Гиперинсулинизм лечение. Что такое гиперинсулинизм? Что такое инсулинорезистентность

Гиперинсулинизм характеризуется снижением уровня сахара в крови в результате абсолютного или относительного увеличения секреции инсулина. Болезнь проявляется чаще всего в возрасте от 40 до 50 лет. У больных появляются чувство голода, апатия, головокружения, головные боли, сонливость, тахикардия, дрожание конечностей и всего тела, расширение периферических сосудов, потливость, психические нарушения. Приступ гипогликемии развивается в связи с интенсивной физической нагрузкой или продолжительным голоданием. При этом вышеописанные явления усугубляются, преобладают изменения нервной системы, вялость, судороги, состояние глубокой сонливости и, наконец, коматозное состояние, которое может повести к гибели, если вовремя не ввести больному глюкозу в вену. При этом гликемия понижается до 60-20 и менее мг% сахара.

Нередко больных наблюдают и лечат психиатры.

Для заболевания характерна триада Уайпла (см.). При заболевании повышается вес больных вследствие постоянного приема пищи.

Различают органический и функциональный гиперинсулинизм. Наиболее частой причиной гиперинсулинизма является доброкачественная аденома островкового аппарата. Опухоль может развиваться вне поджелудочной железы. Реже встречается рак островков Лангерганса. Гиперплазия инсулярного аппарата может сопровождаться повышением секреции инсулина. В то же время может наблюдаться гиперинсулинизм без каких-нибудь органических поражений поджелудочной железы. Такая форма получила название функционального гиперинсулинизма. Она, вероятно, развивается вследствие того, что избыточное употребление углеводов раздражает блуждающий нерв и усиливает секрецию инсулина.

Гиперинсулинизм может развиваться также при некоторых заболеваниях центральной нервной системы, при функциональной недостаточности печени, хронической недостаточности надпочечников, продолжительном малоуглеводистом питании, в случаях потерь углеводов, при почечном диабете, панкреатитах и т. д.

Для различения органической и функциональной форм заболевания Повторно определяют гликемию в течение суток наряду с сахарной нагрузкой и пробами на инсулин и адреналин. Органический гиперинсулинизм обусловлен внезапной и неадекватной продукцией инсулина, которая не компенсируется регулирующими гипогликемическими механизмами. Функциональный гиперинсулинизм вызывается развитием относительного гиперинсулинизма в связи с недостаточным подвозом глюкозы или нарушениями нейроэндокринной гипогликемизирующей системы. Функциональный гиперинсулинизм нередко наблюдается в клинике различных заболеваний с нарушениями углеводного обмена. Нарушение регулирующих углеводный обмен систем может быть выявлено и в связи с внезапным поступлением глюкозы в кровоток, как например при гипогликемических приступах у лиц, перенесших резекцию желудка.

В основе развития гипогликемии при гиперинсулинизме лежат симптомы со стороны центральной нервной системы. В патогенезе этих признаков играют роль понижение гликемии, токсическое действие больших количеств инсулина, ишемия мозга и гидремия.

Диагноз гиперинсулинизма на почве опухоли островкового аппарата опирается на следующие данные. В анамнезе больных имеются указания на приступы с усиленным потоотделением, дрожанием и потерей сознания. Можно найти связь между приемами пищи и возникновением приступов, которые начинаются обычно до завтрака или спустя 3-4 часа после приема пищи. Уровень сахара крови натощак обычно равен 70-80 мг%, а во время приступа снижается до 40-20 мг%. Под влиянием приема углеводистой пищи приступ быстро прекращается. В межприступном периоде можно спровоцировать приступ введением декстрозы.

Гиперинсулинизм на почве опухоли следует отличать от гипопитуитаризма, при котором аппетит отсутствует, больные худеют, основной обмен ниже 20%, снижается артериальное давление, понижается выделение 17-кетостероидов.

При аддисоновой болезни в отличие от гиперинсулинизма отмечается похудание, меланодермия, адинамия, снижение выделения 17-кетостероидов и 11-гидрооксистероидов, проба Торна после введения адреналина или адренокортикотропного гормона отрицательная.

Самопроизвольные гипогликемии иногда наступают и при гипотиреозах, однако характерные признаки гипотиреоза - слизистый отек, апатия, понижение основного обмена и накопления радиоактивного йода в щитовидной железе, повышение холестерина крови - отсутствуют при гиперинсулинизме.

При болезни Гирке теряется способность мобилизовать гликоген из печени. Диагноз можно поставить на основании увеличения печени, понижения сахарной кривой, отсутствия повышения уровня сахара и калия крови после введения адреналина.

При нарушениях гипоталамической области отмечаются ожирение, понижение половой функции, расстройства водно-солевого обмена.

Диагноз функционального гиперинсулинизма ставится путем исключения. В отличие от гиперинсулинизма опухолевого происхождения приступы функционального гиперинсулинизма возникают нерегулярно, почти никогда они не возникают до завтрака. Голодание в течение суток иногда даже не вызывает гипогликемического приступа. Приступы иногда возникают в связи с психическими переживаниями.

Профилактика функционального гиперинсулинизма заключается в предотвращении вызывающих его основных заболеваний, профилактика опухолевого гиперинсулинизма не известна.

Лечение этиопатогенетическое. Рекомендуется также прием сбалансированной в отношении углеводов и белков пищи, а также введение кортизона, адренокортикотропного гормона. Необходимо избегать физических перегрузок и психических травм, назначаются бромиды и легкие седативные средства. Применение барбитуратов; которые понижают сахар крови, не рекомендуется.

При органическом гиперинсулинизме следует удалять опухоль, вызывающую развитие синдрома. Перед операцией создают резерв углеводов путем назначения пищи, содержащей большое количество углеводов и белков. За день до операции и утром перед операцией вводят в мышцы по 100 мг кортизона. Во время операции налаживают капельное вливание 50%-ного раствора глюкозы, содержащего 100 мг .

Консервативное лечение при органическом гиперинсулинизме малоэффективно. При диффузном аденоматозе и аденокарциномах с метастазами применяют аллоксан из расчета 30-50 мг на 1 кг веса тела больного. Аллоксан готовят в виде 50%-ного раствора, приготавливаемого в момент внутривенного вливания. На курс лечения применяют 30-50 г препарата.

При функциональном гиперинсулинизме применяют адренокортикотропный гормон по 40 ЕД в сутки, кортизон первый день - по 100 мг 4 раза в день, второй - по 50 мг 4 раза в день, затем по 50 мг в сутки в 4 приема в течение 1-2 месяцев.

При гипогликемии гипофизарного характера также применяют АКТГ и кортизон.

Лечение гипогликемических кризов заключается в срочном введении в вену 20-40 мл 40%-ного раствора глюкозы. Если больной не потерял сознания, ему следует давать внутрь каждые 10 минут 10 г сахара до исчезновения острых симптомов. При частых кризах 2-3 раза в сутки вводят эфедрин.

При отсутствии лечения болезнь перейдет в неконтролируемый диабет.

Причины возникновения

Возникновение гиперинсулинизма говорит о патологическом функционировании организма. Причины могут крыться глубоко внутри и долгие годы не давать о себе знать. Такое заболевание чаще встречается у женщин, это связано с частыми гормональными перестройками. Основные причины возникновения:

Выработка непригодного инсулина поджелудочной железой, который отличается составом и не воспринимается организмом.
Нарушение восприимчивости. Рецепторы не идентифицируют инсулин, что приводит к неконтролируемой выработке.
Сбои транспортировки глюкозы в крови.
Генетическая склонность.
Ожирение.
Атеросклероз.
Нейрогенная анорексия - психологическое нарушение на фоне навязчивой мысли об избыточном весе, что влечет за собой отказ от еды, а впоследствии эндокринные нарушения, анемию, колебания сахара в крови.
Онкология в брюшной полости.

Вернуться к оглавлению

Группы риска

Предрасположенность к повышению уровня инсулина с развитием гиперинсулинизма возникает:

Женщины с поликистозом яичников чаще подвержены такому состоянию.

У людей с плохой наследственностью. Если среди родственников есть те, у кого диагностировано заболевание, то риск увеличивается в несколько раз. Ученые доказали, что присутствие антигенов HLA приводит к появлению гиперинсулинизма.
При нарушениях функционирования центральной нервной системы, головной мозг дает неправильный сигнал, что ведет к переизбытку инсулина в организме.
У женского пола в преддверии менопаузы.
При ведении малоактивного образа жизни.
В преклонном возрасте.
У пациентов с поликистозом придатков.
У людей, принимающих гормональные препараты, бета-блокаторы.

Вернуться к оглавлению

Симптомы гиперинсулинизма

Функциональный гиперинсулинизм приводит к резкому набору веса, при этом диеты зачастую неэффективны. У женщин жир откладывается в области талии и брюшной полости. Это связано с большим запасом инсулина, который сохраняется в виде специфического жира триглицерида.

Стоит отметить, что гиперинсулинизм имеет много общих симптомов с гипогликемией:

Чем опасен коварный недуг?

