Печеночная ишемия. Симптомы, лечение. Связь поражений печени с сердечной недостаточностью Причины развития патологии

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Инфаркт печени (K76.3)

Гастроэнтерология

Общая информация

Краткое описание

Инфаркт печени - клинико-морфологический синдром, характеризующийся острым повреждением (некрозом) ткани печени вследствие острой гипоксии (ишемии).

Примечания
Данное состояние известно также под названиями "ишемический (гипоксический) гепатит", "шоковая печень" и другие. Однако, по мнению большинства авторов, их применение неправомочно по следующим причинам:
- признаков воспаления, отвечающих значению термина гепатит, не наблюдается;
- шок (нарушение перфузии вследствие снижения артериального давления) не является единственной причиной возникновения инфаркта печени.

Следует также различать термины "инфаркт печени" и "красный атрофический инфаркт печени". Последний по сути является формой (стадией) токсической дистрофии печени, характеризующейся распространением очагов некроза от центра долек к периферии, массивным распадом ткани печени; капилляры в потерявшей упругость ткани печени сильно расширяются и переполняются кровью, из-за чего она приобретает красный цвет ("Токсическое поражение печени с печеночным некрозом" - K71.1).

Инфаркт печени кодируется как осложнение основного заболевания или сопутствующее заболевание (см. раздел "Этиология и патогенез"), так как в большинстве случаев возникает на фоне других заболеваний или у больных, подвергавшихся оперативным вмешательствам.

Классификация

Этиология и патогенез

Двойное кровоснабжение (a. hepatica, v. porta) обуславливает редкость инфарктов в печени.
К инфаркту печени может привести нарушение кровотока во внутрипеченочных ветвях одного или обоих сосудов. Объективно об инфаркте печени говорят чаще всего в связи с уменьшением кровотока по a. hepatica, которая обеспечивает 50-70% необходимого тканям кислорода. Воротная вена отвечает за 65-75% притока крови к печени и за 30-50% оксигенации тканей. Артериальный приток крови тесно связан с венозным, так что общий поток крови через печень остается постоянным.
Принято говорить о равном участии артерии и вены в кровоснабжении (оксигенации) печени, хотя в экстремальных условиях возможно "перераспределение нагрузки". Механизм регулирования общего кровотока опосредован только печеночной артерией, воротная вена не может регулировать поток крови. Артериальный кровоток регулируется конкретным участками, осуществляющими выброс аденозина (мощного вазодилататора). Когда кровоток высок, аденозин быстро удаляется, что приводит к артериальной вазоконстрикции. И наоборот, когда портальный кровоток является низким, аденозин-опосредованный вазодилатационный эффект в артериальных сосудах необходим для увеличения общего кровотока.

Причины ишемии печени могут быть самыми разнообразными:

1. Системное понижение артериального давления:
- шок (в 50% случаев);
- синдром компрессии чревного ствола.

2. Печеночная артерия. Локальное снижение кровотока:
- тромбоз (любой этиологии);
- эмболия (любой этиологии);
- перекрут добавочной доли печени;
- сдавление опухолью (крайне редко);
- манипуляции (хирургические и диагностические) как эндоартериальные (например, ангиография), так и собственно на тканях печени (например, радиоабляция опухоли); вторая после шока причина ишемии печени;
- травма артерии (включая разрыв).

3. Печеночная воротная вена:
- тромбоз и эмболия (любой этиологии);
- компрессия извне.

К ятрогенным повреждениям относятся:
- артериальная гипотензия, вызывающая недостаточную перфузию внутренних органов и уменьшение портального кровотока;
- действие анестетиков;
- правожелудочковая или левожелудочковая недостаточность;
- тяжелая гипоксемия;
- реперфузионное повреждение печени.
- больные циррозом печени особенно чувствительны к повреждающему действию интраоперационной ишемии, так как ткань печени при этой патологии в большей степени зависит от кровотока по печеночной артерии.

Острая непроходимость печеночной артерии может быть возникать в результате тромбоза у больных с системными васкулитами (узелковый периартериит и другие), миелопролиферативными заболеваниями (полицитемия, хронический миелолейкоз). Она возникает при опухоли (сдавленне, прорастание, эмболия) атеросклерозе, воспалительных процессах в соседних органах, после травмы и т.п.

Причиной закупорки артерий может стать эмболия при инфекционном эндокардите и других заболеваниях сердца (особенно сопровождающихся мерцанием предсердий), при атероматозе аорты. Возможна случайная перевязка или травма печеночной артерии при операции.

Патогенез
Артериальное кровоснабжение печени изменчиво: варьируют сами ветви печеночной артерии и многочисленные анастомозы. Поэтому последствия окклюзии печеночной артерии зависят от ее места, коллатеральной циркуляции и состояния портального кровотока. Очень опасны окклюзии основного ствола, а также ситуации при одновременном нарушении кровообращения в системе воротной вены.
Инфаркты при окклюзии концевых ветвей и недостаточном коллатеральном кровотоке имеют сегментарный характер, они редко достигают в диаметре 8 см, хотя описаны случаи, когда некротизируется целая доля и даже желчный пузырь.

Морфологический картина . Инфаркт печени всегда ишемический с окружающей застойной геморрагической полоской. Субкапсулярпые поля не затронуты в связи с добавочным кровоснабжением. По периферии инфаркта портальные поля сохранены.

Тромбоз воротной вены (пилетромбоз) - редкое заболевание, идиопатический вариант встречается в 13-61% всех тромбозов воротной вены.

Этиология:
- прием контрацептивов;
- сдавление воротной вены извне опухолями, кистами;
- воспалительные изменения стенки воротной вены (при язвенной болезни, аппендиците, травмах брюшной стенки, живота);
- при циррозе печени;
- при интраабдоминальном сепсисе;
- при компрессии вены опухолью;
- при панкреатите и других воспалительных процессах в брюшной полости;
- как послеоперационное осложнение;
- при травмах;
- при дегидратации;
- при нарушении коагуляции.

Патогенез
Тромбоз воротной вены - это обычный тромбоз, который приводит к расширению вен на участках, расположенных перед местом образования тромба. Возможно сращение тромба со стенкой, его организация и реканализация.
При хроническом нарушении портального кровотока раскрываются шунты и формируются анастомозы между селезеночной и верхней брыжеечной венами с одной стороны, и печенью - с другой.
Если тромбоз воротной вены формируется не на фоне цирроза (острый тромбоз), то изменений в печени может не быть. Возможны тромбоэмболии вен печени, а также распространение тромбоза на ветви воротной вены с развитием геморрагических инфарктов селезенки, кишечника.

Эпидемиология

Признак распространенности: Крайне редко

Распространенность неизвестна. Предполагается преобладание пациентов старшего возраста.

Факторы и группы риска

- осложненная аневризма печеночной артерии и другие мальформацииМальформация - аномалия развития, повлекшая за собой грубые изменения строения и функции органа или ткани.
сосудов печени;
- васкулитыВаскулит (син. ангиит) - воспаление стенок кровеносных сосудов
;
- травмы;
- миелопролиферативные заболевания;
- операции на органах брюшной полости, сосудах, печени;
- атеросклерозАтеросклероз - хроническая болезнь, характеризующаяся липоидной инфильтрацией внутренней оболочки артерий эластического и смешанного типа с последующим развитием в их стенке соединительной ткани. Клинически проявляется общими и (или) местными расстройствами кровообращения
;
- опухоли.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Внезапная боль в области печени; тошнота; рвота; лихорадка

Cимптомы, течение

Общие положения

1. Предположительно, определенное количество случаев тромбоза ветвей печеночной артерии проходят незамеченными, так как небольшие инфаркты печени протекают бессимптомно.

2. Клиническая картина инфаркта печени скудна и вариабельна. В большинстве случаев инфаркт возникает на фоне других заболеваний или у больных, подвергавшихся оперативным вмешательствам, и маскируется симптомами этих состояний.

Наиболее распространенной причиной инфаркта печени являются сердечно-сосудистые заболевания, на долю которых приходится более 70 % случаев, затем идут респираторная недостаточность и сепсис, на которые в совокупности приходится менее 15 % случаев. В последнее время, в связи с расширением спектра вмешательств, на второе место выходит интраоперационная ишемия печени.

Таким образом, в типичной картине инфаркта печени могут присутствовать признаки заболеваний сердца (иногда даже транзиторный эпизод аритмии), легких или факт оперативного вмешательства. Психический статус пациента часто также бывает изменен из-за уменьшения перфузии головного мозга.

Наиболее общие признаки инфаркта печени:
1. Внезапная боль в области печени, в эпигастрииЭпигастрий - область живота, ограниченная сверху диафрагмой, снизу горизонтальной плоскостью, проходящей через прямую, соединяющую наиболее низкие точки десятых ребер.
или верхнем отделе живота. Боль может иррадиироватьИррадиация - распространение болевых ощущений за пределы пораженного участка или органа.
в лопаточную область, подключичную ямку, дельтовидную область. В последующем может появиться шум трения вследствие перигепатитаПеригепатит - воспаление брюшины, покрывающей печень, и ее фиброзной оболочки (капсулы)
.
2. Болезненность при пальпации без признаков раздражения брюшины.
3. Тошнота, рвота.
4. Лихорадка (при крупных очагах ишемииИшемия - уменьшение кровоснабжения участка тела, органа или ткани вследствие ослабления или прекращения притока артериальной крови.
и некрозаНекроз (омертвение) - это необратимое прекращение жизнедеятельности клеток, тканей или органов в живом организме.
).
5. Желтуха (крайне редко).

Диагностика

Диагноз является комплексным. Учитываются факторы риска, этиологически значимые причины, изменения лабораторных показателей и результаты методов визуализации.

УЗИ при инфаркте печени выявляет очаг низкой эхогенности, как правило, треугольного типа, расположенный на периферии органа, хорошо отграниченный от нормальной ткани.

При компьютерной томографии брюшной полости инфаркт печени выявляется как очаговое, часто клиновидное поражение низкой аттенуации.

Диагностика инфаркта печени также предусматривает оценку проходимости печеночной артерии, так как, например, при выполнении холецистэктомииХолецистэктомия - хирургическая операция по удалению желчного пузыря
или вмешательств в области ворот печени, анатомической резекции печени возможна случайная перевязка печеночной артерии и ее крупной ветви. В таких случаях при МРТ, многофазной КТ и допплеровском УЗИ выявляют зоны инфаркта и отсутствия печеного кровотока.

"Золотым стандартом" диагностики считается КТ высокого разрешения в сочетании с УЗДГ .
Суперселективная ангиография является хорошим дополнением к УЗДГ сосудов и КТ в сомнительных случаях, однако сама может привести к ишемии печени.

Биопсия не рекомендуется как обязательное исследование. Как правило, не дает представления об этиологии заболевания и часто в ранние сроки бывает малоинформативна. Исследование образцов выявляет слабый или умеренный центродолевой некроз с сохранением печеночной архитектуры.

Лабораторная диагностика

Общая информация
1. Нет специфических лабораторных признаков, подтверждающих или отвергающих диагноз инфаркта печени.
2. Лабораторные признаки меняются в динамике.
3. Степень изменения зависит от величины инфаркта печени, наличия сопутствующих (основных) заболеваний, возраста, этиологии и прочих причин.

Тесты:
1. Трансаминазы. Характерным является значительное повышение на 1-3 сутки с падением уровня на 7-10 сутки при восстановлении кровотока.
2. Уровни ЛДГ характеризуются волнообразным течением, зависящим от периодов ишемии и восстановления перфузии. Как правило, наблюдается значительное повышение в первые сутки (часы), с падением и последующим кратким повышением после восстановления кровообращения. Уровень часто в первые часы значительно превышает уровень АЛТ.
Соотношение АЛТ/ЛДГ < 1,5 является более характерным для инфаркта печени, чем, например, для острого гепатита с синдромом цитолиза.

