, и первичный очаг (участок воспаления, возникший в результате проникновения в ткани инфекции, - абсцессы, флегмоны, фурункулы, острая хирургическая патология). О наличии сепсиса можно утверждать в том случае, если, преодолев гуморальные и клеточные механизмы защиты макроорганизма, большое количество высоковирулентных возбудителей размножаются в тканях и постоянно выделяют в кровоток новые бактерии и токсины (вызывая септицемию) или, использовав кровообращение в качестве транспорта, образуют новые гнойные очаги в других органах (вызывая метастазирующую инфекцию - септикопиемию).
В обоих случаях тяжесть клинического течения заболевания обусловлена токсемией, т. е. наличием в крови больного бактериальных токсинов.
Несмотря на то что любой тип микроорганизмов может являться причиной развития септического синдрома или септического шока, чаще всего эта патология предопределяется грамотрицательными бактериями. У пациентов отделений интенсивной терапии триада главных септических факторов представлена Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus и коагулазонегативными стафилококками. Из мочевого канала у этих больных чаще всего высеивается Escherichia coli. Современные исследователи указывают и на учащение случаев сепсиса, вызванного грамположительной, преимущественно стафилококковой, флоры. Анаэробные инфекции реже служат причиной возникновения сепсиса. Анаэробный сепсис возникает, как правило, у лиц с тяжелыми поражениями организма вследствие наличия интраабдоминальных или тазовых инфекционных очагов.

Патогенез сепсиса

Патогенез сепсиса является чрезвычайно сложным. Сепсис развивается как закономерное продолжение инфекции, заключенной в локальном очаге, в котором продолжается размножение микроорганизмов. Главным инициатором сепсиса является продуцирование или высвобождение бактериями эндотоксина или других продуктов бактериального генеза, обусловливающих возникновение воспаления. Эндотоксин действует на собственные клетки человеческого организма (лейкоциты, тромбоциты, эндотелиоциты), которые начинают активно вырабатывать медиаторы воспаления и продукты неспецифического и специфического звеньев иммунной защиты. Вследствие этого возникает синдром системного воспалительного ответа, симптомами которого являются гипо- или гипертермия, тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз или лейкопения. Поскольку главной мишенью этих медиаторов является эндотелий сосудов, прямое или косвенное его повреждение, спазм или парез сосудов, или уменьшение интенсивности кровотока приводят к развитию синдрома повышенной проницаемости капилляров, проявляющегося в нарушении микроциркуляции крови во всех важных системах и органах, прогрессировании гипотензии, возникновении гипоперфузии или нарушении функции отдельных или нескольких важных для жизни систем организма. Нарушение и недостаточность микроциркуляции являются закономерным патогенетическим финалом сепсиса, приводящим к развитию или прогрессированию синдрома полиорганной недостаточности, а часто и к смерти больного. Большинство исследователей полагают, что запоздалое или неадекватное лечение сепсиса приводит к тому, что эти механизмы начинают прогрессировать независимо от состояния первичного очага воспаления и выработки эндотоксина патогенными микроорганизмами.

Классификация сепсиса

Классификация сепсиса основывается на его этиологии (бактериальный грамположительный, бактериальный грамотрицательный, бактериальный анаэробный, грибковый), наличии очага инфекции (первичный криптогенный, при котором очаг нельзя выявить, и вторичный, при котором первичный очаг выявляется), локализации этого очага (хирургическая, акушерско-гинекологическая, урологическая, отогенная и пр.), причине его возникновения (раневой, послеоперационный, послеродовой и др.), времени появления (ранний - развивается в течение 2 нед. с момента возникновения очага, поздний - развивается по истечении 2 нед. с момента возникновения очага), клиническом течении (молниеносный, острый, подострый, хронический, септический шок) и форме (токсемия, септицемия, септикопиемия).