Каждая болезнь при отсутствии грамотного лечения приводит к осложнениям. Гиперинсулинизм может иметь не только острую форму, но и хроническую, противостоять которой в разы сложнее. Хроническое заболевание притупляет мозговую деятельность и сказывается на психосоматическом состоянии больного, а у мужчин ухудшается потенция, что чревато бесплодием. Врожденный гиперинсулинизм в 30% случаев приводит к кислородному голоданию головного мозга и влияет на полноценность развития ребенка. Есть перечень других факторов, на которые следует обратить внимание:

Заболевание сказывается на функционировании всех органов и систем.
Гиперинсулинизм может спровоцировать сахарный диабет.
Наблюдается постоянная прибавка в весе с вытекающими последствиями.
Повышается риск наступления гипогликемической комы.
Развиваются проблемы с сердечно-сосудистой системой.

Вернуться к оглавлению

Диагностика заболевания

Выявление гиперинсулинизма усложняется отсутствием специфических симптомов, а часто - бессимптомностью. При ухудшении общего состояния следует немедленно обратиться к доктору. Потребуется открытый анализ на гормоны с полной картиной работы поджелудочной железы и гипофиза. При подозрениях проводится МРТ гипофиза с маркером, которое исключит вероятность онкологии. Для женщин диагностика основана на УЗИ брюшной полости, репродуктивных органов, так как болезнь связана с выработкой гормонов. Для подтверждения результата следует измерить артериальное давление и проверить уровень сахара в крови. Во внимание берутся жалобы пациента, которые могут подтвердить наличие недуга.

Лечение болезни

Если гиперинсулинизм был выявлен на начальной стадии, есть высокие шансы вылечить заболевание. Питание играет первостепенную роль, составленная диета соблюдается, четко следуя графику. Увеличивается физическая нагрузка, что позволяет разогнать метаболизм, избавиться от избыточного веса. Беременность усложняет лечение, а диета будет иной. Доктор включит витаминный комплекс, позволяющий растущему организму развиваться полноценно. При надобности добавляются:

лекарственные препараты, направленные на снижение артериального давления;
метаболические лекарства;
биодобавки, подавляющие аппетит.

Вернуться к оглавлению

Гиперинсулинизм у детей: общие сведения

Гипогликемия у большинства детей с гиперинсулинизмом проявляется обычно в первые 18 мес. жизни, но иногда позднее. Гиперинсулинизм - самая частая причина постоянной гипогликемии в первые месяцы жизни. Дети с гиперинсулинизмом обычно рождаются крупными, что связано с анаболическим эффектом инсулина во внутриутробном периоде. Однако в таких случаях сахарный диабет у матери отсутствует. Концентрация инсулина на фоне гипогликемии оказывается несоразмерно высокой. При гипогликемии, не связанной с гиперинсулинизмом, концентрация инсулина в плазме должна быть меньше 5 мкЕД/мл, во всяком случае не выше 10 мкЕД/мл, но при гиперинсулинизме она обычно превышает эти показатели. Некоторые авторы предлагают более строгие критерии и считают патологическим уже уровень инсулина выше 2 мкЕД/мл на фоне гипогликемии. Отношение инсулин (мкЕД/мл)/глюкоза (мг%), как правило, превышает 0,4; содержание кетоновых тел и свободных жирных кислот в плазме снижено.

Гипогликемия у детей с макросомией может наблюдаться с первых дней жизни. Однако при меньшей степени гиперинсулинемии она проявляется лишь через несколько недель или месяцев, когда детей начинают кормить реже, особенно по ночам, и гиперинсулинемия препятствует мобилизации эндогенной глюкозы. Обычные симптомы - повышенный аппетит, требующий более частого кормления, фасцикуляции, дрожь и явные судороги. Гипогликемия развивается уже через 4-8 ч после кормления, т.е. быстрее, чем в других случаях (табл. 140.1 и табл. 140.2). Для ее купирования приходится вводить экзогенную глюкозу в больших дозах (нередко большемг/кг/мин). Кетонемия или ацидоз отсутствуют. Содержание С-пептида и проинсулина в сыворотке крови на фоне гипогликемии повышено, что отличает гиперинсулинизм от искусственной гипогликемии, вызванной введением экзогенного инсулина. Пробы с толбутамидом или лейцином у грудных детей необязательны; гипогликемия неизбежно возникает уже через несколько часов после кормления, и в пробе крови, взятой в это время, можно одновременно определить содержание глюкозы, инсулина, кетоновых тел и свободных жирных кислот. Введение глюкагона на фоне гипогликемии значительно повышает уровень глюкозы в крови (не менее, чем на 40 мг%). Это свидетельствует о сохранности механизмов гликогенолиза и о том, что мобилизации глюкозы препятствует именно инсулин (табл. 140.3-3 , табл. 140.4-4).

Диагностике гиперинсулинемии способствует определение концентрации ИФР-связывающего белка-1 . Инсулин резко подавляет его секрецию, и при гипогликемии, связанной с гиперинсулинизмом, его уровень оказывается низким. При спонтанной гипогликемии или гипогликемии голодания (с кетонемией) уровень инсулина снижается, содержание этого белка повышено.

Эндогенный гиперинсулинизм следует отличать от семейного гиперинсулинизма и несемейного гиперинсулинизма. У грудных детей, обусловленного диффузной гиперплазией бета-клеток, а также их очаговой гиперплазией и бета-клеточными аденомами. Только по уровню инсулина в плазме разграничить эти состояния невозможно. В их основе лежат различные генетические нарушения в эндокринной части поджелудочной железы, приводящие к автономной секреции инсулина. Спонтанная или спровоцированная голоданием гипогликемия в таких случаях не сопровождается снижением его уровня (табл. 140.3).

Современные клинические, биохимические и молекулярно-генетические подходы позволяют разделить врожденный гиперинсулинизм (ранее называвшийся незидиобластозом) на отдельные нозологические формы. Одна из форм врожденной хронической гиперинсулинемической гипогликемии наследуется как аутосомно-рецессивный признак и характеризуется тяжелым течением. В ее основе лежат мутации, нарушающие функцию К+-каналов в бета-клетках поджелудочной железы (рис. 140.1). В норме глюкоза поступает в бета-клетки с помощью независимого от инсулина транспортера GLUT-2 . Под действием глюкокиназы она фосфорилируется, превращаясь в глюкозо-6-фосфат, и далее окисляется с образованием АТФ. Повышение молярного отношения АТФ/АДФ закрывает АТФ- чувствительные К+-каналы клеточной мембраны. Эти каналы состоят из двух субъединиц: KlR6.2 (относящегося к семейству К+-каналов аномального выпрямления) и тесно связанного с ним регуляторного компонента - рецептора сульфанилмочевины (SUR) . В норме АТФ-чувствительные К+-каналы открыты, но при повышении внутриклеточной концентрации АТФ они закрываются и в клетках накапливается калий. Клеточная мембрана деполяризуется, открываются потенциалзависимые Са2+-каналы, и Поступающий в клетку кальций стимулирует экзоцитоз (секрецию) инсулина.

Ген SUR и ген KIR6.2 располагаются близко друг к другу на коротком плече хромосомы 11 (там же, где локализован ген инсулина). Мутации, инактивирующие ген SUR (или, реже, ген KIR6.2) препятствуют открытию К+-каналов. Когда они закрыты, клеточная мембрана остается деполяризованной, кальций непрерывно поступает в клетку, стимулируя постоянную секцию инсулина. Описана и более легкая доминантная форма таких дефектов. К закрытию К+-каналов (вследствие чрезмерной продукции АТФ) и, соответственно, к гиперинсулинизму приводит также активирующая мутация гена глюкокиназы. Напротив, инактивирующие мутации этого гена обусловливают недостаточную секрецию инсулина и лежат в основе юношеского инсулиннезависимого сахарного диабета (MODY) .

Гиперинсулинизм: причины возникновения, симптомы, лечение

Выработка инсулина в организме человека регулируется работой поджелудочной железы, за производства данного вещества отвечают островки Лангерганса. Чрезмерный выброс гормона в кровь, свидетельствует о развитии патологии под название гиперинсулинизм, при которой уровень сахара в крови резко понижается. Встречается заболевание гиперинсулинизм у детей и взрослых, переносится очень тяжело, долго лечится.

Формы заболевания

По характеру протекания отличают хроническую форму заболевания и острую. Хроническое течение патологии часто заканчивается апатией, снижением умственного восприятия, слабостью, комой. Работа всех органов, систем нарушается. Исходя из того, что послужило причиной возникновения патологии, отличают:

панкреатический (первичный), органический гиперинсулинизм;
внепанкреатический (вторичный), функциональный гиперинсулинизм.

Первичное развитие болезни провоцируется сбоями работы поджелудочной, развитием определенных патологий этого органа. В том время, как вторичный возникает как следствие хронических заболеваний любого органа. Заболевание может поражать небольшую область поджелудочной железы, иметь очаговый характер, или охватывать полностью зоны островков.

Диагностируя форму патологию, специалисты на протяжении суток отслеживают состояние пациента, берут на анализ кровь, мочу, определяют гликемию с сахарной нагрузкой, делают пробы на адреналин, инсулин. Кроме того, при органической форме патологии, внезапная выработка инсулина не регулируется и не компенсируется гипогликемическими механизмами. Происходит это потому, что нарушается работа нейроэндокринной системы, образуется недостаток глюкозы.

Любая форма заболевания очень опасна, требует незамедлительного вмешательства специалистов, скорое, правильное лечение. Без опытного врача и специальной диагностики поставить диагноз нельзя.