3. Протромбиновое время может увеличиваться на 2-3 секунды.
4. Уровень сывороточного билирубина часто увеличен незначительно, с пиковыми уровнями, следующими после пиковых уровней аминотрансфераз.
5. Сывороточные креатинин, мочевина и уровень азота часто повышены из-за острого тубулярного некроза.

Дифференциальный диагноз

Инфаркт печени необходимо дифференцировать с вирусным и лекарственным гепатитами, если в основном повышается активность аминотрансфераз. Однако при гепатитах указанной этиологии активность аминотрансфераз в послеоперационном периоде повышается в более поздние сроки и при этом как повышение, так и последующее ее снижение происходит более постепенно, чем при ишемическом повреждении печени.

Осложнения

- печеночная недостаточностьПеченочная недостаточность - патологическое состояние, характеризующееся нарушением функций печени и проявляющееся обычно желтухой, геморрагическим синдромом и нервно-психическими расстройствами
;
- кровотечения;
- формирование цирроза печениЦирроз печени - хроническая прогрессирующая болезнь, характеризующаяся дистрофией и некрозом печеночной паренхимы, сопровождающимися ее узловой регенерацией, диффузным разрастанием соединительной ткани и глубокой перестройкой архитектоники печени.
;
- инфаркт кишечника;
- острая почечная недостаточность;
- спонтанный разрыв селезенки.

Лечение

Специфическое лечение инфаркта печени отсутствует.
Следует принять меры по устранению гипоксемии и коррекции вызвавших ее причин - кровопотери, сердечной недостаточности, ТЭЛА, сепсиса.

В случае идиопатических тромбозов показаны селективная ангиография с тромболизисом /тромбэктомией. Имеются данные об успешном использовании неселективного тромболизиса в сочетании с антикоагулянтами.
При эмболии могут быть выполнены эмболоэктомия и стентирование мелких ветвей артерии.

Проводится профилактика вторичной инфекции не гепатотоксичными антибиотиками.

Прогноз

Подавляющее количество случаев инфаркта печени оканчивается благоприятным исходом.
У наиболее тяжелых больных, инфаркт печени является лишь одним из проявлений полиорганной недостаточности и свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.
Молниеносная печеночная недостаточность в результате инфаркта печени встречается редко, и, скорее всего, возникает при хронической застойной сердечной недостаточности или циррозе. Больные при этом варианте развития впадают в кому и обычно умирают в первые 10 дней.

Иногда присоединяется вторичная инфекция. Может образоваться секвестр из омертвевшей ткани печени и возникнуть вторичное кровотечение.

Общий прогноз зависит, прежде всего, от тяжести основного предрасполагающего состояния, а не от тяжести поражения печени.

Госпитализация

В экстренном порядке.

Профилактика

Не разработана.

Информация

Источники и литература

1. Sleisenger and Fordtran’s gastrointestinal and liver disease: pathophysiology, diagnosis, management /edited by Mark Feldman, Lawrence S. Friedman, Lawrence J. Brandt, 9-th ed., Saunders/Elsevier, 2009

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Если у вас падает работоспособность, вы постоянно чувствуете необъяснимую усталость, забываете недавние события, страдаете от собственной раздражительности, не ждите, что такое состояние пройдет само по себе. Обычно так начинается хроническая ишемия головного мозга – заболевание, которое диагностируется у 70% больных с цереброваскулярной патологией, то есть заболеваний головного мозга, которые возникают из-за хронической недостаточности кровоснабжения его ткани. В итоге возникает диффузное или мелкоочаговое нарушение работы мозга.

Составляющие хронической ишемии мозга

Под этим понятием объединено насколько состояний человека:

• Дисциркуляторная энцефалопатия. Это прогрессирующее мелкоочаговое повреждение мозговой ткани.
• Сосудистая энцефалопатия. Нарушение деятельности сосудов, приводящее к недостаточному кровоснабжению.
• Атеросклеротическая энцефалопатия, вызванная атеросклерозом сосудов.
• Сосудистая деменция (слабоумие) и сосудистая эпилепсия (обмороки, судороги).

В основе всех этих проявлений лежит одна причина – ишемическое нарушение деятельности сосудов, то есть мозг не получает в полной мере того объема крови, который ему положен для нормальной деятельности. Если учесть, что кровь снабжает мозг кислородом, то становится понятно, от чего возникает гипоксия и, как следствие, отмирание нервных клеток.

Если кислородное насыщение крови менее 60% от нормы, то саморегуляция просвета сосудов нарушается, они остаются расширенными и прекращают усвоение кислорода. В итоге разрушаются нейронные связи.

Причины

Хроническая ишемия мозга прогрессирует сравнительно медленно и на начальном этапе может быть излечена полностью. Вызвать данное заболевание могут

• Атеросклероз и гипертензия. Именно они вызывают наибольшее число случаев ишемии головного мозга. Уже после сорока лет стенки сосудов обрастают холестерином, образуются холестериновые бляшки. Это приводит к ухудшению кровоснабжения мозга.
• Сердечные патологии, к которым относятся гипотония (малый сердечный выброс), различные виды аритмий, то есть те отклонения, которые вызывают нарушение движения кровотока.
• Аномалии сосудов шеи, аорты и других крупных сосудов. Они могут сдавливаться позвонками, что характерно при остеохондрозе, или опухолями.
• Сахарный диабет, различные заболевания крови (васкулит, коллагеноз и др).
• Нарушенные процессы в венозной системе: тромбоз, тромбофлебит, которые характеризуются образованием тромбов из-за густой крови.
• Амилоидоз – нарушение белкового обмена кровеносных сосудов.

Данные заболевания ведут к изменению мозгового кровотока, вследствие чего развивается гипоксия, и возникают многоочаговые изменения в тканях мозга.

Чтобы не запустить болезнь, следует знать о ее симптомах. На что же обратить внимание?

Симптомы

Признаками заболевания являются его прогрессирующее течение, характерные синдромы и стадийность. Стоить отметить, что личностные жалобы больного не отражают в полной мере тяжесть и характер процесса. Это объясняется тем, что когнитивные нарушения появляются уже при первой стадии болезни и резко нарастают к третьей, и чем больше страдают когнитивные функции, тем меньше жалоб у пациента, который не осознает этого. Симптомы заболевания зависят от локализации и распространенности патологии: единичные это очаги поражения или диффузная ишемия. Если изменения затронули продолговатый мозг, то нарушаются рефлексы: больной не может координировать вдох и выдох, не умеет глотать. Дают сбой и защитные рефлексы организма.

• Расстройства мимических мышц и движения глаз говорит о поражении моста.
• Нарушения двигательной координации происходит при поражении мозжечка.
• Если страдает промежуточный мозг, то нарушается регуляция обмена веществ.

При ишемии височных долей нарушается слух, лобных – резко изменяется активное поведение, теменных – нарушается обоняние, вкус, тактильные ощущения.

Чтобы не упустить время, надо знать, на что стоит обратить внимание:

• нарушения сна. Сюда относится как бессонница, так и чрезмерная сонливость;
• потеря внимания, забывчивость;
• утомляемость, общая слабость;
• резкие перемены в настроении (эмоциональная лабильность).

Обычно люди списывают это на простую усталость и не спешат к врачу, хотя именно на начальном этапе хроническая ишемия головного мозга поддается полному излечению. Далее к начальному дискомфорту присоединяются: головные боли, и головокружения. Часто появляется чувство тошноты, в конечностях наступает ощущение холода, происходит их онемение.

Такие симптомы уже нельзя игнорировать, так как они нарушают привычный устоявшийся жизненный порядок.

Если не начать лечение, то болезнь прогрессирует очень быстро:

• возникает временная или полная потеря зрения;
• становится невнятной и бессвязной речь;
• часто болит голова, боли сильные до рвоты;
• нарастает бессонница при постоянном желании спать;
• в памяти появляются провалы;
• при ходьбе прослеживаются нарушения двигательной функции;
• теряется чувство реальности.

Результатом становится ишемический инсульт мозга головы. Хроническая ишемия протекает несколько лет, специалисты выделяют три стадии ее развития.

Степени хронической ишемии головного мозга

Определяются этапы клиническими проявлениями и неврологической симптоматикой.

К клиническим проявлениям относятся двигательные расстройства, провалы в памяти, неспособность к обучению, эмоциональные скачки в поведении, резкие перепады настроения и поведения.

I степень

Обнаруживают мелкоочаговые неврологические нарушения. Ишемия головного мозга 1 степени внешне проявляется в замедлении ходьбы, человек начинает «семенить» при походке.

В эмоциональном плане – появляется раздражительность, плаксивость, капризность, у человека появляется склонность к депрессии, мрачным мыслям. Уровень интеллекта начинает снижаться. Качество жизни при этой стадии практически не страдает.

II степень

В связи со снижением интеллекта, больной теряет интерес к окружающей обстановке, ко всем событиям, теряет контроль над происходящим, не может согласовать свои действия. Жалобы почти отсутствуют, так как человек плохо осознает свое состояние.

Появляются признаки дезадаптации как социальной, так и профессиональной. Больной может себя обслуживать самостоятельно.

III степень

Ишемия головного мозга 3 степени проявляется тяжелыми изменениями в организме. Присутствуют неконтролируемые мочеиспускания и дефекация. Чувство равновесия при ходьбе нарушается до такой степени, что больной не может передвигаться без помощи посторонних или ищет опору.

Наступает эмоциональная деградация, явные расстройства психики, характерны неадекватные поступки. Сильно снижается память, ухудшается мыслительный процесс, расстройство речи становится явным. Человек не способен контролировать свое поведение, может внезапно впасть в ступор или потерять сознание.

Отсутствует социальная адаптация, способность к самообслуживанию угасает. Диагностика

Она строится на анализе анамнеза, наличии характерных симптомов. Отягчающими обстоятельствами признается присутствие ИБС у пациента, сердечной недостаточности, повышенного давления.

Берется для исследования общий анализ мочи и крови, проводится биохимические исследования для определения уровня глюкозы и липидного спектра.

Обязательно назначают ЭКГ и УЗИ сердца, позволяющее обнаружить тромб или холестериновую бляшку.

Проводится УЗИ головного мозга, дуплексное сканирование, помогающее выявить отклонения в структуре и функциональности сосудов.

Чтобы установить, насколько поражены стенки сосудов, определить скорость кровотока проводится ультразвуковая допплерография.

Лечение

Лечение хронической ишемии головного мозга направлено на то, чтобы остановить прогрессирование болезни и провести надежную профилактику обострений.

Обязательно проводится лечение артериальной гипертензии как медикаментозными препаратами, так и коррекцией питания и образа жизни.

Приводится в норму уровень сахара в крови. Рекомендуется низкоуглеводная диета, применяются гиполипидемические препараты.

Индивидуальная соматическая патология контролируется врачом-специалистом.

Для улучшения и восстановления нормального кровообращения назначают антиагреганты и ангиопротекторы, практикуют прощание с вредными привычками.

Для сведения к минимуму последствий гипоксии на ткани мозга и ишемических очагов, применяются церебропротекторы.

Прогноз

При обнаружении болезни на начальном этапе при правильном проведении лечения болезнь отступает через несколько месяцев. Негативных последствий не остается при условии здорового образа жизни и лечения первичных заболеваний.

При второй и третьей стадии адекватное лечение способно остановить прогрессирование болезни.

Для профилактики ишемии головного мозга необходимо придерживаться здорового питания, активного образа жизни, избегать употребления алкогольных напитков, курения, не находиться долго под солнцем. Если имеются сердечные заболевания, гипертония, сахарный диабет, необходимо наблюдение у специалиста.