Клиника сепсиса

Клиническая картина сепсиса крайне разнообразна, она зависит от формы заболевания и его клинического течения, этиологии и вирулентности его возбудителя. Классическими признаками острого сепсиса является гипер- или гипотермия, тахикардия, тахипноэ, ухудшение общего состояния пациента, расстройство функций центральной нервной системы (возбуждение или заторможенность), гепатоспленомегалия, иногда желтуха, тошнота, рвота, понос, анемия, лейкоцитоз или лейкопения и тромбоцитопения. Обнаружение метастатических очагов инфекции свидетельствует о переходе сепсиса в фазу септикопиемии. Лихорадка является наиболее частым, иногда единственным проявлением сепсиса. У некоторых пациентов ранним признаком сепсиса может быть гипотермия, например у изможденных или иммуносупрессивных лиц, наркоманов, лиц, злоупотребляющих алкоголем, больных диабетом и тех, кто употребляет кортикостероиды. Поэтому необходимо помнить, что ни пониженная, ни нормальная температура тела не могут быть основанием для исключения диагноза сепсиса и септического шока.
Вместе с тем у больных с сепсисом возникает целый ряд клинических проявлений, обусловленных расстройствами микроциркуляции крови и функций жизненно важных систем и органов, в частности сердечно-сосудистой (гипотензия, уменьшение объема циркулирующей крови, тахикардия, кардиомиопатия, токсический миокардит, острая сердечно-сосудистая недостаточность), дыхательной (тахипноэ, гипервентиляция, респираторный дистресс-синдром, пневмония, абсцесс легких), печени (гепатомегалия, токсический гепатит, желтуха), мочевыделительной (азотемия, олигурия, токсический нефрит, острая почечная недостаточность) и центральной нервной системы (головная боль, раздражительность, энцефалопатия, кома, делирий).
Лабораторные исследования позволяют выявить у больных сепсисом многочисленные гематологические (нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитной формулы влево, лейкопению, вакуолизацию или токсическую зернистость лейкоцитов, анемию, тромбоцитопению) и биохимические (билирубинемию, азотемию, гипопротеинемию, диспротеинемию, повышение содержания в крови АЛАТ, АСАТ и щелочной фосфатазы, снижение содержания свободного железа и др.) изменения. Также можно выявить признаки развития ДВС-синдрома, расстройства кислотно-основного состояния (метаболический ацидоз, дыхательный алкалоз). При бактериологическом исследовании (посеве) крови в ней обнаруживаются бактерии-возбудители.
Единственным условием выживаемости пациента с сепсисом является раннее адекватное лечение.

Диагностика сепсиса

Главной задачей медиков является постоянная бдительность в отношении сепсиса и его ранняя диагностика. Главные направления диагностики сепсиса:
1. Выявление у больного хотя бы двух критериев ССВО из классических четырех (гипо- или гипертермии; тахикардии; тахипноэ; лейкопении, лейкоцитоза или сдвига лейкоцитной формулы влево).
2. Выявление у больного первичного очага инфекции (гнойной раны, фурункула, флегмоны, абсцесса и т. п.).
Выявление у больного критериев ССВО и первичного очага инфекции дают основания заподозрить у него сепсис, а следовательно, срочно госпитализировать его в хирургическое отделение и начать интенсивное лечение.
Отсутствие клинических критериев ССВО у пациента с воспалительным или гнойным заболеванием свидетельствует о его контролируемом течении и о том, что генерализация инфекции не состоится.
Тяжелее всего диагностировать сепсис в тех случаях, когда у пациента хирургического профиля (с хирургическими заболеваниями или после операций) обнаруживают признаки ССВО, но признаки наличия очага инфекции отсутствуют.
В этом случае диагностика должна быть комплексной и срочной. Под комплексностью следует подразумевать применение самого широкого диапазона исследований с целью определения локализации первичного очага инфекции - как приборных (рентгенографии, компьютерной и магнитно-резонансной томографии, эхокардиографии, ультразвукового исследования), так и инвазивных (пункций подозрительных участков тела и полостей, вагинального и ректального исследований, лапароскопии, эндоскопии, диагностических операций). Срочность подразумевает выполнение этих исследований в максимально сжатые сроки. Лабораторные и функциональные исследования для диагностики сепсиса самостоятельного значения не имеют, тем не менее они позволяют определить степень поражения систем и органов, глубину интоксикации и ряд параметров, необходимых для выбора соответствующего лечения. Бактериологическое исследование крови дает возможность идентифицировать возбудитель сепсиса приблизительно у 60 % пациентов. Материал для посева необходимо брать в разное время суток, желательно на пике лихорадки. Для бактериологической диагностики кровь следует отбирать трижды. Вместе с тем следует помнить, что отсутствие в крови бактерий-возбудителей не исключает развития сепсиса - так называемого сепсиса без бактериемии по Нистрому (Nystrom, 1998).
Основанием для начала полноценного лечения сепсиса является выявление двух из четырех его признаков. Дальнейшее, более глубокое обследование больного следует производить в процессе его интенсивного лечения.