Причины возникновения

Возникнуть болезнь может абсолютно в любом возрасте, даже у новорожденных. Данный вид патологии опасный, панкреатический гиперинсулинизм возникает по ряду причин:

болезни центральной нервной системы;
поражение островков Лангерганса опухолью, злокачественного и доброкачественной происхождения;
диффузная гиперплазия (опухоль) поджелудочной железы;
развитие сахарного диабета;
ожирение;
нарушение обмена веществ;
болезни эндокринного характера.

Вторичная форма заболевания провоцируется болезнями печени, пищеварительной системы, желчного пузыря. Происходит такое от недостатка сахара в крови, что присуще некоторым заболеваниям эндокринного характера, нарушенном обмене веществ, длительном голодании, тяжелом физическом труде. Наряду с тем, что все причины более ли менее понятны, медики делают акцент, на то, что почему на поджелудочной железе развивается онкология, до сих пор остается невыясненным. Неясно что приводит к общему поражению, к частичному.

Симптоматика

В зависимости от того почему проявляется гиперинсулинизм, симптомы могут отличаться. Кроме низкого содержания сахара в крови, медики выделяют:

головную боль;
постоянную усталость;
слабость;
сонливость;
бледность;
обще недомогание;
постоянное чувство голода;
дрожь конечностей;
повышенное раздражение;
обмороки;
судороги;
понижение давления;
повышенную потливость;
понижение температуры тела;
учащенное сердцебиение;
ощущение страха;
депрессивные состояния;
состояние дезориентации.

В зависимости от формы заболевания, например, при функциональном гиперинсулинизме, симптоматика может быть более расширенной. В каждом конкретном случае одни симптомы превосходят другие или проходят совместно. Гиперинсулинизм у детей, проявляется не так выраженно, но в любом случае заметен, требует диагностику и лечение, патология постепенно будет нарастать провоцируя более обширную симптоматику. Так, если запустить болезнь, то скоро симптомы будут настолько выражены, что возможно состояние клинической комы.

Врожденный гиперинсулинизм

Современная медицина все чаще употребляет термин врожденный гиперинсулинизм, встречается патология у новорожденных, грудных детей. Причины патологии остаются неизученными, поэтому врачи предполагают, что здесь сказывается плохая наследственность, генетический дефект. Данную форму называют еще идиопатический гиперинсулинизм, его симптомы также мало выражены.

Как оказать первую помощь

Находясь рядом с человеком у которого произошел резкий выброс большого количества инсулина в кровь, главное самому не паниковать. Чтобы облегчить состояние больному, снять первичную симптоматику приступа, нужно дать больному сладкую конфету, налить сладкого чая. При потере сознания срочно вколоть глюкозу.

После того, как состояние улучшится и явных признаков на повтор не будет, больного нужно сразу отвезти в больницу или вызвать специалистов на дом. Без внимания подобное явление оставлять нельзя, человек нуждается в лечении, возможно срочной госпитализации, это нужно понимать.

Лечение

Сразу после установки правильного диагноза, врач назначает медикаментозное лечение, однако это при самых легких формах патологии. Чаще всего процедура сводится к хирургическому вмешательству, опухоль удаляется или вместе с ней определенная часть поджелудочной. После назначаются восстанавливающие функциональность поджелудочной и других органов, медикаментозные препараты.

Если наблюдается функциональный гиперинсулинизм, то лечение изначально концентрируется на устранении провоцирующих патологий, снижению данной симптоматики.

Питание

При лечении патологии функциональной формы заболевания, учитывают серьезность заболевания, возможность осложнений на работе других органов, сложность лечения. Все это приводит к тому, что больным рекомендуют специальную диету, которую ни в коем случае нельзя нарушать. Питание при гиперинсулинизме должно быть строго сбалансированным, насыщенным сложными углеводами. Прием пищи растягивается до 5-6 раз в день.

Профилактика

Опытные специалисты говорят, что на сегодняшний день, меры профилактики возникновения и разрастания опухолевых клеток на поджелудочной железе, неизвестны. Однако советуют поддерживать свой организм в целом, не допуская возникновения провоцирующих патологий:

активно двигаться;
правильно питаться, не переедать;
вести правильный образ жизни;
не допускать психических травм;
постоянных физических и эмоциональных перегрузок не допускать;
не употреблять препараты, способствующие снижению сахара в крови, без соответствующих на то рекомендаций врача.

Если все-таки не удается избежать подобной патологии, особенно когда речь заходит о новорожденных, страдающих данным заболеванием нужно обращаться незамедлительно в больницу. Выполнять все требования и рекомендации специалистов, соглашаясь на предложенные методы лечения. Только так, лечение гиперинсулинизма будет эффективным и впредь можно будет избежать рецидивов. Нужно помнить, что по статистике 10% таких пациентов умирают, по причине несвоевременного обращения за профессиональной помощью, запущенности патологии, отказов при лечении.

Гиперинсулинемия у детей

ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ (греч, hyper- + инсулин) - клинический синдром, проявляющийся симптомами гипогликемии различной степени выраженности, обусловленный усиленной секрецией инсулина. При повышенной резистентности к инсулину Г. может протекать без клин, проявлений гипогликемии (см.).

Этиология

Г. наблюдается при инсулинпродуцирующих опухолях, исходящих из бета-клеток панкреатических островков Лангерганса (см. Инсулома), спонтанной идиопатической гипогликемии у детей, в начальных стадиях сахарного диабета (в т. ч. при функциональных реактивных гипогликемиях), при ожирении, демпинг-синдроме, при ряде эндокринных заболеваний (акромегалия, тиреотоксикоз, болезнь Иценко - Кушинга) либо может возникнуть под действием различных алиментарных раздражителей.

Патогенез

Г. при функциональной реактивной гипогликемии нейрогенного происхождения возникает вследствие чрезмерной реакции бета-клеток панкреатических островков на нормальную углеводную нагрузку и развивается через 1,5 - 4 часа после приема пищи; увеличение содержания в крови иммунореактивного инсулина (гиперинсулинемия) наблюдается через 0,5-1 час, т. е. в те же сроки, что и у здоровых, но абсолютная величина его значительно больше, чем у здоровых. При пробе с нагрузкой глюкозой: уровень сахара в крови увеличивается в пределах нормальных величин, но через 11/2-4 часа развивается гипогликемия с последующим самостоятельным восстановлением нормального содержания сахара в крови.

Г. при начальных стадиях сахарного диабета (см. Диабет сахарный) связан с усилением секреций инсулина при нагрузках углеводами. При проведении этим больным пробы на толерантность к глюкозе отмечают поздний максимальный подъем иммунореактивного инсулина и последующую более длительную инсулинемию на более высоком по сравнению со здоровыми уровне. Содержание сахара в крови натощак нормально или несколько повышено, но после приема глюкозы остается повышенным в течение 2-2,5 час., а к третьему часу уменьшается до гипогликемического уровня.

При демпинг-синдроме у больных, перенесших резекцию желудка, развитие Г. связано с быстрым всасыванием глюкозы при поступлении ее в кишечник и в кровь. Адекватно этому повышается секреция инсулина, и через 1-2 часа после еды наступает гипогликемия.

Патогенез

Патогенез Г. при повышенной идиопатической чувствительности к лейцину, чаще наблюдающийся у детей, не ясен. Считают, что в ответ на прием лейцина (с пищей) начинает чрезмерно выделяться инсулин. Г. при спонтанной идиопатической гипогликемии у детей чаще связан с гипертрофией и гиперплазией бета-клеток панкреатических островков, что чаще сопутствует наследственным формам сахарного диабета.

Клиническая картина

Клиническая картина характеризуется гипогликемическими состояниями, проявляющимися слабостью, повышенным аппетитом и потливостью, тахикардией, раздражительностью, в тяжелых случаях - появлением судорог, диплопией, психическими нарушениями (неадекватное поведение, неправильная оценка окружающей обстановки и т. д.), потерей сознания.

Однако при формах Г., не связанных с инсулиномой, гипогликемические состояния не бывают тяжелыми и сопровождаются симптомами повышенной активности симпатической нервной системы.

Диагноз

При подозрении на Г. необходимо исследовать кровь на содержание сахара. Обязательны повторные исследования натощак, а также в период приступа гипогликемии. Функциональные реактивные гипогликемии развиваются преимущественно днем, после приема пищи с большим содержанием углеводов. Содержание сахара в крови редко снижается ниже 50 мг%, больные, как правило, не теряют сознания. Содержание иммунореактив-ного инсулина в крови натощак часто повышено.

Важное значение в диагностике Г. имеет проведение функциональной пробы с голоданием в течение 18- 24 час., считая от последнего вечернего приема пищи, и проба с назначением низкокалорийной диеты, богатой белками, но с резким ограничением углеводов и жиров, в течение 72 час. При проведении такой пробы больной получает 200 г мяса, 200 г творога, 30 г масла, 50 г хлеба, 500 г овощей (кроме картофеля и бобовых). Ежедневно исследуют кровь на содержание сахара натощак и в течение дня. У больных с Г. обычно содержание сахара в крови уменьшается до 50 мг% и ниже.

Пробы на толерантность к глюкозе и инсулину у больных Г. могут дать различные результаты, поэтому они не имеют диагностической ценности.

Проводят пробы на чувствительность к толбутамиду и лейцину. После внутривенного введения 1 г толбутамида или лейцина (200 мг на 1 кг веса тела, можно per os) в крови больных Г. обнаруживают увеличение иммунореактивного инсулина и уменьшение сахара.