Ишемическая болезнь сердца с гипертонией

• 1 Где связь с гипертонией?
• 2 Общие причины и группа риска
• 3 Общие симптомы гипертонии и ишемической болезни сердца
• 4 Особенности лечения
  • 4.1 Лечение ИБС и гипертонии
• 5 Профилактика болезней

Чаще всего гипертония и ишемическое расстройство сердца идут рука об руку. Эти болезни схожи по симптоматике и протеканию, но в тоже время одна из них является предвестницей другой. Каковы же симптомы ишемии и гипертонии? Что у них общего, а что различного? Ишемическая болезнь имеет связь с повышенным давлением и это стало часто встречаться в лечебном опыте.

Где связь с гипертонией?

Прямая связь существует между ИБС и гипертонией. Обычно ишемии предшествует появление гипертонической болезни, чаще всего оба недуга появляются у людей, возраст которых старше 50 лет. Гипертония возникает в связи со стрессовыми ситуациями и постоянными нервными потрясениями, которые запускают необратимые реакции организма и выделение гормонов, которые влияют на сердечно-сосудистую систему. Гипертонический криз - это резкое ухудшение состояния гипертоника.

По сути, ишемическое расстройство сердца является осложнением артериальной гипертензии. Люди, которые генетически предрасположены к данным болезням, и мужчины возрастом от 55 лет и выше - это основная группа риска. Эти риски никак не устранить, поэтому таким людям нужно часто посещать врачей, чтобы вовремя обнаружить и эффективно излечить недуги на ранних стадиях. ИБС - основная причина большинства смертей от сердечных недугов. Статистика гласит, что в Европе ишемия и инсульт мозга - это 90% всех сердечных болезней, а, значит, они встречаются чаще всего.

Ишемия сосудов – одна из разновидностей патологий кровоснабжения, характеризующаяся уменьшением кровотока. Сужение просвета сосуда или его полная закупорка ведет к обратимой дисфункции органов и тканей или к их стойкому поражению.

Причины развития патологии

Сосуды претерпевают ишемические изменения при интенсивном возрастании сопротивления артериальному току крови. Чаще подобная ситуация возникает при стенозе артерий и вен, а также при высокой вязкости крови. Сужение просвета сосудов бывает обусловлено:

• спазмом;
• окклюзией (закупоркой);
• сдавливанием;
• воспалительными процессами и склеротическими поражениями стенок.

Ишемия участков сдавливания сосуда или его полной окклюзии влечет более серьезные последствия, чем его спазмирование. Стремительно и длительно прогрессирующее заболевание по сравнению с кратко и медленно развивающейся ишемией протекает тяжелее. Внезапная окклюзия артерий может сочетаться с рефлекторным спазмом более мелких сосудов.

Воспалительные процессы и склеротические поражения стенок артерий способны провоцировать сужение их прохода при формировании атеросклеротических бляшек, а также хронизации воспалений (артерииты). Сдавливание артерии возможно, если давление крови внутри нее ниже наружного. Такая ситуация наблюдается при росте опухоли, формировании рубца или попадании инородного тела, при перевязке артерии, наложении жгута.

Ангиоспазм

При недостаточном обходном (коллатеральном) кровотоке спазм артерии способен спровоцировать поражение соответствующего органа. Нередко подобные спазмы происходят из-за изменений в деятельности гладких мышц сосудов. Обычные гуморальные (через жидкую среду) и нервные воздействия на артерии провоцируют их продолжительное напряженное сокращение – ангиоспазм. Различают несколько механизмов их формирования:

• внеклеточный – спазм вызывают сосудосуживающие вещества, вырабатывающиеся в сосудистой стенке или содержащиеся в крови;
• мембранный – спровоцированный нарушенной реполяризацией оболочек клеток гладких мышц артерий;
• внутриклеточный – спазм провоцируется нарушением вывода ионов кальция, аномальной деятельностью сократительных белков мышечных волокон (миозин, актин).

Сосудистый спазм лечат медикаментозно, при соблюдении режима дня и диеты. При осложнениях необходимо операционное вмешательство.

Тромбообразование

Тромбоз – отложение на стенке сосуда сгустка крови с фибрином. Процесс сопровождается полным либо частичным перекрытием его просвета. Формируются тромбы, «прирастающие» к стенкам артерий и вен. Механизмы их образования, а также структура сосудов зависят от специфики кровотока. Различия формирования тромбов в разных системах кровоснабжения отражены в таблице.

Сравнительная характеристика параметров артериального и венозного тромбообразования

Параметр

	Артериальные	Венозные
Структура	«Слипшиеся» тромбоциты с незначительным количеством красных кровяных телец и лейкоцитов	Значительно преобладают эритроциты и белые кровяные клетки, количество тромбоцитов невелико
Скорость движения крови	Высокая	Низкая
Гемостаз (свертывающая система крови)	Первичный (сосудисто-тромбоцитарный)	Вторичный (коагуляционный)
Профилактика	Антиагреганты (Плавикс, Аспирин)	Антикоагулянты – непрямые (кумарины) и прямые (Гепарин)

Тромбоз аорты развивается из-за замедления кровотока при пороках сердца, мерцательной аритмии.

Окклюзия артерий эмболами (принесенными кровотоком сгустками) различается по их происхождению:

1. Эндогенные:

• оторвавшиеся от стенок, на которых образовались;
• образовавшиеся при новообразованиях или травмах во время распада тканей;
• сформировавшиеся из жира при повреждении трубчатых костей и разделении жировой клетчатки;

1. Экзогенные:

• воздушные пузырьки из окружающей среды или медицинских инструментов;
• газовые пузырьки, сформировавшиеся при быстром изменении барометрического давления.

Эмболия локализуется в сосудах обоих кругов обращения крови, в воротной вене и ее ветвях. Эмбол, проникший в брюшной отдел аорты, нередко приводит к вторичному тромбозу.

Классификация заболевания

По вызвавшим ишемию причинам различают три основные формы заболевания:

• компрессионная (сдавливание артерии);
• обтурационная (закрытие просвета эмболом, воспалительные изменения);
• ангиоспастическая (спазм).

По характеру течения выделяют два вида ишемии сосудов:

• острая – прогрессирует быстро при внезапно возникшей эмболии магистрального сосуда, тромбозе. Обходные пути кровотока не успевают принять на себя функции по восстановлению кровообращения ишемического участка, создается опасная для здоровья и жизни ситуация;
• хроническая – развивается постепенно, с формированием атеросклеротических бляшек или пережиманием артерии. Функции кровоснабжения органа берут на себя коллатерали. Клинические проявления проявляются поздно.

Хроническая ишемия сосудов иногда переходит в безболевую форму.

Нередко острая артериальная непроходимость, внезапно появившаяся на фоне ишемии сосудов конечности, приводит к гангрене.

Симптоматика ишемических изменений

Симптомы ишемии сосудов обычно проявляются, когда патологические изменения затрагивают соответствующие органы, отражаются на микроциркуляции крови. Наблюдаются:

• побледнение пораженного участка;
• уменьшение размеров органа;
• утрата тканями влаги;
• гипотермия поверхностного органа;
• плохая чувствительность органа («мурашки», покалывание, онемение);
• возникновение болевого синдрома;
• понижение давления крови на участке сосуда, размещенном ниже препятствия;
• отсутствие пульса в ногах (при поражении аорты);
• дистрофические поражения органа.

Ишемические нарушения влияют на ткани организма по-разному. Особенно опасны они для ЦНС (расстройства деятельности мозга), жизненно важных внутренних органов и конечностей.

Микроциркуляция крови

Рост сопротивления понижает давление крови в мелких сосудах, вызывая их стеноз. Кровь, поступающая в капилляры, содержит уменьшенное количество красных кровяных клеток. Значительная часть функционирующих капилляров трансформируется в плазматические и в последующем закрывается. Плохая микроциркуляции крови нарушает питание тканей. В то же время в них концентрируются продукты обменных процессов.

Низкое внутрикапиллярное давление способствует уменьшению скорости фильтрации жидкости, что вызывает значительное уменьшение объема тканевой жидкости в пространствах между клетками. В зоне ишемии ослабляется отток лимфы – вплоть до остановки.

Ишемия кишечника обусловлена поражением висцеральных ответвлений брюшной аорты, несмотря на то, что между непарными стволами аорты есть сеть анастомозов.

Компенсация нарушений кровотока

Ишемии характерно восстановление циркуляции крови в пораженной области (полное или частичное), которое зависит от циркуляции крови по так называемым окольным путям – коллатералям. На компенсацию влияет несколько факторов кровоснабжения:

• физиологические (активная дилатация сосудов органа);
• анатомические (специфика анастомозов и ветвлений сосудов).

Компенсационные механизмы функционируют по-разному – в зависимости от особенностей здоровья пациентов. Если организм ослаблен продолжительным заболеванием, они могут проявляться не в полной мере. Для эффективного функционирования коллатеральных путей важно состояние сосудистых стенок: неэластичные склерозированные обходные пути могут испытывать затруднения с расширением.

Если снабжающий кровью зону ишемии компенсационный кровоток будет работать в полную силу достаточно долго, стенки коллатерали постепенно перестроятся. Она превратится в крупную артерию, подменив поврежденный сосуд и нормализовав циркуляцию крови.

Принципы лечения

Терапия ишемии сосудов должна усиливать работу компенсаторных механизмов:

• увеличивать коллатеральный кровоток;
• сдерживать обменные процессы в зоне ишемии (связанные с потреблением кислорода);
• стабилизировать проницаемость капиллярных стенок.

Для этого используют медикаментозные и физиотерапевтические методы лечения. Широко распространено хирургическое воздействие – замена поврежденных участков сосудов протезами. Иногда к пораженному органу подшивают другой – для усиления компенсационного кровотока (к примеру, сальник – к сердцу).

Ишемическое поражение сосудов – типичное нарушение местного кровотока. Это частая причина гипоксии и негативных изменений клеток организма. Структурные повреждения артерий и вен нередко вызывают развитие весьма распространенных заболеваний – ишемии сердца и головного мозга, облитерирующего атеросклероза нижних конечностей.

Повышенное систолическое давление при нормальном диастолическом: что делать?

Высокое диастолическое давление при нормальном систолическом так же опасно, как повышенное систолическое давление при нормальном диастолическом.

Возникает вопрос, почему ныне гипертония «молодеет». Ответ заключается в малоактивном образе жизни и неправильном питании.

Основными способами борьбы с аномальными показателями АД является медикаментозное лечение и нетрадиционная медицина.

Причины повышенного диастолического давления

Как известно, АД измеряется по методу Короткова. Верхнее (систолическое) давление – это показатель давления крови в сосудах в период сокращения (систолы) желудочков сердца. Его уровень зависит от состояния миокарда и скорости сокращения сердца. Нижнее (диастолическое) давление – это показатель давления, поддерживаемого в сосудах при расслаблении (диастоле) сердца. Главную роль в значениях диастолического АД играет эластичность и тонус артерий.

Разница между верхним и нижним давлением называется пульсовым. Его норма составляет 30-40 мм.рт.ст. Отклонение в любую сторону приводит к нарушению кровоснабжения тканевых структур всех внутренних органов, а также увеличивает нагрузку на артерии и сердце.

Когда наблюдается высокое систолическое давление и увеличенное диастолическое, это говорит о гипертонии. Но не менее опасным считается высокое нижнее давление. Нормальными значениями для систолического давления являются 120-129 мм.рт.ст, а для диастолического – 60-90 мм.рт.ст. в зависимости от особенностей организма взрослого человека.