Лечение сепсиса

Лечение сепсиса необходимо проводить только в условиях хирургического стационара. Оно должно вестись параллельно в двух направлениях:
- лечение собственно сепсиса, которое предусматривает как хирургическую обработку первичных локальных очагов инфекции, так и медикаментозное лечение генерализованной инфекции с помощью антибиотиков и иммуностимуляторов;
- устранение симптомов и синдромов, возникающих при сепсисе (гипо- и гипертермии, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, нарушений функций центральной нервной системы и т. п.).

Лечение пациентов с сепсисом

Стандартная терапия:
Антибактериальная терапия, направленная на уничтожение возбудителей сепсиса
(моно-, двойная или тройная антибиотикотерапия).
Иммунотерапия (введение больному специфических антибактериальных сывороток и иммуностимуляторов).
Хирургическое лечение:
вскрытие и дренирование гнойников;
удаление инфицированных имплантантов, протезов и катетеров;
некрэктомия.
Лечение при шоке и органной недостаточности:
устранение сердечно-сосудистых и метаболических нарушений;
соответствующая по объему и составу инфузионная терапия (введение солевых растворов, кровезаменителей, переливание крови);
введение сердечно-сосудистых и противовоспалительных препаратов, дезагрегантов, витаминов и антиоксидантов);
оксигенотерапия (гипербарическая оксигенация);
детоксикация (гемосорбция, гемодиализ, плазмаферез, энтеросорбция).
Препараты, применяемые для лечения сепсиса:
Специфические к возбудителям:
антиэндотоксин;
поликлональная антиэндотоксическая сыворотка;
антиграмположительная субстанция клеточной стенки;
антигрибковая субстанция клеточной стенки.
Антибиотики, специфические к возбудителям:
Специфические к медиаторам:
антимедиаторы (антигистаминные и антисеротониновые препараты, анти- TNF, анти-IL-l, анти-PAF);
моноклональные антитела;
антагонисты рецепторов.
Препараты поливалентного противосептического действия:
ибупрофен;
пентоксифиллин;
ацетилцистеин (АЦЦ);
лактоферрин;
полимиксин В.
Несмотря на значительный прогресс в лечении сепсиса, пациенты с сепсисом, септическим шоком и полиорганной недостаточностью продолжают оставаться клинической группой с крайне высоким показателем смертности. Быстрое выявление ССВО и применение ранней интенсивной комплексной терапии уменьшают летальность при сепсисе приблизительно на 25 %. Дальнейшее улучшение результатов лечения больных сепсисом связано главным образом с разработкой новых эффективных лекарств, позволяющих блокировать отрицательное действие главных патогенетических факторов сепсиса - токсинов и медиаторов воспаления.

Лечение сепсиса проводят в отделении интенсивной терапии. Оно включает в себя хирургическое лечение, антибактериальную терапию, детоксикационную терапию и иммунотерапию, устранение водно-электролитных и белковых нарушений, восстановление нарушенных функций органов и систем, сбалансированное высококалорийное питание, симптоматическое лечение.

Комплексный подход к лечению сепсиса предполагает не только комбинацию средств и методов, но и параллельное, одномоментное их использование. Многофакторные изменения в организме при сепсисе, особенности первичного очага инфекции, исходное состояние организма, сопутствующие заболевания определяют индивидуальный подход к лечению больного сепсисом.

Хирургическое лечение

Патогенетическая и этиотропная терапия сепсиса предусматривают устранение источника инфекции и применение антибактериальных препаратов.

Хирургическое вмешательство выполняют в экстренном или неотложном порядке. После стабилизации основных функций организма, в первую очередь гемодинамики. Интенсивная терапия в этих случаях должна быть краткосрочной и эффективной, а операцию выполняют по возможности быстро при адекватном обезболивании.