Лечение

Лечение должно быть направлено на устранение и предупреждение гипогликемии. Рекомендуется частое питание с полноценным содержанием белка в пище и равномерным распределением углеводов в течение дня.

При Г., связанном с повышенной чувствительностью к лейцину, следует ограничивать потребление продуктов, содержащих лейцин (молочные продукты). Больным со спонтанными гипогликемиями рекомендуют частый прием пищи, а в тяжелых случаях назначают препараты глюкокортикоидов, иногда АКТГ, глюкагона, адреналина.

При доброкачественных опухолях поджелудочной железы больным производят неполную резекцию железы, при злокачественных опухолях - расширенную панкреатэктомию (см.).

Гиперинсулинизм у детей

Гиперинсулинизм у детей, как и у взрослых, проявляется гипогликемическими состояниями различной степени выраженности. Однако гипогликемические состояния у детей появляются при более низком содержании глюкозы в крови, чем у взрослых. При частых повторных гипогликемических состояниях у детей быстрее, чем у взрослых, нарушается психика (истинные нарушения вследствие тяжелых гипогликемий с необратимым течением и ложные, которые проходят под влиянием лечения).

Механизм развития функционального Г. у детей, рожденных женщинами, больными сахарным диабетом, не ясен. Полагают, что Г. плода является компенсаторной реакцией на гипергликемию матери; у 60-80% детей, рожденных женщинами, больными сахарным диабетом, обнаруживают Г. У таких детей отмечают гиперплазию клеток поджелудочной железы. После рождения уровень глюкозы быстро снижается, и через 1-2 часа у новорожденного может наблюдаться гипогликемическое состояние. Низкий уровень глюкозы и свободных жирных к-т в крови- следствие тормозящего действия инсулина на липолиз. У этих детей наблюдается избыточный вес, что связано с анаболическим действием инсулина. У женщин с сахарным диабетом, выявленным в период беременности, инсулиновая активность сыворотки крови повышена, у новорожденных от матерей, больных сахарным диабетом, инсулиновая реакция на введение глюкозы более выражена, чем у детей, рожденных здоровыми женщинами.

Патогномоничные симптомы Г. у новорожденных отсутствуют. Судороги, цианоз, остановка дыхания и состояние летаргии могут наблюдаться у детей при наличии внутричерепной травмы, сепсиса, легочносердечных заболеваний, гипокальциемии и других метаболических нарушений. Диагноз Г. устанавливают по содержанию в крови сахара (20 мг% и менее у ребенка с нормальным весом при рождении).

Г., возникающий под действием алиментарных раздражителей, необходимо дифференцировать с врожденной непереносимостью к фруктозе, при к-рой гипогликемия не связана с Г. Это редкое заболевание характерно для детского возраста и проявляется развитием тяжелых гипогликемических состояний и рвоты после приема продуктов, содержащих фруктозу. Оно обусловлено врожденной недостаточностью фруктозо-1-фосфат-альдолазы, приводящей к накоплению фруктозо-1-фос-фата в печени. Исключение из питания продуктов, содержащих фруктозу, устраняет гипогликемию. У детей с тяжелой формой эритробластоза также может развиться функциональный Г.; причина его не ясна. Г. развивается у детей, больных конституционально-экзогенным ожирением. Коэффициент инсулиносекреции у этих больных увеличен. Исследование иммунореактивного инсулина может до нек-рой степени характеризовать функциональное состояние инсулярного аппарата больного ребенка: чем более выражено ожирение, тем выше содержание иммунореактивного инсулина в крови.

У тучных детей, больных диабетом, на ранних стадиях его развития содержание инсулина в крови натощак выше, чем у здоровых детей и у детей с ожирением без диабета, иногда более чем в 3 раза.

Коэффициент инсулиносекреции у этих больных снижен по сравнению со здоровыми, что говорит об относительном Г.

Лечение Г. у детей зависит от его формы. При доброкачественных опухолях поджелудочной железы проводится неполная резекция, а при злокачественных - расширенная панкреатэктомия. При врожденной непереносимости к фруктозе - исключение из пищи продуктов, содержащих ее. При Г. у детей, связанных с другими заболеваниями,- лечение основного заболевания.

Библиография: Николаев О. В. и Вейнбeрг Э. Г. Инсулома, М., 1968, библиогр.; Руководство по эндокринологии, под ред. Б. В. Алешина и др., М., 1973; Hardy J. D. Islet cell tumors, Amer. J. med. Sci., v. 246, p. 218, 1963; Howard J. М., Moss N. H. a. Rhoads J. E. Collective review, hyperinsulinism and islet cell tumors of pancreas with 398 recorded tumors, Int. Abstr. Surg., v. 90, p. 417, 1950; Koutras P. a. White R. R. Insulin-secreting tumors of the pancreas, Surg. Clin. N. Amer., v. 52, p. 299, 1972; Labhart A. Klinik der inneren Sekretion, B. u. a., 1971; RosenbloomA. L. a. Sherman L. The natural history of idiopathic hypoglycemia of infancy and its relation to diabetes mellitus, New Engl. J. Med., v. 274, p. 815, 1966; Textbook of endocrinology, ed. by R. H. Williams, Philadelphia, 1974.

Гиперинсулинизм

Гиперинсулинизм - клинический синдром, характеризующийся повышением уровня инсулина и снижением сахара в крови. Гипогликемия приводит к слабости, головокружению, повышению аппетита, тремору, психомоторному возбуждению. При отсутствии своевременного лечения развивается гипогликемическая кома. Диагностика причин состояния основывается на особенностях клинической картины, данных функциональных проб, динамическом исследовании глюкозы, ультразвуковом или томографическом сканировании поджелудочной железы. Лечение панкреатических новообразований – хирургическое. При внепанкреатическом варианте синдрома проводят терапию основного заболевания, назначают специальную диету.

Гиперинсулинизм

Гиперинсулинизм (гипогликемическая болезнь) - врожденное или приобретенное патологическое состояние, при котором развивается абсолютная или относительная эндогенная гиперинсулинемия. Признаки болезни впервые были описаны в начале ХХ века американским врачом Харрисом и отечественным хирургом Оппелем. Врожденный гиперинсулинизм встречается достаточно редко - 1 случай на 50 тыс. новорожденных. Приобретенная форма заболевания развивается в возрастелет и чаще поражает лиц женского пола. Гипогликемическая болезнь протекает с периодами отсутствия выраженной симптоматики (ремиссия) и с периодами развернутой клинической картины (приступы гипогликемии).

Причины гиперинсулинизма

Врожденная патология возникает вследствие внутриутробных аномалий развития, задержки роста плода, мутаций в геноме. Причины возникновения приобретенной гипогликемической болезни разделяют на панкреатические, приводящие к развитию абсолютной гиперинсулинемии, и непанкреатические, вызывающие относительное повышение уровня инсулина. Панкреатическая форма болезни встречается при злокачественных или доброкачественных новообразованиях, а также гиперплазии бета-клеток поджелудочной железы. Непанкреатическая форма развивается при следующих состояниях:

Нарушения в режиме питания. Длительное голодание, повышенная потеря жидкости и глюкозы (поносы, рвота, период лактации), интенсивные физические нагрузки без потребления углеводной пищи вызывают резкое снижение уровня сахара в крови. Чрезмерное употребление в пищу рафинированных углеводов увеличивает уровень сахара крови, что стимулирует активную выработку инсулина.
Поражение печени различной этиологии (рак, жировой гепатоз, цирроз) приводит к снижению уровня гликогена, нарушению обменных процессов и возникновению гипогликемии.
Бесконтрольный прием сахароснижающих препаратов при сахарном диабете (производных инсулина, сульфанилмочевины) вызывает медикаментозную гипогликемию.
Эндокринные заболевания, приводящие к снижению уровня контринсулиновых гормонов (АКТГ, кортизол): гипофизарный нанизм, микседема, болезнь Аддисона.
Недостаток ферментов, участвующих в процессах обмена глюкозы (печеночная фосфорилаза, почечная инсулиназа, глюкозо-6-фосфатаза) вызывает относительный гиперинсулинизм.

Патогенез

Глюкоза является главным питательным субстратом центральной нервной системы и необходима для нормального функционирования головного мозга. Повышенный уровень инсулина, накопление гликогена в печени и торможение гликогенолиза приводит к снижению уровня глюкозы в крови. Гипогликемия вызывает торможение метаболических и энергетических процессов в клетках головного мозга. Происходит стимуляция симпатоадреналовой системы, увеличивается выработка катехоламинов, развивается приступ гиперинсулинизма (тахикардия, раздражительность, чувство страха). Нарушение окислительно-восстановительных процессов в организме приводит к снижению потребления кислорода клетками коры головного мозга и развитию гипоксии (сонливость, заторможенность, апатия). Дальнейший дефицит глюкозы вызывает нарушение всех обменных процессов в организме, увеличение притока крови к мозговым структурам и спазм периферических сосудов, что может привести к инфаркту. При вовлечении в патологический процесс древних структур мозга (продолговатый и средний мозг, варолиев мост) развиваются судорожные состояния, диплопия, а также нарушение дыхательной и сердечной деятельности.