У подростков и молодых людей показатели могут немного отличаться: верхнее значение – 129 мм.рт.ст, а нижнее – 69 мм.рт.ст. У пожилых людей повышение систолического давления не должно быть больше 140 мм.рт.ст.

Существует не одна причина, по которой происходит увеличение нижнего давления:

• сердечно-сосудистые патологии;
• заболевания позвоночных каналов;
• атеросклеротические бляшки в сосудах;
• эндокринные расстройства;
• почечная недостаточность;
• нарушение работы надпочечников;
• злоупотребление алкоголем;
• сильные эмоциональные нагрузки;
• задержка жидкости в организме.

Кроме того, существуют определенные факторы, которые увеличивают риск нарушения нормального давления. К ним относится генетическая предрасположенность, возраст, поскольку проблемы чаще возникают у пожилых людей, пол человека, так как женщины страдают сердечными патологиями намного реже, чем мужчины, и малоактивный образ жизни.

Признаки и последствия повышения диастолы

На первых порах артериальная гипертензия практически никак не проявляется.

Как правило, первые симптомы – недомогание, слабость, утомляемость – эти признаки можно почувствовать на второй или третьей степени артериальной гипертензии.

Степень гипертензии

Показатели, мм.рт.ст.

Оптимальная	120/80
Нормальная	от 120/80 до 129/84
Пограничная	от 130/85 до 139/89
Первая степень	от 140/90 до 159/99
Вторая степень	от 160/100 до 179/109
Третья степень	от 180/110 и свыше

Постоянная мигрень, головокружения.Основными признаками высокого диастолического давления являются:

1. Резкое увеличение давления (гипертонический криз)
2. Кровотечения из носа.
3. Ухудшение зрения.
4. Вялость, усталость, плохой сон.

Заметив у себя схожие симптомы, нужно обратиться за медицинской помощью к специалисту. Лечение заболевания должно быть незамедлительным и эффективным, чтобы не затронуть наступление инфаркта, инсульта и других последствий.

При высоких значениях необходимо снизить систолическое давление и диастолическое также, поскольку с течением времени это приводит к избыточной нагрузке на сосудистые стенки. Крайне нежелательным исходом является их разрыв и кровоизлияние.

Постоянная гипертензия ведет к изнашиванию сердечной мышцы.

Основы медикаментозного лечения

Самым действенным методом при борьбе с высоким давлением является медикаментозная терапия.

Врач назначает тот или иной препарат, исходя из особенностей организма пациента и степени гипертензии.

Существует несколько классов лекарственных средств, которые помогают срочно уменьшить повышенное систолическое давление при нормальном диастолическом и наоборот:

Класс препаратов и их названия

Показания

Противопоказания

Ингибиторы АПФ (Зофеноприл, Капотен, Каптоприл).	Гипертонический криз.	Отек Квинке, дети до 18 лет, беременность, лактация, непереносимость сульфаниламидных производных, аутоиммунные нарушения, ишемия головного мозга.
Диуретики (Лазикс, Фуросемид, Дихлотиазид)	Артериальная гипертония.	Сахарный диабет, дыхательная/ почечная недостаточность, легочные заболевания, цирроз печени, непереносимость сульфаниламидных производных.
Сартаны (Лозартан, Валсартан, Эпросартан)	Почечная гипертензия, резистентная гипертония, гипертонический криз.	Обезвоживание, беременность, лактация, гиперчувствительность к компонентам средства, дети до 18 лет, гиперкалиемия.
Блокаторы кальциевых каналов (Нифедипин, Дилакор, Верапамил)	Бронхиальная астма на фоне гипертонии, профилактика расстройства мозгового кровообращения, гипертензия.	Склонность к запору, синусовая брадикардия, кардиогенный шок, систолическая дисфункция левого желудочка, синусовая брадикардия, дигиталисная интоксикация, синдром Вольфа-Паркинсона и слабости синусового узла.
Бета-адреноблокаторы (Карведилол, Ацебутолол, Бетаксолол)	Резистентная гипертония, сердечная недостаточность (хроническая), перенесенный инфаркт миокарда.	Сахарный диабет, дети и подростки до 18 лет, сердечная недостаточность (декомпенсированная), грудное скармливание, астма, печеночная дисфункция, брадикардия.

Каждое лекарство имеет список противопоказаний и побочных реакций, поэтому их принимают только после обязательной консультации доктора.

Принципы народной медицины

Народные средства не могут излечить от гипертонической болезни, но могут убрать ее симптомы и вернуть показатели АД к норме.

«Волшебная таблетка» от всех недугов не существует. Нужно проявить напор и массу усилий, чтобы предотвратить осложнения гипертонии. Также необходимо делать ежедневно зарядку и питаться здоровой пищей.

На вопрос, как снизить систолическое давление быстро в домашних условиях и наоборот, есть много ответов:

1. Чесночная настойка. 40 г зубчиков заливают 100 г спирта. Смесь настаивается 7 дней, ежедневно ее взбалтывают. Потом зубчики извлекают, а в спирт кладут пару листочков мяты. Чтобы понизить систолическое давление и диастолическое, необходимо пить по 20 капель настойки, разбавленных тремя ст. ложками воды, перед трапезой утром, в обед и вечером.
2. Настойка из магнолии. 100 г листьев лекарственного растения заливают 1 л водки, настаивают около трех недель. Содержимое в емкости взбалтывают каждые два дня. Настойку нужно процедить и принимать по 1 ст. ложке до еды трижды в день.
3. Настой из плодов рябины. Две чайные ложки измельченных плодов необходимо залить стаканом кипящей воды. Через полчаса настой процеживают и охлаждают. Главное условие, чтобы предупредить скачки АД – это принимать средство по 3 ст. ложки 2 раза в сутки.

Лучшее современное средство от гипертонии и высокого давления. 100% гарантия контроля давления и отличная профилактика!

ЗАДАТЬ ВОПРОС ДОКТОРУ

как к вам обращаться?:

Email (не публикуется)

Тема вопроса:

Последние вопросы специалистам:

• Помогают ли капельницы при гипертонии?
• Если принимать элеутерококк, это понижает или повышает давление?
• Можно ли голоданием лечить гипертонию?
• Какое давление нужно сбивать у человека?

Основные симптомы ишемии головного мозга

И если при первой — быстрое и эффективное лечение новорожденных без последствий, то со второй и третью степенью — тяжелые последствия для умственного и физического развития ребенка вероятны в большинстве своем. Обязательна помощь и консультация опытного врача в любой из этих ситуации.

Симптомы ишемии головного мозга

Не зависимо от того, какими внутренними или внешними факторами вызвана болезнь, важно своевременное определение симптомов. Многие не обращают внимание на яркие признаки заболевания, списывая на усталость и занятость.

Заметное ухудшение деятельности всего организма — первые и главные симптомы ишемии головного мозга:

• при активной мыслительной деятельности — быстрая утомляемость;
• внезапное и значительное ухудшение памяти и как следствие — забывчивость;
• разнообразные боли головы;
• резкие перепады давления крови;
• сильные головокружения, вплоть до обмороков;
• тошнота, рвота;
• расстройство чувствительности;
• беспричинная раздражительность и нервная перевозбудимость;
• нарушения речевых и зрительных функций;
• нарушение глубокого и спокойного сна;
• общая слабость.

При хронической ишемии головного мозга у человека движения бывают заторможенными и нечеткими, заметное изменение в худшую сторону функции памяти. Такие люди имеют обычно поверхностное и частое дыхание.

Лечение ишемии головного мозга

Современные методы и препараты уже являются достаточно эффективными для излечения заболевания, особенно при скорейшем обращении за врачебной помощью. Два ведущих способа избавления предлагается медиками на нынешнем этапе: медикаментозное лечение и хирургическое вмешательство. В первом случае прописываются стимулирующие кровоток и укрепляющие стенки кровеносных сосудов препараты.

К хирургическим методам излечения от ишемии мозга относят — оперативное вмешательство с целью удаления тромба или атеросклеротической бляшки из закупоренного просвета мозговой артерии. Как следствие — восстанавливается снабжение головного мозга кислородом, кровью и питательными веществами. Аналогичные операции в большей части случаев проводятся под местным наркозом. Результат вмешательства, как правило, положительный. Больному буквально сразу же становится легче. А затем следует реабилитационный период: полное или частичное восстановление утраченных функций организма.

Факторы предупреждающие ишемическую болезнь мозга

Профилактику ишемии мозга следует начинать с раннего возраста.

Ведь это не просто враг здоровья, а с частым летальным исходом болезнь. И простые, и такие знакомые с детства постулаты помогут избежать страшного диагноза — ишемия сосудов головного мозга:

• длительное нахождение на свежем воздухе;
• постоянные физические нагрузки;
• только полезные продукты;
• жизнь без вредных привычек;
• позитивный жизненный настрой.

Вроде все элементарно: не кури и не употребляй спиртного, не переживай по мелочам, контролируй потребляемую пищу, гуляй и занимайся спортом. В общем, живи и радуйся. И места любой болезни в твоей жизни не будет.

МОРФОЛОГИЯ, ПАТОЛОГИЯ

УДК 616.342-008.1

ПАТОГЕНЕЗ ИШЕМИИ-РЕПЕРФУЗИИ ПЕЧЕНИ

(обзор литературы)

И.Ф. Ярошенко, Т.Ю. Каланчина

Кафедра патологической физиологии ВолГМУ

Для радикального лечения тяжелых поражений печени в мировой практике все шире используются трансплантация печени , частичная резекция печени . При хирургических операциях возможно временное пережатие гепатодуоденальной связки с проходящими в ней кровеносными сосудами . Во всех этих случаях происходит ишемизация печени той или иной длительности. Нарушение кровоснабжения печени происходит также при шоках различной этиологии, в том числе геморрагическом, ожоговом и др. . Через различные интервалы времени кровоснабжение печени восстанавливается за счет реперфузии. Однако ишемия-реперфузия (ИР) приводит к тяжелым осложнениям: отторжению трансплантата, воспалительным процессам и даже некротическому поражению гепатоцитов, решая в конечном итоге судьбу пораженного органа.

Ишемия печени и последующая реперфузия моделировались у различных животных (крыс, кроликов, свиней) и изучались у человека в процессе хирургического вмешательства. Способы и продолжительность ишемии и реперфузии были различными. Так, V.V. Zinchuk et al. (2003) у кроликов перевязывали в течение 30 мин печеночную артерию, при этом реперфузионный период продолжался 120 мин; P. Liu et al. (2000) ишемизировали левую и среднюю доли печени в течение 30 мин с последующей реперфузией в течение 4 ч; A. Morisue et al.

(2003) у крыс породы Вистар вызывали ишемию печени в течение 30 мин с последующей реперфузией; M.Y. Seo и S.M. Lee (2002) у крыс моделировали ишемию в течение 60 мин и реперфузию в течение 5 ч; H. Yuzawa et al. (2005) пережимали печеночную артерию и портальную вену свиньи на 45 мин с последующей реперфузией; R.S. Koti et al. (2005) подвергали крыс 45 мин лобарной ишемии печени с последующей 2-часовой реперфузией; J.C. Yang et al.

(2004) вызывали у крыс в течение 30 мин окклюзию печеночной артерии с последующей 2- и 6-часовой реперфузией; M. Ohmori et al. (2005) проводили окклюзию печеночной артерии и портальной вены в течение 60 мин с последующей реперфузией; A. Hirakawa et al. (2003) вызывали 30 и 120 мин ишемию

печени с последующей 6-часовой реперфузией; С. Хю^ й а1. (2000) пережимали афферентные сосуды печени крысы на 20, 40, 60, 90 мин. Восстановление кровотока происходило после удаления клеммы; Я.8. Кой й а1. (2005) подвергали крыс 45-минутной долевой ишемии печени с последующей 2-часовой реперфузией; О. Erdogan е! а1. (2001) применяли 30- и 45-минутную ишемию печени у крыс с последующей 60-минутной реперфузией; Я. ЬаШеп е! а1. (2003) проводили окклюзию портальной вены и печеночной артерии в течение 30 мин с последующей реперфузией; Б. 01акошШ18 е! а1. (2003) воспроизводили 60-минутную тотальную ишемию печени и 120 минутную реперфузию.