Оперативное вмешательство может быть первичным, когда оно выполняется при угрозе генерализации инфекции или при сепсисе, осложнившем течение гнойных заболеваний. Повторные оперативные вмешательства выполняют тогда, когда сепсис развивается в послеоперационном периоде или первичная операция не привела к улучшению состояния больного сепсисом.

При оперативном вмешательстве удаляют источник инфекции, если позволяет состояние очага при ограниченном гнойном процессе (абсцесс молочной железы, постинъекционный абсцесс), или орган вместе с абсцессом (пиосальпинкс, гнойный эндометрит, абсцесс селезенки, карбункул почки). Чаще оперативное лечение заключается во вскрытии абсцесса, флегмоны, удалении нежизнеспособных тканей, вскрытии гнойных затеков, карманов, дренировании.

При гнойном перитоните задача хирургического лечения — устранение причины, адекватная санация брюшной полости (по показаниям повторные санации); при остеомиелите — вскрытие внутрикостных гнойников и дренирование.

Повторные оперативные вмешательства выполняют не только при развитии осложнений в послеоперационном периоде, появлении гнойных метастазов, нагноении ран. Операции включают вскрытие и дренирование гнойных затеков, карманов, смену дренажей, передренирование гнойных очагов, полости, повторные некрэктомии, вторичную хирургическую обработку нагноившихся ран, вскрытие и дренирование метастатических гнойных очагов.

Санацию гнойных очагов закрытыми методами (пункции, дренирование) выполняют при сформировавшихся гнойниках. Это внутри-брюшные и внутрипеченочные абсцессы, нагноившиеся кисты поджелудочной железы, недренирующиеся абсцессы легкого, эмпиема плевры, гнойные артриты.

Инфицированные имплантаты, инородные тела, обусловившие генерализацию инфекции, подлежат удалению (металлические конструкции при остеосинтезе, сосудистые и суставные протезы, клапаны сердца, сетчатые имплантаты при пластике дефектов брюшной, грудной стенки). Инфицированные венозные катетеры также необходимо удалить.

Антибактериальная терапия

Важность этиотропной терапии сепсиса несомненна, ее начинают как можно раньше. Борьбу с микрофлорой проводят как в очаге инфекции — местная антибактериальная терапия — адекватное дренирование, этапные некрэктомии, проточно-промывное дренирование, использование антисептиков: гипохлорит натрия, хлоргексидин, диоксидин, ультразвуковая кавитация и др.

Основой общей антибактериальной терапии служат антибиотики. Антибиотикотерапия может быть в двух вариантах — первичный выбор препаратов или смена режима антибиотикотерапии. Чаще всего при сепсисе антибактериальная терапия является эмпирической: препараты выбирают с учетом предполагаемого возбудителя и в зависимости от первичного источника. Например, раневой сепсис чаще всего имеет стафилококковую природу, абдоминальный — смешанную, в основном грамотрицательную, в том числе анаэробную.

Высокий риск тяжелых осложнений и летального исхода, когда промедление с эффективной антибактериальной терапией даже на сутки чревато непредсказуемыми последствиями, заставляет начинать лечение с комбинированной терапии, а при тяжелом сепсисе — с антибиотиков резерва.

Препаратами выбора при эмпирической терапии тяжелого сепсиса служат цефалоспорины третьего-четвертого поколения, фторхинолоны в сочетании с клиндомицином или диоксидином либо метроджилом, для монотерапии — карбопенемы.

В современных условиях роль нозокомиальной инфекции в раз-питии сепсиса чрезвычайно высока, а при развитии полиорганной недостаточности (ПОН) выбор антибиотика для эмпирической терапии имеет важное, если не определяющее значение. В подобных условиях первостепенную роль играют карбопенемы (имипенем, меропенем).

Достоинством этих препаратов является широкий спектр действия на аэробную и анаэробную флору (препарат используют в моноварианте). Микрофлора высокочувствительна к антибиотикам этой группы. Препаратам свойственна высокая тропность к разным тканям, а тропность к брюшине выше, чем у всех других антибиотиков.

В выборе антибиотика для эмпирической терапии важно установить не только предположительный возбудитель инфекции, но и первичный источник (кожа и подкожная клетчатка, кости и суставы, поджелудочная железа, перитонит при перфорации толстой кишки или при аппендиците). Подбор антибиотиков с учетом их органотропности — один из важнейших компонентов рациональной антибактериальной терапии. Учитывают также органотоксичность препаратов, особенно в условиях ПОН.