Классификация

В клинической эндокринологии наиболее часто используется классификация гиперинсулинемии в зависимости от причин возникновения заболевания:

Первичный гиперинсулинизм (панкреатический, органический, абсолютный) является следствием опухолевого процесса или гиперплазии бета-клеток островкового аппарата поджелудочной железы. Повышению уровня инсулина в 90% способствуют доброкачественные новообразования (инсулинома), реже – злокачественные (карцинома). Органическая гиперинсулинемия протекает в тяжелой форме с выраженной клинической картиной и частыми приступами гипогликемии. Резкое понижение уровня сахара в крови возникает утром, связано с пропуском приема пищи. Для данной формы заболевания характерна триада Уиппла: симптомы гипогликемии, резкое снижение сахара в крови и купирование приступов введением глюкозы.
Вторичный гиперинсулинизм (функциональный, относительный, внепанкреатический) связан с дефицитом контринсулярных гормонов, поражением нервной системы и печени. Приступ гипогликемии возникает по внешним причинам: голодание, передозировка гипогликемических препаратов, интенсивная физическая нагрузка, психоэмоциональное потрясение. Обострения болезни возникают нерегулярно, практически не связаны с приемом пищи. Суточное голодание не вызывает развернутой симптоматики.

Симптомы гиперинсулинизма

Клиническая картина гипогликемической болезни обусловлена понижением уровня глюкозы в крови. Развитие приступа начинается с повышения аппетита, потливости, слабости, тахикардии и ощущения голода. Позже присоединяются панические состояния: чувство страха, тревога, раздражительность, дрожь в конечностях. При дальнейшем развитии приступа отмечается дезориентация в пространстве, диплопия, парестезии (онемение, покалывание) в конечностях, вплоть до возникновения судорог. При отсутствии лечения наступает потеря сознания и гипогликемическая кома. Межприступный период проявляется снижением памяти, эмоциональной лабильностью, апатией, нарушением чувствительности и онемением в конечностях. Частый прием пищи, богатой легкоусвояемыми углеводами, провоцирует увеличение массы тела и развитие ожирения.

В современной практике выделяют 3 степени гиперинсулинизма в зависимости от тяжести течения болезни: легкую, среднюю и тяжелую. Легкая степень проявляется отсутствием симптоматики межприступного периода и органического поражения коры головного мозга. Обострения болезни проявляются реже 1 раза в месяц и быстро купируются медикаментозными препаратами или сладкой пищей. При средней степени тяжести приступы возникают чаще 1 раза в месяц, возможна потеря сознания и развитие коматозного состояния. Межприступный период характеризуется легкими нарушениями поведенческого характера (забывчивость, снижение мышления). Тяжелая степень развивается при необратимых изменениях коры головного мозга. При этом приступы случаются часто и заканчиваются потерей сознания. В межприступном периоде пациент дезориентирован, память резко снижена, отмечается тремор конечностей, характерна резкая смена настроения и повышенная раздражительность.

Осложнения гиперинсулинизма

Осложнения можно условно разделить на ранние и поздние. К ранним осложнениям, возникающим в ближайшие часы после приступа, относят инсульт, инфаркт миокарда вследствие резкого снижения метаболизма сердечной мышцы и головного мозга. В тяжелых ситуациях развивается гипогликемическая кома. Поздние осложнения проявляются спустя несколько месяцев или лет от начала болезни и характеризуются нарушением памяти и речи, паркинсонизмом, энцефалопатией. Отсутствие своевременного диагностики и лечения заболевания приводит к истощению эндокринной функции поджелудочной железы и развитию сахарного диабета, метаболического синдрома, ожирения. Врожденный гиперинсулинизм в 30% случаев приводит к хронической гипоксии головного мозга и снижению полноценного умственного развития ребенка.

Диагностика гиперинсулинизма

Диагностика основывается на клинической картине (потеря сознания, тремор, психомоторное возбуждение), данных анамнеза заболевания (время начала приступа, его связь с приемом пищи). Эндокринолог уточняет наличие сопутствующих и наследственных заболеваний (жировой гепатоз, сахарный диабет, синдром Иценко-Кушинга), после чего назначает лабораторные и инструментальные исследования. Пациенту проводится суточное измерение уровня глюкозы крови (гликемический профиль). При выявлении отклонений выполняют функциональные пробы. Проба с голоданием используется для дифференциальной диагностики первичного и вторичного гиперинсулинизма. Во время теста измеряют С-пептид, иммунореактивный инсулин (ИРИ) и глюкозу в крови. Повышение данных показателей свидетельствует об органическом характере болезни.

Для подтверждения панкреатической этиологии заболевания проводят тесты на чувствительность к толбутамиду и лейцину. При положительных результатах функциональных проб показано УЗИ, сцинтиграфия и МРТ поджелудочной железы. При вторичном гиперинсулинизме для исключения новообразований других органов выполняют УЗИ брюшной полости, МРТ головного мозга. Дифференциальная диагностика гипогликемической болезни проводится с синдромом Золлингера-Эллисона, началом развития сахарного диабета 2 типа, неврологическими (эпилепсия, новообразования головного мозга) и психическими (неврозоподобные состояния, психоз) заболеваниями.

Лечение гиперинсулинизма

Тактика лечения зависит от причины возникновения гиперинсулинемии. При органическом генезе показано хирургическое лечение: частичная резекция поджелудочной железы или тотальная панкреатэктомия, энуклеация новообразования. Объем оперативного вмешательства определяется местоположением и размерами опухоли. После операции обычно отмечается транзиторная гипергликемия, требующая медикаментозной коррекции и диеты с пониженным содержанием углеводов. Нормализация показателей наступает через месяц после вмешательства. При неоперабельных опухолях проводят паллиативную терапию, направленную на профилактику гипогликемии. При злокачественных новообразованиях дополнительно показана химиотерапия.

Функциональный гиперинсулинизм в первую очередь требует лечения основного заболевания, вызвавшего повышенную продукцию инсулина. Всем больным назначается сбалансированная диета с умеренным снижением потребления углеводов (гр. в сутки). Отдается предпочтение сложным углеводам (ржаные хлебцы, макароны из твердых сортов пшеницы, цельнозерновые крупы, орехи). Питание должно быть дробным, 5-6 раз в день. В связи с тем, что периодические приступы вызывают у пациентов развитие панических состояний, рекомендована консультация психолога. При развитии гипогликемического приступа показано употребление легкоусвояемых углеводов (сладкий чай, конфета, белый хлеб). При отсутствии сознания необходимо внутривенное введение 40 % раствора глюкозы. При судорогах и выраженном психомоторном возбуждении показаны инъекции транквилизаторов и седативных препаратов. Лечение тяжелых приступов гиперинсулинизма с развитием комы осуществляют в условиях реанимационного отделения с проведением дезинтоксикационной инфузионной терапии, введением глюкокортикоидов и адреналина.

Прогноз и профилактика

Профилактика гипогликемической болезни включает в себя сбалансированное питание с интервалом в 2-3 часа, употребление достаточного количества питьевой воды, отказ от вредных привычек, а также контроль уровня глюкозы. Для поддержания и улучшения обменных процессов в организме рекомендованы умеренные физические нагрузки с соблюдением режима питания. Прогноз при гиперинсулинизме зависит от стадии заболевания и причин, вызывавших инсулинемию. Удаление доброкачественных новообразований в 90% случаев обеспечивают выздоровление. Неоперабельные и злокачественные опухоли вызывают необратимые неврологические изменения и требуют постоянного контроля за состоянием пациента. Лечение основного заболевания при функциональном характере гиперинсулинемии приводит к регрессии симптомов и последующему выздоровлению.

Что такое гиперинсулинемия и чем она опасна?

Многие заболевания, протекающие в хронической форме, часто предшествует возникновению сахарного диабета.

Например, гиперинсулинемия у детей и у взрослых людей выявляется в редких случаях, но указывает на чрезмерную выработку гормона, способного спровоцировать понижение уровня сахара, кислородное голодание и дисфункцию всех внутренних систем. Отсутствие лечебных мероприятий, направленных на подавление производства инсулина, может привести к развитию неконтролируемого диабета.

Причины патологии

Гиперинсулинизм в медицинской терминологии считается клиническим синдромом, возникновение которого происходит на фоне чрезмерного роста уровня инсулина.

В таком состоянии в организме наблюдается падение значения содержащейся в крови глюкозы. Недостаток сахара способен спровоцировать кислородное голодание мозга, следствием которого могут стать нарушения функционирования отделов нервной системы.

Гиперинсулизм в некоторых случаях протекает без особых клинических проявлений, но чаще всего заболевание приводит к тяжелой интоксикации.

Врожденный гиперинсулинизм. В его основе лежит генетическая предрасположенность. Заболевание развивается на фоне протекающих в поджелудочной железе патологических процессов, препятствующих нормальному продуцированию гормонов.
Вторичный гиперинсулинизм. Эта форма прогрессирует вследствие других заболеваний, которые вызвали чрезмерную секрецию гормона. Функциональный гиперинсулинизм имеет проявления, сочетающиеся с нарушениями в углеводном обмене и выявленные при внезапном росте концентрации гликемии в кровотоке.