К. Yamagami е! а1. (2002) изучали механизмы нарушения при ИР, используя тепловую ишемию. Все крысы подвергались воздействию 42 °С в течение 30 мин с последующей реперфузией. А. Khandoga е! а1. (2003) изучали нарушения при тепловой ИР у мышей.

При пережатии афферентных сосудов печени на 20, 40, 60, 90 мин восстановление кровотока происходило после удаления зажима. При этом в синусоидальных эндотелиальных клетках происходили ультраструктурные изменения. После 20 или 40 мин ишемии увеличивалась фенестрация эндотелиальных клеток, которые становились ячеистоподобными. Однако реперфузия через 120 мин приводила к восстановлению структуры клеток. После 60 или 90 мин ишемии эндотелиальные клетки разрушались, и перикарион имел тенденцию к десквамации. Ре-перфузия через 120 мин не приводила к восстановлению клеток, а вызывала усиление поражения и необратимые изменения. Печеночные синусоиды были заполнены большим количеством кровяных клеток и пузырьков, происходящих из гепатоцитов. Отмечался отек митохондрий, гепатоцеллюлярные пузырьки . Наблюдались выраженные циркуляторные нарушения .

Следствием поражения гепатоцитов является нарушение функции митохондрий. Такие исследования были проведены при изучении тепловой ишемии у крыс. Тепловая ишемия воспроизводилась под об-

щей анестезиеи животных при погружении их в водяную баню с температурой 42 °С на 15 мин с последующей реперфузией в течение 60 мин. Авторы регистрировали нарушение целостности мембран митохондрий и потерю их способности продуцировать энергию.

Маркерами поражения печени при ИР являются освобождающиеся в кровь при разрушении гепато-цитов аланин трансаминаза, аспартат трансаминаза, гиалуроновая кислота, глютатион S-трансфераза , у-глютамил транспептидаза, псевдохолинесте-раза, а-глютатион-8-трансфераза, редуцирующий и оксигенирующий глютатион, прокальцитонин, ИЛ-6.

Патогенез поражения при ИР печени является мультифакторным процессом . Он включает: 1) нарушение гомеостаза кальция; 2) генерацию реактивных кислородных и нитрогенных субстанций; 3) нарушения микроциркуляции; 4) активацию купфе-ровских клеток .

Поражение печени при ИР состоит из двух фаз: внутриклеточной и внеклеточной. Са2-зависимые реакции играют важную роль в качестве пускового фактора в первой фазе, в то время как в поздней фазе преобладающую роль играет генерация биологически активных веществ .

В течение раннего периода реперфузии увеличивается содержание свободных радикалов кислорода и цитокинов, генерация которых происходит в куп-феровских клетках . Генерация супероксидного анион-радикала происходит через 6 и 24 ч после реперфузии . Это приводит к экспрессии индуцибельных форм синтазы оксид азота через активацию ядерной транскрипции фактора kappa B в гепатоцитах и купферовских клетках. Реактивные кислородные субстанции при ИР печени генерируются при участии ксантин оксидазы. Свободные кислородные радикалы удаляются антиоксидантными ферментами, такими как супероксиддисмутаза (СОД), каталаза, глютатион пероксидаза. Доказано, что увеличение свободных радикалов в печени приводит к повышению содержания в крови аланин ами-нотрансферазы, аспартат аминотрансферазы, малоновый диальдегид (МДА), увеличению воспалительных инфильтратов в синусоидах, ядерной фрагментации, сморщиванию клеток и массы хроматина с образованием апоптозных тел в апоптозных клетках . Показано, что нарушение защиты печени против оксидативного стресса связано с потерей глютатион-синтезирующей способности печени. Через 4 и 6 ч от начала реперфузии увеличивается продукция оксид азота.

В процесс повреждения клеток при ИР печени вовлечено большое количество цитокинов. Цитоки-ны при ИР печени продуцируют купферовские клетки. Они же продуцируют хемокины, т. е. цитокины с хемоаттрактантными свойствами, важные для таки-сиа нейтрофилов и частичного поражения гепатоци-тов . Продукция ИЛ-бета купферовскими клетками увеличивается через 6, 48-72 ч после реперфузии . Большую роль в привлечении и активации нейтрофилов при ИР печени играет протеин-1, яв-

ляющийся хемоаттрактантом для моноцитов . Среди цитокинов важную роль в поражении печени играет ИЛ-12. Доказана критическая роль тумор нек-ротизирующего фактора (TNF-a) в развитии патологического процесса при ИР печени. Его действие связано с активацией нейтрофилов, а также с увеличением микротромбообразования в сосудах печени . Продукция TNF увеличивается в течение 6-24 ч после ишемии печени . При ишемии с последующей реперфузией в артериальной и венозной крови обнаружено увеличение ИЛ-6. Важным регулятором воспалительного ответа печени при ИР является провоспалительный цитокин - Peroxime proliferator, который активирует a-рецепторы . В то же время степень поражения гепатоцитов уменьшает ИЛ-18 и ИЛ-13, цитокин, который вызывает супрессию продукции провоспалительных медиаторов макрофагами. В экспериментах на мышах было показано, что после 90 мин ишемии с последующей реперфузией печени ИЛ-13 уменьшал экспрессию TNF-a, продукцию воспалительного протеина-2, ведущему к транспорту нейтрофилов в печень, гепато-целлюлярный отек и повреждение гепатоцитов . В патогенезе ИР поражения печени участвуют коло-ниестимулирующий фактор и макрофагальный коло-ниестимулирующий фактор. При этом цитокины и гиалуроновая кислота могут быть индикаторами ранней фазы поражения печени при гепатоэктомии у человека. Цитопротективным эффектом обладает цитокин - фактор роста гепатоцитов. Он предупреждает лейкоцитарную инфильтрацию и активирует пролиферацию гепатоцитов.

Нарушение микроциркуляции является главной мишенью в поражении печени при ИР. Следствием нарушения микроциркуляции является патология паренхимы печени, недостаток микроциркуляторной перфузии, приводящий к no-reflow и связанный с ре-перфузией воспалительный ответ, который включает активацию и дисфункцию лейкоцитов и купферов-ских клеток (парадокс реперфузии). No-reflow в синусоидах обусловлен отеком эндотелиальных клеток и внутрисосудистой гемоконцентрацией, а также ухудшением баланса между эндотелином и NO. Парадокс реперфузии связан 1) с освобождением и действием провоспалительных цитокинов (TNF-a, ИЛ-1) и кислородными радикалами; 2) увеличением регуляции эндотелиальных и лейкоцитарных молекул адгезии (селектина, ß-интегрина, ICAM-1); 3) взаимодействием лейкоцитов с эндотелием в микрососудах печени. Безусловно, нарушение микроциркуляции связано со сдвигом в гемокоагуляции .

Как уже указывалось, важную роль в микроцир-куляторных нарушениях при ИР печени играет эндо-телин. Роль эндотелина в этом процессе была выяснена при помощи неселективной блокады рецепторов для эндотелина - бозентаном. Блокада системы эндотелина в течение ИР оценивалась различными методами. При этом было показано, что освобождение эндотелина приводит к микроциркуляторным нарушениям и локальной гипоксии, и, таким образом, к поражению печени. Блокада рецепторов эндо-

телина предохраняет печеночную микроциркуляцию, увеличивает снабжение клеток кислородом и редуцирует гепатоцеллюлярное поражение . В агрегации тромбоцитов при ИР участвует тромбок-сан А2, который был обнаружен К. Напа7аИ е! а1. (2000).

Предполагается, что N0 обладает цитопротек-тивным влиянием на микроциркуляцию. В экспериментах на крысах с применением ингибитора N0 синтазы и контрольным тестом - сывороточной трансаминазы - это свойство N0 было подтверждено .

В нарушениях микроциркуляции при ИР большую роль играют тромбоциты. А. Khandoga е! а1. (2003) провели прижизненное исследование при помощи флуоресцентной микроскопии взаимодействия тромбоцитов с эндотелиальными клетками через 20240 мин реперфузии после ишемии печени. При этом были обнаружены роллинг и адгезия тромбоцитов в терминальных артериолах и постсинусоидальных венулах. При этом аккумуляция тромбоцитов в синусоидах наступала уже через 20 мин после реперфу-зии. При пролонгировании ишемии с 30 до 60 и 90 мин число тромбоцитов, взаимодействующих с эндотелием, существенно увеличивалось. Постишемическая адгезия тромбоцитов была связана с увеличением тромбиновой активности и выходом тромбоцитов из системной циркуляции. Кроме того, адгезия тромбоцитов линейно коррелировала с ухудшением перфузии синусов. Пролонгированная реперфузия до 4 ч не увеличивала взаимодействие тромбоцитов и эндотелия. Таким образом, эндотелиальные клетки в арте-риолах, венулах и синусоидах взаимодействуют с тромбоцитами уже в раннем периоде реперфузии. Протяженность их взаимодействия зависит от длительности ишемии, но не от времени реперфузии.

Большую роль в поражении печени при ИР играет активация купферовских клеток с последующим освобождением провоспалительных медиаторов, включая Т№-а. Эти медиаторы стимулируют каскад событий, включающих увеличение хемокинов и молекул адгезии к сосудистому эндотелию, ведущие к транспорту в печень нейтрофилов и поражение тканей . Генерация супероксидного анион-радикала в купферовских клетках была нерегулируемой через 6-24 ч после реперфузии. Продукция Т№-а увеличивалась в обеих долях после реперфузии. ИЛ-Р увеличивался в более поздние сроки реперфузии .

Активация полиморфоядерных лейкоцитов играет критическую роль в поражении печени при ИР . Транспорт нейтрофилов в купферовские клетки печени происходит с участием Р-селектина. В последующем наблюдается активация нейтрофилов, следствием чего является дисфункция РЭС. Активированные нейтрофилы инфильтрируют пораженную печень с параллельным увеличением экспрессии адгезивных молекул на эндотелиальных клетках. Система гем-оксигеназа является наиболее важным цито-протективным механизмом, активирующимся при

клеточном стрессе и включая антиоксидантные и противовоспалительные функции, регулируя клеточный цикл и поддерживая микроциркуляцию. Большую роль в полиморфоядерной инфильтрации печени играет селектин, который также способствует адгезии тромбоцитов к сосудистой стенке . Ней-трофилы повреждают гепатоциты с помощью ферментов, в частности большую роль играет эласта-за нейтрофилов. Применение ингибитора эластазы сглаживает поражение печени.

Регуляция нейтрофил-зависимого поражения гепатоцитов при ИР печени происходит под влиянием CD4+ лимфоцитов. При ИР печени СБ4+лимфоциты быстро поступают в печень и через ИЛ17 способствуют транспорту нейтрофилов .

В развитии воспалительного процесса в гепатоци-тах при ИР печени важную роль играет активация гена NF-kappa B, локализованного в ДНК. В настоящее время выяснено, что в его регуляции основное значение имеют протеин 1 kappa B alpha и протеин 1 kappa B beta, локализованные в ДНК . В ранние сроки ИР происходит быстрая активация генов р38, р44/42, стресс активирующей протеин киназы и с-Jun N - терминальная киназа митогенактивирую-щей протеин киназы, увеличивается сигнал транс-дукции и активатор транскрипции-3, происходит ядерная транслокация активатора протеина-1, активация рецептора для увеличения конечного продукта гликогенолиза, что является ключевым сигнальным путем, связывающим воспалительный процесс и гибель клетки .