При проведении антибиотикотерапии следует учитывать возможность массивного освобождения бактериальных эндотоксинов при бактерицидном действии препаратов. При разрушении оболочки грамотрицательных бактерий освобождается полисахарид (эндотоксин), грамположительных бактерий — тейхоевая кислота с развитием синдрома Яриша—Герксгеймера. Особенно ярко проявляется токсическое действие этих веществ на сердечно-сосудистую систему.

После выделения возбудителя из очага и крови корректируют антибиотикотерапию.

При стафилококковом сепсисе, вызванном метициллинчувствительным стафилококком, используют оксациллин, при внутрикостных очагах инфекции — в комбинации с гентамицином.

Если сепсис вызван метициллинрезистентными штаммами стафилококка, показан ванкомицин или рифампицин. К последнему быстро развивается устойчивость микрофлоры, что определяет необходимость сочетать его с ципрофлоксацином.

При стрептококковом сепсисе антибиотиками выбора с учетом чувствительности микробной флоры являются ампициллин, цефотоксин, ванкомицин, имипенем, меропенем.

Пневмококковый сепсис определяет использование цефалоспоринов третьего-четвертого поколения, карбопенемов, ванкомицина.

Среди грамотрицательной флоры преобладают энтеробактерии, полирезистентностные к антибиотикам: Е. coli, P. mirabien, P. vulgaris, Klebs.spp., Citrobacterfreundis. Основными антибиотиками в лечении заболеваний, вызываемых этими микроорганизмами, являются карбопенемы. При выделении Pseudomonas spp., Acinetobacter spp., отличающихся, как правило, множественной лекарственной устойчивостью, антибиотиками выбора служат карбопенемы или цефтазидин в сочетании с амикацином.

Абдоминальный сепсис, вызванный анаэробными возбудителями (бактероидами) или раневой клостридиальный сепсис определяют необходимость комбинированной терапии (цефалоспорины, фторхинолоны в сочетании с клиндамицином, диоксидином, метронидазолом), а при абдоминальном сепсисе — карбопенемы.

При грибковом (кандидозном) сепсисе антибактериальная терапия включает каспофунгин, амфотерицин В, флуконазол.

Основные принципы антибиотикотерапии сепсиса состоят в следующем.

Эмпирическую терапию начинают с использования максимальных терапевтических доз цефалоспоринов третьего-четвертого поколения, полусинтетических аминогликозидов, при неэффективности быстро переходят на фторхинолоны или карбопенемы. Коррекцию антибиотикотерапии проводят по результатам бактериологических исследований содержимого гнойного очага, крови. Если препараты эффективны, лечение ими продолжают.

При необходимости применяют комбинацию двух антибиотиков с разным спектром действия или антибиотика с одним из химических антисептиков (нитрофураны, диоксидин, метронидазол).

Антибактериальные препараты вводят разными путями. Антисептики применяют местно (внутриплеврально, эндотрахеально, внутрикостно в полость сустава и т.д. в зависимости от локализации очага), а антибиотики вводят внутримышечно, внутривенно, внутриартериально.

Продолжительность курса антибиотикотерапии индивидуальна и зависит от состояния больного (лечение продолжают до устранения признаков ССВР: нормализации температуры тела или снижения до субфебрильных цифр, нормализации количества лейкоцитов или умеренного лейкоцитоза при нормальной формуле крови).

При остеомиелите, оставшейся полости в печени, легком после санации абсцесса, остаточной плевральной полости при эмпиеме, при сепсисе, вызванном S. aureus, антибиотикотерапию продолжают в течение 1—2 нед после клинического выздоровления и двух отрицательных посевов крови.

Ответ на адекватную антибактериальную терапию проявляется через 4—6 дней. Отсутствие эффекта определяет поиски осложнений — формирование метастатических очагов, гнойных затеков, появление очагов некроза.