Основные факторы, способные вызвать рост уровня гормона:

производство клетками поджелудочной железы непригодного инсулина с отличным от нормы составом, который не воспринимается организмом;
нарушение резистентности, вследствие чего возникает неконтролируемая выработка гормона;
отклонения в транспортировке глюкозы по кровотоку;
избыточный вес;
атеросклероз;
наследственная предрасположенность;
анорексия, имеющая нейрогенную природу и связанную с навязчивой мыслью о лишней массе тела;
онкологические процессы в брюшной полости;
несбалансированное и несвоевременное питание;
злоупотребление сладостями, приводящее к росту гликемии, а, следовательно, и повышенной секреции гормона;
патологии печени;
бесконтрольная инсулинотерапия или чрезмерный прием препаратов для понижения концентрации глюкозы, что приводит к появлению медикаментозной гипогликемии;
эндокринные патологии;
недостаточное количество ферментных веществ, принимающих участие в процессах обмена.

Причины гиперинсулинизма могут длительное время никак себя не проявлять, но при этом губительно сказываются на работе всего организма.

Группы риска

Развитию гиперинсулинемии чаще всего подвержены следующие группы людей:

женщины, у которых выявлен поликистоз яичников;
люди, имеющие генетическую наследственность к этому заболеванию;
пациенты с нарушениями в работе нервной системы;
женщины, находящиеся в преддверии менопаузы;
пожилые люди;
пациенты, ведущие малоактивный образ жизни;
женщины и мужчины, получающие гормональную терапию или препараты из группы бета-блокаторов.

Симптомы гиперинсулинизма

Заболевание способствует резкому набору массы тела, поэтому большинство диет оказываются неэффективными. Жировые отложения у женщин образуются в зоне талии, а также брюшной полости. Это вызвано большим депо инсулина, хранящегося в форме специфического жира (триглицерида).

Проявления гиперинсулинизма во многом схожи с признаками, развивающимися на фоне гипогликемии. Начало приступа характеризуется повышением аппетита, слабостью, потливостью, тахикардией и ощущением голода.

Впоследствии присоединяется паническое состояние, при котором отмечается присутствие страха, тревоги, дрожи в конечностях и раздражительности. Затем возникают дезориентация на местности, онемение в конечностях, возможно появление судорог. Отсутствие лечения может привести к потере сознания и коме.

Легкая. Она характеризуется отсутствием каких-либо признаков в периоды между приступами, но при этом продолжает органически поражать кору головного мозга. Пациент отмечает ухудшение состояния не менее 1 раза на протяжении календарного месяца. Для купирования приступа достаточно применить соответствующие лекарственные препараты или употребить сладкую пищу.
Средняя. Частота возникновения приступов – несколько раз в месяц. Человек может потерять сознание в этот момент или впасть в кому.
Тяжелая. Такая степень болезни сопровождается необратимыми поражениями головного мозга. Приступы часто возникают и практически всегда приводят к потере сознания.

Проявления гиперинсулизма практически не отличаются у детей и взрослых людей. Особенностью течения болезни у маленьких пациентов является развитие приступов на фоне более низких показателей гликемии, а также высокая частота их повторения. Результатом постоянных обострений и регулярного купирования такого состояния препаратами становится нарушение психического здоровья у детей.

Чем опасно заболевание?

Любая патология может привести к осложнениям, если своевременно не предпринимать никаких действий. Гиперинсулинемия не является исключением, поэтому также сопровождается опасными последствиями. Заболевание протекает в острой и хронической формах. Пассивное течение приводит к притуплению мозговой деятельности, негативно влияет на психосоматическое состояние.

нарушения в функционировании систем и внутренних органов;
развитие диабета;
ожирение;
кома;
отклонения в работе сердечно-сосудистой системы;
энцефалопатия;
паркинсонизм

Гиперинсулинемия, возникшая в детском возрасте, отрицательно сказывается на развитии ребенка.

Диагностика

Выявить болезнь часто бывает сложно из-за отсутствия специфических симптомов.

При обнаружении ухудшения самочувствия требуется консультация врача, который сможет определить источник такого состояния с помощью следующих диагностических исследований:

анализ на гормоны, вырабатываемые гипофизом и поджелудочной железой;
МРТ гипофиза, чтобы исключить онкологию;
УЗИ брюшной полости;
измерение давления;
проверка уровня гликемии.

Постановка диагноза осуществляется на основе анализа полученных результатов обследования и жалоб пациента.

Лечение болезни

Терапия зависит от особенностей течения болезни, поэтому отличается в периоды обострения и ремиссии. Для купирования приступов требуется применение препаратов, а в остальное время достаточно соблюдать диету и проводить лечение основной патологии (диабета).

Помощь при обострении:

съесть углевод или выпить сладкую воду, чай;
струйно ввести раствор глюкозы, чтобы стабилизировать состояние (максимальное количество – 100 мл/1 раз);
при наступлении комы нужно выполнить внутривенное введение глюкозы;
при отсутствии улучшений следует сделать инъекцию адреналина или же глюкагона;
применить транквилизаторы при судорогах.

Больные, находящиеся в тяжелом состоянии, должны быть доставлены в стационар и проходить лечение под наблюдением врачей. При органическом поражении железы может потребоваться резекция органа и проведение хирургического вмешательства.

Диета при гиперинсулинемии подбирается с учетом тяжести течения заболевания. Частые и сложно поддающиеся купированию приступы предусматривают присутствие повышенного количества углеводов в ежедневном рационе (до 450 г). Потребление жиров и белковой пищи при этом должно сохраняться в пределах нормы.

При нормальном течении болезни максимальное количество углеводов, поступивших с пищей за сутки, не должно превышать 150 г. Сладости, кондитерские изделия, алкоголь должны быть исключены из рациона.

Видео от эксперта:

Для сокращения проявлений гиперинсулинемии важно постоянно держать под контролем течение диабета и следовать основным рекомендациям:

дробно и сбалансировано питаться;
постоянно проверять уровень гликемии, корректировать ее при необходимости;
соблюдать нужный питьевой режим;
вести здоровый и активный образ жизни.

Если же чрезмерное производство инсулина стало следствием конкретного заболевания, то основная профилактика развития приступов сводится к лечению патологии, выступающей в роли основной причины их появления.

Абсолютный рост уровня инсулина в крови, или гиперинсулинизм: симптомы, диагностика и лечение

Гиперинсулинизм является заболеванием, которое протекает в виде гипогликемии, что представляет собой превышение нормы либо абсолютный рост уровня инсулина в крови.

Избыток данного гормона вызывает очень сильное повышение содержания сахара, что влечёт собой дефицит глюкозы, а также вызывает кислородное голодание головного мозга, которое ведёт к нарушениям нервной деятельности.

Возникновение и симптомы

Данное заболевание встречается чаще у женщин и протекает в возрасте от 26 до 55 лет. Приступы гипогликемии, как правило, проявляют себя утром после достаточно длительного голодания. Недуг может быть функциональным и проявляется он в такое же время суток, однако, после приёма углеводов.

Спровоцировать гиперинсулинизм может не только длительное голодание. Еще важными факторами проявления болезни вполне могут быть различные физические нагрузки и психические переживания. У женщин повторные симптомы заболевания могут возникнуть только в предменструальный период.

Гиперинсулинизм симптомы имеет следующие:

непрерывное чувство голода;
повышенное потоотделение;
общая слабость;
тахикардия;
бледность;
парестезия;
диплопия;
необъяснимое чувство страха;
психическое возбуждение;
тремор рук и дрожание конечностей;
немотивированные действия;
дизартрия.

Однако данные симптомы являются начальными, а если не лечить их и продолжать игнорировать заболевание дальше, то последствия могут оказаться более тяжёлыми.

Абсолютный гиперинсулинизм проявляется следующими симптомами:

внезапная потеря сознания;
кома с гипотермией;
кома с гипорефлексией;
тонические судороги;
клинические судороги.

Такие приступы обычно проявляются после внезапной потери сознания.

До наступления приступа, проявляются следующие признаки:

снижение эффективности памяти;
эмоциональная нестабильность;
полное безразличие к окружающим;
потеря привычных профессиональных навыков;
парестезия;
симптомы пирамидной недостаточности;
патологические рефлексы.

Причины возникновения

Вызвавшие гиперинсулинизм причины у взрослых и детей разделяют на две формы заболевания:

панкреатический. Данная форма заболевания развивает абсолютную гиперинсулинемию. Она встречается как при злокачественных, так и при доброкачественных новообразованиях, а также гиперплазии бета-клеток поджелудочной железы;
непанкреатический. Данная форма заболевания вызывает повышенный уровень инсулина.

Непанкреатическая форма заболевания развивается при таких состояниях:

эндокринные заболевания. Они приводят к снижению контринсулиновых гормонов;
поражение печени различной этиологии. Заболевания печени приводят к понижению уровня гликогена, а также нарушают обменные процессы и сопутствует развитию гипогликемии;
недостаток ферментов, которые принимают непосредственное участие в процессах, отвечающих за обмен глюкозы. Приводит к относительному гиперинсулинизму;
бесконтрольный приём препаратов, направленных на снижение уровня сахара при сахарном диабете. Может вызвать медикаментозную гипогликемию;
нарушения в режиме питания. К данному состоянию относится: продолжительный период голодания, повышенная потеря жидкости и глюкозы (из-за рвоты, лактации, поноса), усиленные физические нагрузки без употребления углеводной пищи, что вызывает быстрое снижение уровня сахара в крови, употребление в пищу достаточно большого количества рафинированных углеводов, что значительно повышает уровень сахара в крови.