Гибель гепатоцитов при ИР печени происходит либо в результате некроза, либо апоптоза. На модели изолированной перфузируемой печени установлено, что после тепловой реперфузии (10 мин) наблюдался некроз гепатоцитов. Он оставался стабильным до 120 мин. Через 30 мин резко усиливался апоптоз. Только через 42 ч развивался некроз гепатоцитов в зоне переполненных кровью синусоидов .

Поскольку многие стороны патогенеза поражений при ИР печени выяснены, в настоящее время внимание исследователей направлено на поиски путей профилактики нарушений, следующих за ише-мией-реперфузией печени.

Одним из таких методов является проведение своеобразной ишемической подготовки к предстоящей ИР печени. Суть ее сводится к тому, что накануне предстоящей ИР печени проводится кратковременная ишемия со столь же кратковременной репер-фузией. Так, в работе W.Y. Lee et al. (2005) печень крысы подвергалась ишемии на 10 мин и на 10 мин -реперфузии. Немедленно, вслед за этим воспроизводилась длительная, на 90 мин ишемия печени с последующей 5-часовой реперфузией. При этом было показано, что ишемическая подготовка уменьшала активность аминотрансферазы в крови, аланин ами-нотрансферазы, а-глютатион-8-трансферазы, агрегацию тромбоцитов, содержание циклического адено-зин-5 монофосфата . Липидную пероксидацию в митохондриях значительно редуцирует и оксида-

БЮЛЛЕТЕНЬ ВОЛГОГРАДСКОГО НАУЧНОГО ЦЕНТРА РАМН

тивный стресс. В исследованиях A. Barrier et al. (2005) такая же подготовка к ИР печени приводила к увеличению количества антиапоптозного протеина Bcl-2 и увеличению индуцибельной синтазы оксид азота. M. Glanman et al. (2003) показали, что подготовка снижала активацию купферовских клеток и синусоидальных перфузионных поражений, при этом сохранялись адекватные окислительно-

восстановительные процессы в митохондриях. По данным C. Peralta et al. (2003), механизмы, ответственные за эндогенный протективный эффект при подготовке печени к ИР, включают: 1) транзитор-ную продукцию NO в течение подготовки; 2) уменьшение токсических веществ, образованных при перфузии; 3) отдаленное влияние на экстрагепатиче-ские органы, такие как легкие; 4) сохранение энергетического метаболизма в течение ишемии; 5) уменьшением ядерного фактора транскрипции. В процессе подготовки печени к ИР профилактируется повреждение клеточных протеинов и ДНК . Подготовка блокирует ксантин-оксидазный путь для генерации реактивных кислородных субстанций . После подготовки увеличивается транскрипция и экспрессия NOS2, что оказывает протективный эффект . A. Chouker et al. (2005) показали, что подготовка смягчает в портальной вене концентрацию пуринов при тепловой ИР печени у человека. По данным R.S. Koti (2005), протективный эффект при подготовке печени к ИР был связан с увеличением L-аргинина. Таким образом, не подлежит сомнению, что подготовка печени к ИР значительно уменьшает поражение гепатоцитов при длительной ИР печени.

Другим направлением в исследованиях по профилактике поражения гепатоцитов при ИР печени была попытка использования химических соединений, влияющих на различные стороны патогенеза, лежащих в основе патологического процесса.

Исходя из основного звена патогенеза образование свободных кислородных радикалов патогенетическим методом лечения является антиоксидантная терапия . Аскорбиновая кислота как антиокси-дант может применяться для профилактики поражений гепатоцитов при ИР печени.

Другим направлением в коррекции нарушений функций печени при ИР является применение антагонистов рецепторов для повреждающих цитокинов. Так, с помощью антагониста рецепторов эндотелина А при ИР печени уменьшали содержание эндотелина и взаимодействие тромбоцитов с эндотелием . В экспериментах S. Zeng et al. (2004) показали, что при блокаде рецептора для увеличения конечного продукта гликолиза остается увеличенной активация ядерного фактора kappa B, однако увеличивается транскрипция прорегнеративного цитокина TNF-a. Авторы предположили, что блокада этого пути может представлять новую стратегию для уменьшения поражения печени и улучшения регенерации. Применение агониста рецептора A2A перед ишемией может смягчать постишемический апоптоз в клетках печени и таким образом минимизировать поражение

печени, что связано с уменьшением активности caspase-3 . B. Cavalieri et al. (2005) предложили новый неконкурентный аллостерический блокатор рецепторов ИЛ-8-repertaxin, который путем связывания CXCRI / R2 в неактивной структуре предупреждает сигнал с рецептора и хемотаксис полиморфоя-дерных лейкоцитов. Показано, что CD 13 ингибирует купферовские клетки и предохраняет печень от поражений при ИР механизмами, редуцирующими ли-пидную пероксидацию .

В экспериментах было показано, что ингибиторы ферментов цитокинов способны коррелировать нарушения функции печени при ИР. В частности, про-тективный эффект при ИР оказывает ингибитор тромбоксан синтазы печени - FK506 . Ингибитор селективного циклооксигеназы-фермента, участвующего в превращении простагландинов в тром-боксан А2, существенно смягчает микроциркулятор-ные и гепатоцеллюлярные повреждения при ИР печени . Y.I. Kim et al. (2002) для профилактики поражения печени при ИР применили ингибитор протеазы. Апоптоз при ИР может ингибироваться специфическим ингибитором caspases и профилак-тировать поражение печени .

Ряд гормонов может быть использован для лечения поражений при ИР печени. Так, простагландин Е1 является цитопротектором, он уменьшает содержание тромбоксана А2 при ИР печени, нормализует содержание NO и препятствует образованию супероксид анион радикала . D. Giakoustidis et al. (2002) с успехом применили высокие дозы а-токоферола, смягчающие поражение гепатоцитов при ИР.

Антикоагулянты и фибринолитики способны уменьшать поражение при ИР печени. Так, анитром-бин увеличивает освобождение простациклина из эндотелиальных клеток и редуцирует поражение гепатоцитов при ИР . Гепарин улучшает функцию печени при ее ИР, влияя на нарушения микроциркуляции в синусоидах печени и частично через инги-бирование эндотелина-1. Активатор плазминогена оказывает положительное влияние при ИР печени на степень поражения гепатоцитов .

Ряд цитокинов положительно влияет на поражение печени при ИР. Обнаружено, что некоторые ци-токины смягчают поражение гепатоцитов при ИР печени. Так, фактор роста гепатоцитов вызывает депрессию оксидативного стресса и ингибирование молекулы ICAM-1, способствуя тем самым уменьшению тяжести поражения при ИР . Y.J. Lee и Y.K. Song (2002) применили ИЛ-10 в сочетании с galectin-3 для профилактики поражения клеток при ИР.

Иммунодепрессант - циклоспорин улучшает состояние гепатоцитов при тепловой ИР печени.

Было обнаружено, что изобилие внутриклеточного гликогена может редуцировать ИР печени. В связи с чем авторы полагают, что перед комплексом операций на печени больным полезно давать большое количество глюкозы . L.N. Lin (2004) показали, что

пропофол профилактировал поражение печени при ИР путем редуцирования уровня свободных радикалов и ингибирования липидной пероксидации у пациентов после операции по поводу рака печени. B.H. Heijnen et al. (2003) и A. Khandoga et al. (2003) для профилактики поражения при ИР с успехом применили гипотермию до 10-15° соответственно. Применение оксибарической оксигенации редуцирует адгезию нейтрорфилов в венулах, а также блокирует ва-зоконстрикцию артериол и тем самым уменьшает дисфункцию печени .

При холодовой ИР печени и при трансплантации печени у крыс с успехом был применен били-вердин .

Некоторые аминокислоты могут оказывать про-тективный эффект при ИР печени. В частности, B. Nilsson et al. (2000) с этой целью применили адено-зин. Определенные дозы этанола оказывают положительное влияние на гепатоциты при ИР. Пируват играет лимитирующую роль в поражении гепатоцитов при ИР. Глицин может эффективно предохранять отторжение печени у крыс после ИР путем подавления экспрессии CD1 4b NF - kappa B, связывать активность купферовских клеток и ингибировать активность TNF-а и ИЛ-1 . Меланотонин редуцирует митохондриальный оксидативный стресс и улучшает метаболизм печени при ИР . L-аргинин и L-какнаванин - ингибиторы синтазы NO - улучшают функцию печени после ИР . При этом L-аргинин увеличивает NO, редуцирует МДА и корректирует TXA (2) / PGI (2) . L-аргинин также уменьшает аггре-гацию тромбоцитов .

Для профилактики поражения при ИР некоторые авторы используют генную терапию.

Так, A.J. Coito et al. (2002) с успехом применили гем-оксигеназу - цитопротекторный протеин - методом трансплантации аденовирусного гена гем-оксигенеазы-1. Jaeschke H. (2002) для лечения поражений при ИР предложил антиоксидантную генную терапию.

H. Jiang et al. (2005) и F.Q. Meng et al. (2005) применили препарат "oxymatrine" при ИР печени. При этом они обнаружили, что препарат ингибирует клеточный апоптоз, что связано с нарушением регуляции fas и fas-лиганд полиморфоядерных лейкоцитов. Repertaxin предупреждает постишемический гепато-целлюлярный некроз у крыс (80 %) и инфильтрацию полиморфоядерных лейкоцитов (96 %) в течение 254 ч реперфузии. Sener G. et al. (2005) для лечения последствий ИР печени применили 2-mercaptoethan sulfonate.

В литературе имеются единичные работы о поражении других органов при ИР печени. Так, H.M. Wang et al. (2005) сообщили о поражении легких при ИР печени, а J.C. Yang et al. (2004) определили увеличение содержания МДА, АЛТ, АСТ и снижение активности СОД и АТФ-азы в легких, печени, почках, поджелудочной железе и сердце. По данным X.L. Wang et al. (2003), протеаза оказывает протективный эффект при остром поражении легких после ИР пе-

В доступной нам литературе мы не встретили данных об участии лимфатической системы в процессах поражения печени при ИР, за исключением упоминания о снижении лимфотока в одной работе. В то же время, учитывая важную роль лимфатической системы в транспорте продуктов деструкции тканей и избыточного количества интерстициальной жидкости - факторов, поддерживающих воспалительный процесс, выяснение этого вопроса является совершенно необходимым. Еще более важным является тот факт, что лимфатическая система участвует в распространении патологического процесса от очага повреждения через органную лимфу, грудной лимфатический проток, правое сердце в легкие. Следствием этого, несомненно, является возникновение патологического процесса в легких, а, возможно, и в других органах.

ЛИТЕРАТУРА

1. Ben-Ari Z., Pappo O., Sulkes J., et. al. // Apoptosis. -2005.-Vol. 10, № 5.-P. 955-962.

2. Caldwell C.C., Okaya T., Martignoni A., et al. // Am. J. Physiol.Gastrointest Liver Physiol. - 2005. - Vol. 289, № 5.-P. 969-976.