Гиповолемия при шоке, особенно инфекционно-токсическом, имеется всегда и определяется она не только за счет потери жидкости, но и перераспределением ее в организме (внутрисосудистое, интерстициальное, внутриклеточное). Нарушения ОЦК обусловлены как развившимся сепсисом, так и исходным уровнем изменений водно-электролитного баланса, связанного с основным заболеванием (абсцесс, флегмона, эмпиема плевры, нагноившаяся рана, ожоги, перитонит, остеомиелит и др.).

Стремление к восстановлению ОЦК до нормоволемии обусловлено необходимостью стабилизации гемодинамики, микроциркуляции, онкотического и осмотического давления крови, нормализации всех трех водных бассейнов.

Восстановление водно-электролитного баланса — вопрос первостепенной важности, и его обеспечивают коллоидными и кристаллоидными растворами. Из коллоидных растворов предпочтение отдают декстранам и гидроксиэтилированному крахмалу. Для восстановления онкотических свойств крови, коррекции гипоальбуминемии (гипопротеинемии) в острой ситуации, идеальными средствами остаются альбумин в концентрированных растворах, нативная, свежезамороженная донорская плазма.

Для коррекции нарушений кислотно-щелочного состояния используют 1 % раствор хлорида калия при алкалозе или 5 % раствор гидрокарбоната натрия при ацидозе. Для восстановления белкового баланса вводят аминокислотные смеси (аминон, аминозол, альвезин), протеин, альбумин, сухую и нативную плазму донорской крови. Для борьбы с анемией показаны регулярные переливания свежеконсервированной крови, эритроцитной массы. Минимальная концентрация гемоглобина при сепсисе 80—90 г/л.

Дезинтоксикационная терапия

Дезинтоксикационную терапию проводят по общим принципам, она включает использование инфузионных сред, солевых растворов, а также форсированный диурез. Количество вводимой жидкости (полиионные растворы, 5 % раствор глюкозы, полиглюкин) составляет 50—60 мл (кг/сут) с добавлением 400 мл гемодеза. За сутки должно выделяться около 3 л мочи. Для усиления мочеотделения используют лазикс, маннитол. При полиорганной недостаточности с преобладанием почечной недостаточности используют методы экстракорпоральной детоксикации: плазмаферез, гемофильтрацию, гемосорбцию.

При острой и хронической почечной недостаточности применяют гемодиализ, который позволяет удалять только избыток жидкости и токсичные вещества малой молекулярной массы. Гемофильтрация расширяет спектр удаляемых токсичных веществ — продуктов нарушенного обмена веществ, воспаления, распада тканей, бактериальных токсинов. Плазмаферез эффективен для удаления токсичных веществ, растворенных в плазме, микроорганизмов, токсинов. Удаленную плазму восполняют донорской свежезамороженной плазмой, альбумином в сочетании с коллоидными и кристаллоидными растворами.

При тяжелом сепсисе особенно снижается уровень IgY, IgM, IgA, Выраженное снижение Т- и В-лимфоцитов отражает прогрессирующую недостаточность иммунитета, когда не происходит разрешения инфекционного процесса. Показатели нарушения (извращения) иммунного ответа организма проявляются повышением в крови уровня ЦИК. Высокий уровень ЦИК свидетельствует также о нарушении фагоцитоза.

Из средств специфического воздействия показано применение антистафилококковой и антиколибациллярной плазмы, антистафилококкового гамма-глобулина, полиглобулина, габриглобина, сандобулина, пентаглобина. При угнетении клеточного иммунитета (снижение абсолютного содержания Т-лимфоцитов), нарушении фагоцитарной реакции показаны переливание лейкоцитной массы, в том числе от иммунизированных доноров, свежезаготовленной крови, назначение препаратов вилочковой железы — тималина, тактивина.

Пассивная иммунизация (заместительная терапия) проводится в период развития, на высоте болезни, в период же выздоровления показаны средства активной иммунизации — анатоксины, аутовакцины. Неспецифическая иммунотерапия включает лизоцим, продигиозан, тималин. С учетом роли цитокинов в развитии сепсиса используют интерлейкин-2 (ронколейкин) при резком снижении уровня Т-лимфоцитов.

Кортикостероиды показаны в качестве заместительной терапии после определения гормонального фона. Лишь при осложнении сепсиса бактериально-токсическим шоком назначают преднизалон (в 1 -е сутки до 500-800 мг, затем 150-250 мг/сут) на короткий период (2—3 дня). Кортикостероиды в обычных терапевтических дозах (100-200 мг/сут) применяют при возникновении аллергических реакций.