Патогенез

Глюкоза представляет собой, пожалуй, самый главный питательный субстрат центральной нервной системы человека и обеспечивает нормальное функционирование головного мозга.

Гипогликемия способна вызвать торможение метаболических, а также энергетических процессов.

Из-за нарушения окислительно-восстановительного процесса в организме происходит уменьшение потребления кислорода клетками коры головного мозга, из-за чего развивается гипоксия.

Гипоксия мозга проявляющаяся как: повышенная сонливость, апатия и торможение. В дальнейшем из-за недостатка глюкозы происходит нарушение всех обменных процессов в организме человека, а также значительное увеличение притока крови к мозгу, возникает спазм периферических сосудов, из-за чего нередко случается инфаркт.

Классификация болезни

Осложнения

Ранние возникают через небольшой промежуток времени после приступа, к ним относят:

Происходит это из-за очень резкого снижения метаболизма сердечной мышцы и головного мозга человека. Тяжёлый случай может спровоцировать развитие гипогликемической комы.

Поздние осложнения начинают проявляться по истечении достаточно длительного промежутка времени. Обычно через несколько месяцев, либо по истечении двух-трёх лет. Характерными признаками поздних осложнения являются паркинсонизм, энцефалопатия, нарушение памяти и речи.

Гиперинсулинизм: лечение и профилактика

В зависимости от причин, которые привели к появлению гиперинсулинемии, определяется тактика лечения заболевания. Так, в случае органического генеза назначают хирургическую терапию.

Она заключается в энуклеации новообразования, частичной резекции поджелудочной железы или же тотальной панкреатэктомии.

Как правило, после операционного вмешательства у больного наблюдается транзиторная гипергликемия, поэтому проводится последующее медикаментозное лечение и низкоуглеводная диета. Нормализация наступает спустя месяц после операции.

В случаях неоперабельных опухолей назначается паллиативная терапия, которая направлена на профилактику гипогликемии. Если у больного присутствуют злокачественные новообразования, то ему дополнительно необходима химиотерапия.

Если у пациента наблюдается функциональный гиперинсулинизм, то первоначальным является лечение, направленное на то заболевание, которое его вызвало.

При тяжёлых приступах заболевания с последующим развитием комы терапия осуществляется в реанимационных отделениях, проводится дезинтоксикационная инфузионная терапия, вводится адреналин и глюкокортикоиды. В случаях судорог и при психомоторном перевозбуждении показаны седативные препараты и инъекции транквилизаторов.

Видео по теме

Что такое гиперинсулинизм и как избавиться от постоянного чувства голода, можно узнать и этого видео:

Можно сказать про гиперинсулинизм, что это заболевание, которое может привести к тяжёлым осложнениям. Оно протекает в виде гипогликемии. По сути, данная болезнь является полной противоположностью сахарного диабета, ведь при нём наблюдается слабая выработка инсулина либо полное её отсутствие, а при гиперинсулинизме - повышенная или абсолютная. В основном данный диагноз ставится женской части населения.

Устраняет причины нарушения давления
Нормализует давление в течение 10 минут после приема

Гиперинсулинемия - патологическое состояние, при котором регистрируют повышение уровня инсулина в крови. Это может быть обусловлено дефектами рецепторов, образованием аномального инсулина, нарушением транспорта глюкозы. Для выявления заболевания используют гормональные исследования, УЗИ, КТ, МРТ. Лечение направлено на нормализацию массы тела с помощью физических упражнений, диеты, приема медикаментов.

Причины возникновения

Выделяют четыре основные причины, которые ведут к гиперинсулинемии:

Образование аномального инсулина.
Снижение количества или чувствительности инсулиновых рецепторов.
Нарушение переноса молекул глюкозы.
Нарушение передачи сигналов в системе клеток (не работает рецептор GLUT4 и глюкоза не может войти в клетку).

Предрасполагающие факторы

Вероятность повышения уровня инсулина возрастает у людей:

С наследственной предрасположенностью. Выявлено, что люди имеющие антигены HLA, чаще подвержены гиперинсулинемии. Также высока вероятность заболеть, если у близких родственников выявлен сахарный диабет.
С нарушением центральной регуляции голода и насыщения.
Женского пола.
С низкой физической активностью.
С наличием вредных привычек (курение, употребление алкоголя).
Пожилого возраста.
С ожирением. Жировая ткань является самостоятельным эндокринным органом. Она синтезирует различные активные вещества и является хранилищем гормонов. Наличие избыточных жировых отложений приводит к невосприимчивости их к воздействию инсулина. Из-за этого повышается его выработка.
С наличием атеросклероза . Приводит к ишемической болезни сердца, поражению головного мозга, заболеваниям сосудов нижних конечностей.
В период менопаузы.
При синдроме поликистозных яичников.
С артериальной гипертензией.
Постоянно принимающие гормоны, тиазидные диуретики, бета-блокаторы.

Все вышеперечисленные факторы влияют на передачу сигналов в клетках. Остальные три причины повышения уровня инсулина встречаются редко.

Возможные последствия

Сахарный диабет.
Ожирение.
Гипогликемическая кома.
Возрастает риск поражения сердца и сосудов.

Симптомы

На начальных стадиях гиперинсулинемия никак не проявляется. В дальнейшем могут появиться такие жалобы:

отложение жира на животе и верхней половине тела;
повышение артериального давления;
жажда;
боль в мышцах;
головокружение;
рассеянность;
слабость, вялость.

Гиперсекреция инсулина может быть связана с генетическим синдромом или редким заболеваниям. Тогда появляются такие симптомы: нарушение зрения, потемнение и сухость кожи , появление растяжек на животе и бедрах, запор, боли в костях.

Диагностика

Так как болезнь отражается на всех системах организма и связана с многими болезнями (сердца, сосудов), проводится комплексное обследование. Оно включает:

Определения уровня гормонов – инсулина, кортизола, тиреотропного, пролактина, АКТГ, альдостерона, ренина.
Суточный мониторинг артериального давления.
Определение индекса массы тела и отношения окружности талии к бедрам.
Общий анализ мочи для определения микроальбуминурии.
УЗИ поджелудочной железы, печени, почек.
Биохимическое исследование крови – общий холестерин, триглицериды, липопротеиды низкой и высокой плотности, уровень глюкозы натощак и с нагрузкой.
КТ, МРТ гипофиза и надпочечников для исключения синдрома Иценко-Кушинга.

Гиперинсулинемия требует консультации не только эндокринолога, но и кардиолога, диетолога, психотерапевта.

Методы лечения

Основным компонентом лечения является диета. Она направлена на снижение избыточной массы тела. В зависимости от типа труда (умственный или физический), калорийность пищи снижают в несколько раз. Уменьшают содержание углеводов в рационе. Их заменяют на фрукты и овощи. Увеличивают физическую активность в течение дня. Прием пищи должен происходить через каждые 4 часа небольшими порциями.

Увеличение физической активности рекомендуют проводить за счет ходьбы, плаванья, аэробики, йоги. Статические силовые нагрузки могут ухудшить состояние и привести к гипертоническому кризу. Интенсивность тренировок должна нарастать постепенно. Помните, что только соблюдение диеты и занятия физкультурой могут привести к улучшению.

Существуют особенности лечения гиперинсулинемии в детском возрасте. Так как растущий организм требует питательные вещества для роста, диета не является такой строгой. В рацион обязательно включают поливитаминные комплексы и микроэлементы (кальций, железо).

В комплекс лечения входят лекарственные препараты для длительного приема:

Гипогликемические средства при повышении уровня глюкозы (бигуаниды, тиазолидины).
Антигипертензивные, которые нормализуют артериальное давление и снижают риск осложнений (инфаркта, инсульта). Рекомендованные группы препаратов: ингибиторы АПФ, сартаны, антагонисты кальция. Цель лечения является снижение систолического давления ниже 130 мм.рт.ст, а диастолического – ниже 80 мм.рт.ст.
Снижающие уровень холестерина – статины, фибраты.
Препараты, уменьшающие аппетит – ингибиторы обратного захвата серотонина, ингибиторы ферментов желудочно-кишечного тракта, которые расщепляют жиры.
Метаболические – альфа-липоевая кислота, которая улучшает утилизацию глюкозы и выводит избыточный холестерин.

Профилактика

Предотвратить развитие болезни можно, придерживаясь простых рекомендаций: не злоупотреблять жирными и сладкими продуктами, есть достаточное количество зеленых овощей, фруктов, ходить не менее 30 минут в день, бороться с вредными привычками.

В заключение нужно сказать, что гиперинсулинемия является важным фактором риска сахарного диабета, инсульта, инфаркта. Выявление этой патологии требует полного обследования для выявления причины и подбора адекватного лечения. Берегите здоровье!

Гиперинсулинизм - клинический синдром, характеризующийся повышением уровня инсулина и снижением сахара в крови. Гипогликемия приводит к слабости, головокружению, повышению аппетита, тремору, психомоторному возбуждению. Признаки болезни впервые были описаны в начале ХХ века американским врачом Харрисом и отечественным хирургом Оппелем. Врожденный гиперинсулинизм встречается достаточно редко - 1 случай на 50 тыс. новорожденных. Приобретенная форма заболевания развивается в возрасте 35-50 лет и чаще поражает лиц женского пола. Гипогликемическая болезнь протекает с периодами отсутствия выраженной симптоматики (ремиссия) и с периодами развернутой клинической картины (приступы гипогликемии).