3. Cavalieri B., Mosca M., Ramadori P., et al. // Int. J. Immunopathol. - 2005. - Vol. 18, № 3. -P. 475-486.

4. Chang E.J., Lee S.H., Mun K.C., et al. // Transplant. Proc.-2004.-Vol. 36, № 7.-P. 1959-1961.

5. Cursio R., Gugenheim J., Ricci J.E. // Transplant int. -2000.-Vol. 13. - Suppl. 1.-P. S568-572.

6. Fan C, Li Q, Zhang Y, et al. // J. Clin. Invest. - 2004. -Vol. 113, № 5.-P. 746-755.

7. Fondevila C., Busuttil R. W., Kupiec-Weglinski J. W. // Exp. Mol. Pathol. - 2003. - Vol. 74, № 2. - P. 86-93.

8. Giakoustidis D.E., Iliadis S., Tsatilas D., et al. // Hepatogastroenterology. - 2003. - Vol. 50, № 53. - P. 15871592.

9. Glantzounis G.K., Salacinski H.J., Yang W., et al. // Liver transpl.-2005.-Vol. 11, № 9.-P. 1031-1047.

10. Harada N., Okajima K., Kushioto S., et al. // Blood. -1999.-Vol. 93, № 1.-P. 157-164.

11. Hossain M.A., Izuishi K., Maena H. // Word J. Surg. -2003.-Vol. 27, № 10.-P. 1155-1160.

12. Huet P.M., Nagaoka M.R., Desbiens G., et al. // Hepatology. - 2004. - Vol. 39, № 4. - P. 1110-1119.

13. Inoue K., Sugawara Y., Kubota K., et al. // J. Hepatol.-2000.-Vol. 33, № 3.-P. 407-414.

14. Ito Y., Katagiri H., Ishii K., et al. // Eur. Surg. Res. -2003. - Vol. 35, № 5. - P. 408-416.

15. Jaeschke H. // J. Invest Surg. - 2003. - Vol. 16, № 3. - P. 127-140.

16. Khandoga A., Biberthaler P., Messmer K, et al. // Microvasc. Res. - 2003. - Vol. 65, № 2. - P. 71-77.

17. Kihara K., Ueno S., Sacoda M., et al. // Liver Transpl. -2005.-Vol. 11, № 12.-P. 1574-1580.

18. Koti R.S., Tsui J., Lobos E., et al. // Faseb J. - 2005. -Vol. 19, № 9.-P. 1155-1157.

19. Lanteri R., Greco R., Licitra E., et al. // Microsdurgery. - 2003. - Vol. 23, № 5. - P. 458-460.

20. Lentsch A.B. // Hepatology. - 2005. - Vol. 42, № 1. -P. 216-218.

21. Lin L.N., Wang W.T., Wu J.Z., et al. // Zhongguo Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xui. - 2004. - Vol. 16, № 1. - P. 42-44

БЮЛЛЕТЕНЬ ВОЛГОГРАДСКОГО НАУЧНОГО ЦЕНТРА РАМН

22. Lu Z.S., Zhan Y.Q., YangX.P. // Hunan Yi Ke Da Xue Xue Bao. - 2003. - Vol. 28, № 6. - P. 563-566.

23. Meng F.Q., Jiang H.C., Sun X.Y., et al. // Zhonhua Yi Xue Za Zhi. - 2005. - Vol. 85, № 28. - P. 1991-1994.

24. Morisue A., Wakabayashi G., Shimazu M., et al. // J. Surg. Res. - 2003. - Vol. 109, № 2. - P. 101-109.

25. Moench C., Uring A., Lohse A.W., et al. // Transplant. Res. -2003. - Vol. 35, № 4. - P. 1452-1455.

26. Mosher B., DeanR., Harkema J., et al. // J. Surg. Res. -2001.-Vol. 99, № 2.-P. 201-210.

27. Nadig S.N., Periyasamy B., Shafizadeh S.F., et al. // J. Gasrointest Surg. - 2004. - Vol. 8, № 6. - P. 695-700.

28. Nakamitsu A., Hiyama E., Imamura Y., et al. // Surg. Today.-2001.-Vol. 31, № 2.-P. 140-148.

29. Oe S., Hiros T, FujiiH., et al. // J. Hepatol. - 2002. -Vol. 34, № 6.-P. 832-839.

30. Ohmori M., Araki N., Harada K., et al. // Am. J. Hypertens. -2005. - Vol. 18, № 10. - P. 1335-1339.

31. Okajima K., Harada N., Kushimoto S., et al. // Thromb. haemost. -2002. - Vol. 88, № 3. - P. 473-480.

32. Okatani Y., Wakatsuki A., Reiter R.J., et al. // 2003. -Vol. 469, № 1-3.-P. 145-152.

33. Okaya T., Lentsch A.B. // Am. J. Physiol. Gastrointest Liver Physiol. - 2004. - Vol. 286, № 4. - P. 606-612.

34. Peng Y., Liu Z.J., Gong J.P., et al. // Zhonghua Wai Ke Za Zhi. - 2005. - Vol. 43, № 5. - P. 274-276.

35. Peralta C., Bulbena O., Xaus C., et al. // Transplantation. -2002. - Vol. 73, № 8. - P. 1203-1211.

36. Romanque U.P., Uribe M.M., Videla L.A. // Rev. Med. Chil. -2005. - Vol. 133, № 4.-P. 469-476.

37. Sakon M., Ariyoshi H., Umeshita K., et al. // Surg. Today. -2002. - Vol. 32, № 1. - P. 1-12.

38. Sasaki K., Miyalke H., Kinoshita T., et al. // J. Med. Invest. -2004. - Vol. 51, № 1-2. - P. 76-83.

39. Smyrniotis V., Arkadopoulos N. Kostopanagiotou G. // J. Surg. Res. - 2005. - Vol. 129, № 1. - P. 31-37.

40. Takeuchi D., Yoshidome H., Kato A., et al. // Hepatology. - 2004. - Vol. 39, № 3. - P. 699-710.

41. Tang L.J., Tian F.Z., Gao X.M. // Hepatobiliary Pancreat Dis Int. - 2002. - Vol. 1, № 4. - P. 532-535.

42. Tech N, Field J., Sutton J., et al. // Hepatology. - 2004. -Vol. 39, № 2-P. 412-421.

43. Turecky L. // Bratisl. Lek. Listy. - 1999. - Vol. 100, № 1. -P. 36-40.

44. Uhlman D., Glasser S., Laue H., et al. // J. Cardiovasc. Pharmacol. - 2005. - Vol. 44. - Suppl. 1. - P. 103-104.

45. Unimann D, Unimann S, Spiegel H.U. // 2001. - Vol. 14, № 1.-P. 31-45.

46. Wang L., Wang H.M., Zhang J.L. // Zhonghua Gan Zang Bing Za Zhi. - 2005. - Vol. 13, № 8. - P. 607-608.

47. Wang W., Xu Z., Lin L., et al. // Zhongua-Gan-Zang-Bing-Za-Zhi. - 2000. - Vol. 8, № 6. - P. 370-372.

48. Wang W.T., Lin L.N., Pan X.R., et al. // Zhongguo Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xui. - 2004. - Vol. 16, № 1. -P. 49-51.

49. Xiong C, Hu H, Wei W., et al. // Zhongua Wai Ke Za Zhi. - 2000. - Vol. 38, № 4. - P. 297-299.

50. Yadav S.S., Howell D.N., Steeber D.A., et al. // Hepatology. - 1999. - Vol. 29, № 5. -P. 1494-1502.

51. Yamagami K., Yamamoto Y, Toyokuni S, et al. // Free Radic. Res. -2002. - Vol. 36, № 2. -P.1 69-176.

52. Yang J.C., Ji X.Q., Lin J.H., et al. // Di Yi Jun Yi Da Xue Xue Bao. - 2004. - Vol. 24, № 9. - P. 1019-1022.

53. Yoshidome H., Kato A., Miuyazaki M., et al. // Am. J. Pathol.-1999.-Vol. 155.-№ 4.-P. 1059-1064.

54. Yuzawa H., Eujioka H., Mizoe A., et al.// Hepatogastroenterology. - 2005. - Vol. 52, № 63. - P. 839-843.

55. Zeng S., Feirt N., Goldstein M., et al. // Hepatology. -2004. - Vol. 39, № 2. -P. 422-432.

56. Zhou W., Zhang Y., Hosch M.S., et al. // Hepatology. -2001.-Vol. 33, № 4.-P. 902-914.

© H.®. flpomeHKO, T.M. Ka^aHHHHa 2006

УДК: 616.36 - 089.166

воздействие радиочастотной термоабляции

НА СТРУКТУРУ ИНТАКТНОЙ И ИШЕМИЗИРОВАННОЙ

А.А. Должиков, В.Ф. Куликовский, Д.И. Набережнев, В.Д. Луценко

Белгородская областная клиническая больница, Белгородский государственный университет

Радиочастотная термоабляция (РЧА) в настоящее время считается среди методов лечения первичных и метастатических опухолей печени в нерезектабель-ных случаях одним из перспективных . Появление метода, разработка его технического обеспечения и

принципов использования насчитывают немногим более 10 лет . За время внедрения и использования РЧА сложились представления о ее преимуществах, ограничениях и отдельных факторах, влияющих на результат. Однако в ряду выполненных исследова-

От сердечных заболеваний страдает множество людей, поэтому, помимо медикаментозной терапии, допускается лечение ИБС народными средствами. Знает каждый, у кого обнаружена ишемия, что данная патология требует постоянного применения специальных препаратов, благодаря которым можно поддерживать сосуды в нормальном состоянии. Народные методики также окажутся полезными. Главное, при приёме различных настоев и отваров проявлять максимальную осторожность.

Лекарство из шиповника и боярышника

Лечение ишемической болезни сердца народными средствами предусматривает изготовление целебных отваров, чаёв и настоек из таких известных растений, как шиповник и боярышник. Запасаясь их плодами, цветами и листьями, можно делать лекарство, с помощью которого удастся существенно ослабить проявления заболевания.

Данные растения богаты калием и магнием с витамином С, железом и кальцием, каротином.

Шиповник благоприятно воздействует на сосудистые стенки, укрепляя их, и имеет свойства:

• ранозаживляющие;
• противовоспалительные;
• противомикробные.

Боярышник, в свою очередь, способствует:

• укреплению иммунных сил;
• очищению сосудов;
• повышению гемоглобина;
• улучшению функционирования ЦНС.

Не стоит собирать плоды растений в местах, где уровень экологической обстановки оставляет желать лучшего, например, возле дорог.

Лечение народными средствами может осуществляться следующим образом:

1. Для настоя берутся плоды боярышника, шиповника, пустырник и ромашка. Каждого ингредиента понадобится по чайной ложке. Залитая кипятком (1 л) смесь должна настояться минимум полчаса. На протяжении дня снадобье необходимо выпить за 20 минут до еды, предварительно разделив его на 3 части.
2. Боярышник и шиповник по столовой ложке каждый помещаются в термос, сверху наливается кипяток. После ночного настаивания пьётся в виде чая весь день. Ягоды также необходимо употребить.
3. Делается отвар из боярышника и пустырника, помогающий людям, которых донимает стенокардия. Компоненты в количестве 6 столовых ложек каждый нужно залить кипятком (7 стаканов) и оставить на целые сутки, хорошо укутав. Процеженное и охлаждённое средство рекомендуется употреблять перед тем, как садиться за стол, по 3 стакана.

Хрен и чеснок против ишемии

Люди издавна применяют названные продукты для борьбы со многими недугами. При помощи хрена и чеснока можно успешно лечить ИБС. Больные, страдающие сердечными недугами, должны регулярно употреблять в пищу хрен, ведь он считается природным кардиотоником.

Правда, он противопоказан при:

• воспалении органов ЖКТ;
• поражениях печени.

Что касается чеснока, то, как показали многочисленные исследования, благодаря ему:

• восстанавливаются ткани сердечной мышцы;
• расслабляется гладкая мускулатура сосудистых стенок.

Чтобы продукт был максимально полезным, его следует предварительно измельчать. А длительная термообработка делает его бесполезным.