Из-за высокого уровня кининогенов при сепсисе и роли кининов в нарушении микроциркуляции в комплексную терапию сепсиса включают ингибиторы протеолиза (гордокс по 200 000 - 300 000 ЕД/сут или контрикал по 40 000 - 60 000 ЕД/сут).

Симптоматическое лечение предусматривает применение сердечных, сосудистых средств, анальгетиков, антикоагулянтов, средств, снижающих сосудистую проницаемость, и др.

Интенсивная терапия сепсиса проводится длительно, до стойкого улучшения состояния больного и восстановления гомеостаза.

Питание больных сепсисом должно быть разнообразным и сбалансированным, высококалорийным, с достаточным содержанием белка и витаминов. Обязательно включение в суточный рацион свежих овощей и фруктов. При нормальной деятельности желудочно-кишечного тракта предпочтение следует отдавать энтеральному питанию, в противном случае необходимо полное или дополнительное парентеральное питание.

Высокая степень катаболических процессов при сепсисе определяется ПОН и сопровождается расходом белка тканей в результате разрушения собственных клеточных структур.

Удельная энергетическая ценность суточного рациона должна составлять 30—40 ккал/кг, потребление белка 1,3—2,0—1 кг или 0,25-0,35 г азота/кг, жира — 0,5—1 г/кг. Витамины, микроэлементы и электролиты — в объеме суточных потребностей.

Сбалансированное питание начинают как можно раньше, не дожидаясь катаболических изменений в организме.

При энтеральном питании используют обычные пищевые продукты, при зондовом питании дают сбалансированные питательные смеси с добавлением тех или иных ингредиентов. Парентеральное питание обеспечивают растворами глюкозы, аминокислот, жировыми эмульсиями, растворами электролитов. Можно комбинировать зондовое и парентеральное питание, энтеральное и парентеральное питание.

Специфические виды сепсиса

Сепсис может развиться при попадании в кровь некоторых специфических возбудителей, например при актиномикозе, туберкулезе и др.

Актиномикотический сепсис осложняет висцеральный актиномикоз. Диссеминация при актиномикозе может привести к изолированному поражению метастазом одного какого-либо органа или к развитию метастазов одновременно в нескольких органах.

Клинически актиномикотическая пиемия сопровождается значительным обострением актиномикотического процесса, повышением температуры до 38—39 °С, образованием новых актиномикотических инфильтратов, гнойных очагов в различных областях тела и органах, сильными болями, истощением и тяжелым общим состоянием больного.

Для лечения актиномикотического сепсиса, помимо средств и способов, применяемых при бактериальном сепсисе, имеют значение специальные большие дозы антибиотиков, актинолизатов и переливание крови.
Анаэробный сепсис может развиться при анаэробной гангрене, вызванной клостридиями. Сепсис может быть вызван также другими анаэробными микроорганизмами, хотя это бывает значительно реже.

Анаэробный сепсис обычно развивается при тяжелых ранениях, у ослабленных, обескровленных раненых. Происходит бурное развитие анаэробной гангрены с высокой температурой тела (40—40,5 °С), частым и малым пульсом, крайне тяжелым состоянием, спутанностью или потерей сознания (иногда оно сохранено, но отмечаются возбуждение, эйфория). В условиях мирного времени анаэробный сепсис почти не встречается.

К изложенной выше методике лечения сепсиса при анаэробной форме следует добавить внутримышечное и внутривенное капельное введение больших доз противогангренозной сыворотки (10—20 профилактических доз в сутки), внутривенное капельное и внутримышечное введение смеси антигангренозных фагов.

Сепсис новорожденных чаще связан с внедрением инфекции (в основном стафилококка) через пупочную рану, ссадины и пр. Скачущая температура, вялость, кожная сыпь, желтуха, понос и рвота, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки составляют клиническую картину сепсиса у детей. Озноб бывает редко, селезенка увеличивается рано.

К диагностическим ошибкам приводят пневмонические очаги, гнойный плеврит, абсцессы легких и перикардит, которые встречаются при сепсисе и принимаются за основное заболевание. Иногда сепсис протекает под видом пищевой интоксикации.