Нарушения в режиме питания. Длительное голодание, повышенная потеря жидкости и глюкозы (поносы, рвота, период лактации), интенсивные физические нагрузки без потребления углеводной пищи вызывают резкое снижение уровня сахара в крови. Чрезмерное употребление в пищу рафинированных углеводов увеличивает уровень сахара крови, что стимулирует активную выработку инсулина.

Поражение печени различной этиологии (рак, жировой гепатоз, цирроз) приводит к снижению уровня гликогена, нарушению обменных процессов и возникновению гипогликемии.

Бесконтрольный прием сахароснижающих препаратов при сахарном диабете (производных инсулина, сульфанилмочевины) вызывает медикаментозную гипогликемию.

Эндокринные заболевания, приводящие к снижению уровня контринсулиновых гормонов (АКТГ, кортизол): гипофизарный нанизм, микседема, болезнь Аддисона.

Недостаток ферментов, участвующих в процессах обмена глюкозы (печеночная фосфорилаза, почечная инсулиназа, глюкозо-6-фосфатаза) вызывает относительный гиперинсулинизм.

Первичный гиперинсулинизм (панкреатический, органический, абсолютный) является следствием опухолевого процесса или гиперплазии бета-клеток островкового аппарата поджелудочной железы. Повышению уровня инсулина в 90% способствуют доброкачественные новообразования (инсулинома), реже – злокачественные (карцинома). Органическая гиперинсулинемия протекает в тяжелой форме с выраженной клинической картиной и частыми приступами гипогликемии. Резкое понижение уровня сахара в крови возникает утром, связано с пропуском приема пищи. Для данной формы заболевания характерна триада Уиппла: симптомы гипогликемии, резкое снижение сахара в крови и купирование приступов введением глюкозы.

Вторичный гиперинсулинизм (функциональный, относительный, внепанкреатический) связан с дефицитом контринсулярных гормонов, поражением нервной системы и печени. Приступ гипогликемии возникает по внешним причинам: голодание, передозировка гипогликемических препаратов, интенсивная физическая нагрузка, психоэмоциональное потрясение. Обострения болезни возникают нерегулярно, практически не связаны с приемом пищи. Суточное голодание не вызывает развернутой симптоматики.

Функциональный гиперинсулинизм в первую очередь требует лечения основного заболевания, вызвавшего повышенную продукцию инсулина. Всем больным назначается сбалансированная диета с умеренным снижением потребления углеводов (100-150 гр. в сутки). Отдается предпочтение сложным углеводам (ржаные хлебцы, макароны из твердых сортов пшеницы, цельнозерновые крупы, орехи). Питание должно быть дробным, 5-6 раз в день. В связи с тем, что периодические приступы вызывают у пациентов развитие панических состояний, рекомендована консультация психолога. При развитии гипогликемического приступа показано употребление легкоусвояемых углеводов (сладкий чай, конфета, белый хлеб). При отсутствии сознания необходимо внутривенное введение 40 % раствора глюкозы. При судорогах и выраженном психомоторном возбуждении показаны инъекции транквилизаторов и седативных препаратов. Лечение тяжелых приступов гиперинсулинизма с развитием комы осуществляют в условиях реанимационного отделения с проведением дезинтоксикационной инфузионной терапии, введением глюкокортикоидов и адреналина.

Гипоинсулинизм дефицит инсулина в организме, связанный либо с

недосточной секрецией этого гормона поджелудочнойжелезой, либо с

неправильной дозировкой инсулина в процессе лечения сахарного диабета.

Пониженное содержание инсулина в крови происходит вследствие таких факторов:

неправильное питание, переедание;

инфекции и хронические болезни;

избыток или отсутствие физической нагрузки;

генетическая склонность;

нарушение функций поджелудочной железы или последствия хирургических вмешательств на ней;

перенапряжение нервной системы, стресс;

недостаток цинка и белков, а также большое количество железа.

Пониженный инсулин в крови чаще всего возникает при сахарном диабете. Недостаток гормона разделяют на 2 категории:

панкреатическая (абсолютная);

не панкреатическая (относительная).

Абсолютную нехватку гормона вызывает диабет 1 типа. Из-за него происходят необратимые изменения клеток поджелудочной и нарушается функция синтеза инсулина. Гормон перестает выделяться клетками частично или полностью, в результате чего повышается сахар в крови. Для поддержания уровня инсулина в норме, пациент должен регулярно вводить инъекции самостоятельно.

Относительная инсулиновая недостаточность характерна для диабетиков 2 типа. В этой форме заболевания гормон выделяется в соответствии с нормой, возможен даже его избыток. Однако разрушается взаимодействие с клетками и тканями организма либо сам инсулин не может выполнять свои функции. Вследствие не панкреатической недостаточности также нарушаются метаболические процессы глюкозы и развивается гипергликемия.

При относительной недостаточности гормона организм не может должным образом его использовать из-за низкой чувствительности.

Определить дефицит инсулина в организме можно, если появились следующие симптомы:

высокий уровень глюкозы в крови;

частые походы в туалет по малой нужде, особенно в ночное время суток;

неутолимая потребность в жидкости;

плохая заживляемость ссадин;

ощущение усталости и слабости.

Недостаточная выработка инсулина провоцирует увеличение гликемии, потому что количества гормона не хватает для переноса глюкозы на клеточный уровень и сахар оседает в плазме крови. Уровень сахара увеличивается в ночное время и если количество инсулина находится на нижней границе, невостребованная глюкоза проникает в мочу и стимулирует повышенное ее выделение (полиурию). Инсулиновая недостаточность приводит к развитию сахарного диабета 1 типа. Эту болезнь можно лечить только постоянными дозами искусственного гормона.

Чтобы повысить уровень инсулина, прежде всего, требуется консультация доктора для правильной постановки диагноза и назначения соответствующего лечения. Если гормон не синтезируется вообще, врач выписывает инсулиновые уколы под кожу, которые пациент может делать сам или в клинике. Если же поджелудочная выделяет мало гормона, специалист рекомендует специальные лекарства, иногда в комплексе с физиотерапией и электрофарезом. Можно применить следующие препараты:

«Медцивин». Способствует регенерации гормонального фона и укрепляет иммунитет.

«Цивилин». Восстанавливает структуру клеток поджелудочной, помогая таким образом поднять количество инсулина.

«Ливицин». Раскрывает стенки сосудистой системы.

Некоторые хронические заболевания являются преддиабетическими. Например, гиперинсулинизм у детей возникает крайне редко, но это заболевание свидетельствует о чрезмерном содержании инсулина в организме, который понижает уровень сахара и приводит к кислородному голоданию, а также дисфункции всех внутренних систем. При отсутствии лечения болезнь перейдет в неконтролируемый диабет.

Причины возникновения

Выработка непригодного инсулина поджелудочной железой, который отличается составом и не воспринимается организмом.
Нарушение восприимчивости. Рецепторы не идентифицируют инсулин, что приводит к неконтролируемой выработке.
Сбои транспортировки глюкозы в крови.
Генетическая склонность.
Ожирение.
Атеросклероз.
Нейрогенная анорексия - психологическое нарушение на фоне навязчивой мысли об избыточном весе, что влечет за собой отказ от еды, а впоследствии эндокринные нарушения, анемию, колебания сахара в крови.
Онкология в брюшной полости.

Группы риска

Предрасположенность к повышению уровня инсулина с развитием гиперинсулинизма возникает:

Женщины с поликистозом яичников чаще подвержены такому состоянию.

У людей с плохой наследственностью. Если среди родственников есть те, у кого диагностировано заболевание, то риск увеличивается в несколько раз. Ученые доказали, что присутствие антигенов HLA приводит к появлению гиперинсулинизма.
При нарушениях функционирования центральной нервной системы, головной мозг дает неправильный сигнал, что ведет к переизбытку инсулина в организме.
У женского пола в преддверии менопаузы.
При ведении малоактивного образа жизни.
В преклонном возрасте.
У пациентов с поликистозом придатков.
У людей, принимающих гормональные препараты, бета-блокаторы.

Симптомы гиперинсулинизма

Функциональный гиперинсулинизм приводит к резкому набору веса, при этом диеты зачастую неэффективны. У женщин жир откладывается в области талии и брюшной полости. Это связано с большим запасом инсулина, который сохраняется в виде специфического жира триглицерида.

Стоит отметить, что гиперинсулинизм имеет много общих симптомов с гипогликемией:

Бледная кожа может быть симптомом избытка инсулина в крови.

раздражительность, апатия, перепады настроения;
снижение активности;
навязчивое ощущение голода;
жажда в любое время суток;
повышенное давление;
озноб;
дрожь в нижних конечностях;
бледность кожных покровов.

Чем опасен коварный недуг?

Заболевание сказывается на функционировании всех органов и систем.
Гиперинсулинизм может спровоцировать сахарный диабет.
Наблюдается постоянная прибавка в весе с вытекающими последствиями.
Повышается риск наступления гипогликемической комы.
Развиваются проблемы с сердечно-сосудистой системой.

Диагностика заболевания

Лечение болезни

Главная задача для больного – придерживаться диетического питания.

лекарственные препараты, направленные на снижение артериального давления;
метаболические лекарства;
биодобавки, подавляющие аппетит.