Если возникла ишемическая болезнь сердца, пригодятся рецепты:

1. Натёртый хрен (5 г) засыпать в термос, добавить кипяток (250 мл) и настоять примерно 2 часа. Далее можно приступать к проведению ингаляционной процедуры.
2. Смешивается измельчённый хрен с мёдом (каждого компонента требуется по 1 ч. л.). На протяжении 1,5 месяцев больной должен съедать целебную смесь, после чего можно выпить воды.
3. Изначально тёртый хрен (2 ст. л.) заливается кипятком и на сутки оставляется для настаивания. Потом к нему добавляется мёд (1 стакан) и свежевыжатый морковный сок (1 стакан). Если диагностирована ишемия, положено за час до еды пить столовую ложку приготовленного снадобья.
4. Измельчается чеснок (50 г), заливается водкой (1 стакан) и на протяжении 3 суток настаивается. Перед употреблением настойку нужно разбавлять (на чайную ложку берётся 8 капель воды). За день делается три подхода.

Действенные травяные настои

Многие пациенты лечение ИБС проводят народными средствами, потому что медикаменты оказались неэффективными. Но если не знать свойств некоторых трав, можно серьёзно ухудшить самочувствие. Нежелательно заниматься народной терапией без согласования с врачом.

Справиться с неприятной симптоматикой получится при помощи всевозможных сборов, например:

1. Перемешиваются цветки гречихи (2 ст. л.) и листья омелы белой (1 ст. л.). Компоненты (1 ч. л.) заливаются стаканом кипятка, хорошо укутываются и оставляются на всю ночь. Показано пить по 2 столовых ложки за раз трижды в день.
2. Измельчаются кукурузные корни (40 г) и смешиваются с любистком (40 г). Состав, залитый водой, помещается на огонь и кипятится 8 минут. Потом его необходимо залить в термос, а спустя 40 минут профильтровать. На протяжении 7 суток настой пьётся после принятия пищи 3 раза в сутки по 0,5 стакана.
3. Мелисса с тмином, барвинком, валерианой (по 1 ст. л.) перемешиваются с боярышником (цветками) и омелой (по 2 ст. л.). Составляющие необходимо тщательно покрошить. Столовая ложка полученного сбора заливается стаканом кипячёной воды и оставляется на 2 часа настаиваться. Употребляется снадобье в утреннее и вечернее время.
4. Мелко порубленный укроп (либо можно взять семена) в количестве столовой ложки засыпается в стакан с кипятком. Настоянное лекарство рекомендуется пить в тот день, когда случился приступ.
5. Отличное профилактическое средство получится из напитка, для которого понадобится запастись корнем девясила (70 г), мёдом (30 г) и овсом (50 г). Предварительно овёс следует перебрать, промыть, залить водой, закипятить, а потом 3-4 часа настоять. Корни девясила измельчаются и заливаются отваром из овса. Смесь нужно вскипятить, а дальше оставить на 2 часа настаиваться. После процеживания добавляется мёд. Трижды в день перед едой напиток принимается по половине стакана.

Если лечение ишемии сердца народными методами вызывает негативные проявления в виде тяжести в желудке, тошноты с изжогой, употребление того либо иного средства необходимо сразу же прекращать.

Какими бы способами больной ни пользовался, результаты зависят от степени тяжести патологии. На начальной стадии патология успешно лечится благодаря сочетанию медикаментозной терапии с народными средствами.

Получить бесплатную консультацию

• О проекте
• Реклама
• Соглашение
• Контакты

Виды ишемической болезни сердца (ИБС), симптомы и лечение

ИБС занимает прочные лидирующие позиции среди наиболее распространенных патологий сердца, часто приводит к частичной или полной утрате трудоспособности и стала социальной проблемой для многих развитых стран мира. Насыщенный ритм жизни, постоянные стрессовые ситуации, адинамия, нерациональное питание с потреблением большого количества жиров, – все эти причины приводят к стойкому росту количества людей, страдающих от этой тяжелой болезни.

Под термином «ишемическая болезнь сердца» объединяется целая группа острых и хронических состояний, которые вызываются недостаточным снабжением миокарда кислородом вследствие сужения или закупорки коронарных сосудов. Такое кислородное голодание мышечных волокон приводит к нарушению в функционировании сердца, изменению гемодинамики и стойким структурным изменениям в сердечной мышце.

Наиболее часто это заболевание провоцируется атеросклерозом коронарных артерий, при котором внутренняя стенка сосудов покрывается жировыми отложениями (атеросклеротическими бляшками). В дальнейшем эти отложения затвердевают, и сосудистый просвет сужается или становится непроходимым, нарушая нормальную доставку крови к волокнам миокарда. Из данной статьи вы узнаете о видах ишемической болезни сердца, о принципах диагностики и лечения данной патологии, о симптомах и о том, что нужно знать пациентам кардиолога.

Виды ИБС

В настоящее время, благодаря расширению диагностических возможностей, кардиологи выделяют такие клинические формы ИБС:

• первичная остановка сердца (внезапная коронарная смерть);
• стенокардия напряжения и спонтанная стенокардия;
• инфаркт миокарда;
• постинфарктный кардиосклероз;
• недостаточность кровообращения;
• нарушения ритма сердца (аритмии);
• безболевая ишемия сердечной мышцы;
• дистальная (микроваскулярная) ИБС;
• новые ишемические синдромы (гибернация, оглушенность, метаболическая адаптация миокарда).

Вышеописанная классификация ИБС относится к системе Международной классификации болезней X.

Причины

В 90% случаев ИБС провоцируется сужением просвета коронарных артерий, вызванного атеросклеротическими изменениями стенок сосудов. Помимо этого, нарушения в соответствии коронарного кровотока и метаболических потребностей сердечной мышцы могут быть следствием:

• спазма малоизмененных или неизмененных коронарных сосудов;
• склонности к тромбообразованию из-за нарушений свертывающей системы крови;
• нарушения микроциркуляции в коронарных сосудах.

Факторами риска к развитию таких этиологических причин ИБС могут становиться:

• возраст старше 40-50 лет;
• курение;
• наследственность;
• артериальная гипертония;
• сахарный диабет;
• ожирение;
• повышение показателей общего холестерина плазмы (более 240 мг/дл) и холестерина ЛПНП (более 160 мг/дл);
• гиподинамия;
• частые стрессы;
• нерациональное питание;
• хронические интоксикации (алкоголизм, работа на токсичных предприятиях).

Симптомы

В большинстве случаев ИБС диагностируется уже на той стадии, когда у больного появились ее характерные признаки. Это заболевание развивается медленно и постепенно, а его первые симптомы дают о себе знать при сужении просвета коронарной артерии на 70%.

Чаще всего ИБС начинает проявлять себя симптомами стенокардии напряжения:

• чувство дискомфорта или боль в груди, появляющиеся после физической, умственной или психоэмоциональной нагрузки;
• длительность болевого синдрома составляет не более 10-15 минут;
• боль вызывает чувство беспокойства или страха смерти;
• боль может давать иррадиацию в левую (иногда в правую) половину тела: руку, шею, лопатку, нижнюю челюсть и т. п.
• во время приступа у больного могут наблюдаться: одышка, резкое чувство нехватки кислорода, тахикардия, повышение артериального давления, тошнота, повышенное потоотделение, аритмия;
• боль может исчезать самостоятельно (после прекращения нагрузки) или после приема Нитроглицерина.

В некоторых случаях стенокардия может проявлять себя атипичными симптомами: протекать без боли, проявлять себя только одышкой или аритмией, болями в области верхней части живота, резким снижением артериального давления.

С течением времени и при отсутствии лечения ИБС прогрессирует, и вышеописанные симптомы могут появляться при значительно меньшей интенсивности нагрузки или в состоянии покоя. У больного наблюдается учащение приступов, они становятся более интенсивными и длительными. Такое развитие ИБС может приводить к инфаркту миокарда (в 60% случаев он впервые происходит после длительного стенокардического приступа), сердечной недостаточности или внезапной коронарной смерти.

Диагностика

Постановка диагноза при подозрении на ИБС начинается с подробной консультации кардиолога. Врач, после выслушивания жалоб пациента, обязательно задает вопросы об истории появления первых признаков ишемии миокарда, их характере, внутренних ощущениях больного. Также собирается анамнез о перенесенных ранее заболеваниях, семейном анамнезе и принимаемых лекарственных препаратах.

После опроса пациента кардиолог проводит:

• измерение пульса и артериального давления;
• прослушивание сердца при помощи стетоскопа;
• выстукивание границ сердца и печени;
• общий осмотр для выявления отеков, изменений состояния кожи, наличия пульсаций вен и др.

Исходя из полученных данных, пациенту могут назначаться такие дополнительные лабораторные и инструментальные методы обследования:

• ЭКГ (на начальных стадиях заболевания может рекомендоваться ЭКГ с нагрузочными или фармакологическими пробами);
• Холтеровское ЭКГ (суточный мониторинг);
• фонокардиография;
• рентгенография;
• биохимический и клинический анализ крови;
• Эхо-КГ;
• сцинтиграфия миокарда;
• чрезпищеводная электрокардиостимуляция;
• коронарография;
• катетеризация сердца и крупных сосудов;
• магнитно–резонансная коронарная ангиография.

Объем диагностического обследования определяется индивидуально для каждого пациента и зависит от степени выраженности симптомов.

Лечение ИБС всегда комплексное и может назначаться только после всесторонней диагностики и определения степени выраженности ишемии миокарда и повреждения коронарных сосудов. Это могут быть консервативные (назначение лекарственных препаратов, диеты, ЛФК, санаторно-курортного лечения) или хирургические методики.

Необходимость госпитализации больного с ИБС определяется индивидуально в зависимости от тяжести его состояния. При первых же признаках нарушения коронарного кровообращения пациенту рекомендуется отказ от вредных привычек и соблюдение определенных правил рационального питания. При составлении своего ежедневного рациона больной с ИБС должен придерживаться следующих принципов:

• уменьшение количества продуктов, содержащих животные жиры;
• отказ или резкое ограничение количества потребляемой поваренной соли;
• увеличение количества растительной клетчатки;
• введение в рацион растительных масел.

Лекарственная терапия при различных формах ИБС направлена на предупреждение приступов стенокардии и может включать в себя различные антиангиальные препараты. В схему лечения могут включать такие группы лекарственных средств:

При начальных стадиях ИБС медикаментозная терапия способна существенно улучшать состояние здоровья. Соблюдение рекомендаций врача и постоянное диспансерное наблюдение во многих случаях может предупреждать прогрессирование заболевания и развитие тяжелых осложнений.

При малой эффективности консервативного лечения и масштабном поражении миокарда и коронарных артерий больному с ИБС может рекомендоваться выполнение хирургической операции. Решение о тактике вмешательства всегда подбирается индивидуально. Для устранения зоны ишемии миокарда могут проводиться такие виды хирургических операций:

• ангиопластика коронарного сосуда со стентированием: данная методика направлена на восстановление проходимости коронарного сосуда при помощи введения в его пораженный участок специального стента (сетчатой металлической трубочки);
• аорто-коронарное шунтирование: этот метод позволяет создавать обходной путь для поступления крови в зону ишемии миокарда, для этого в качестве шунта могут применяться участки собственных вен больного или внутренняя грудная артерия;
• трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация миокарда: эта операция может выполняться при невозможности выполнения аорто-коронарного шунтирования, в процессе вмешательства врач при помощи лазера создает в поврежденном участке миокарда множество тончайших каналов, которые могут наполняться кровью из левого желудочка.

В большинстве случаев хирургическое лечение существенно улучшает качество жизни больного с ИБС и снижает риск развития инфаркта миокарда, инвалидизации и летального исхода.

Обучающий фильм на тему «Ишемическая болезнь сердца»