Рахит у животных: причины, осложнения, лечение. Характеристика распространенных болезней молодняка крс

Рахит - хроническое заболевание молодняка, в основе которого лежат алиментарно- дистрофические процессы костной ткани, которые характеризуется нарушением процесса окостенения, чрезмерным разрастанием остеоидной ткани, размягчения и атрофией уже образовавшихся костей.

Заболевание может возникать в любой период роста животных, начиная с эмбрионального периода. Может принимать массовый характер, особенно в весенний стойловый период. Безвыгульное содержание приводит и в летнее время. Заболевание регистрируется у молодняка всех видов животных.

Истинный рахит или гиповитаминоз вит Д и вторичный гипертиреоз – связано с недостатком в кормах кальция.

Этиология

Одной из причин служит нарушение витаминно-минерального обмена у коров в период плодоношения.

Рахит возникает у новорожденных телят родившихся от высокомолочных пород, у которых регистрировали гипокальцемию и гиперфосфатемию.

У телят старшего возраста причинами являются недостаток витамина Д в кормах.

Витамин Д – производное стеринов. В природе находится в форме провитаминов, которые под воздействием УФ превращается в вит д.

У молодняка естественный источник – молоко матери, молозиво.

Отсутствие естественного и искусственного облучения УФ лучами может привести к дефициту вит Д – приводит к рахиту. Недостаток содержания в рациона солей кальция и фосфора.

К кормам с малым содержанием кальция и фосфора относят: картофель, свекла, солома, в некоторых зерновых культур, в которых не только мало кальция но и много фосфора – нарушается кальциево-фосфорное соотношение.

При отсутствии витамина Д кальция поступление снижается.

Процесс отложения кальция в костях связан с белковым обменом, обменом микроэлементов и витамина А. если рост замедлен, то клинический рахит не проявляется.

В возникновении рахита большое значение имеют микроэлементы, из которых 30 прямо или косвенно принимают участие в развитии этой ткани животного.

Предрасполагающим фактором служит отсутствие моциона или его ограничение, содержание в сырых, холодных и темных помещениях. Рахит может возникать при заболеваниях ЖКТ, ацидотическом состоянии организма.

Патогенез

Рост трубчатых костей в длину происходит за счет хрящевой эпифизарной пластинки (эндохондральное окостенение), а в толщину – за счет надкостницы (перихондральное окостенение). Прекращается их рост после того, как эпифизарная пластинка окостенеет. Этот процесс называется эпифизарным сращением и завершается в костяке неодновременно.

Эпифизарное сращение путовой и венечной костей у КРС завершается к 10-15 месяцам, лучевой и локтевой костей к 2 летнему возрасту, плечевой и бедренной к 3-5 годам, позвонков к 4-5 годам.

В основе механизма окостенения лежат следующие процессы: в эпифизарной пластинке совершается рост хряща, образование остеоидной ткани и затем происходит процесс минерализации белкового матрикса кости фосфорнокислым кальцием (гидроксиаппатитом).

При рахите не происходит этой биологической реакции образования гидроксиапатита во вновь возникшей остеоидной ткани из – за отсутствия необходимой для процесса минерализации концентрации кальция, фосфора, витамина Д. Но несмотря на это, процесс роста в хряще и образование остеоидной ткани продолжается, в результате чего хрящевая пластинка рахитичных костей увеличивается и кость продолжает расти в длину за счет хрящевой ткани. Вследствие этого быстрорастущая остеоидная не достаточно импрегнируется (пропитывается) этими элементами. В ней содержится 70%хряща, в здоровой всего 30%, а содержание кальция в таких костях снижается с 66% до 185. Соотношение органической части к неорганической составляет 60:40, в норме 40:60.

Остеоидная грубоволокнистая ткань при рахите чрезмерно развивается в участках костей, подверженных раздражению и давлению, например, в области суставов, в местах прикрепления сухожилий на концах в области зубных альвеол и участки прикрепления жевательных мускулов.

У рахитных животных не прекращается выделение кальция и фосфора из ранее образованной кости через кишечник и почки, в результате чего в костной ткани уменьшается их содержание и она становится менее прочной, возрастает выделение макроэлементов с мочой.

При избыточном кормлении животных на откорме происходит быстрое нарастание массы тела благодаря отложению белков и жиров. Это нарастание даже при сбалансированном рационе идет быстро в мягких тканях и медленно в костях. У молодняка в отличии от взрослых животных высокое нарастание массы тела сохраняется до конца откорма. При избытке азотистых веществ с одновременным недостатком минеральных веществ и витамина Д увеличивается разрыв между ростом костей и мягкими тканями.

Трубчатые кости не выдерживают нарастающей массы растущего животного, что приводит к их искривлению. Это сопровождается разрушением хрящевых поверхностей, болезненностью в области суставов.

В связи с нарушением минерального обмена в организме возникает расстройство моторной и секреторной функции желудка, проявляющееся снижением и извращением аппетита. Появляется лизуха – животное облизывает штукатурку со стен, потребляют нехарактерные виды корма, пьют мочу, которая содержит кальций. Нарушаются функции печени и поджелудочной железы. Нарушается функция кроветворения костного мозга, что приводит к развитию гипохромной анемии. Ослабление фагоцитоза ведет к снижению естественной устойчивости организма и иммунологической реактивности. Все это в конечном итоге приводит при неблагоприятных условиях жизни к возникновению вторичных заболеваний – пневмонии, гастроэнтерита, на фоне которых возможна гибель животного.

Симптомы

Телята, полученные от коров с резко нарушенным минеральным обменом, гипотрофичным с недостаточно развитым костяком. У них при пальпации отмечают повышенную болевую чувствительность костей тазовых конечностей и поясничных позвонков. Кроме того, выражены типичные для рахита симптомы: утолщение суставов, искривление и не правильная постановка конечностей, утолщение дистальных концов ребер (четки), деформация черепа, извращенный аппетит.

У телят в возрасте 3-6 месяцев болезнь развивается медленно. Изменяется поведение животных: они много лежат, встают медленно и длительное время стоят на запястных суставах. Больные часто переступают конечностями, локтевые суставы отведены от туловища. Передние конечности широко расставлены. Движения напряженные, с укороченным шагом, хрустом и щелчком в суставах, наблюдают хромоту, развивается сгибательная контрактура запястных суставов. Ухудшается прием корма и нарушается пищеварение с гипотонией преджелудков и поносами, приводящими к снижению привесов. Извращается аппетит: телята лижут шерстный покров других животных, пьют мочу, поедают подстилку, грызут глину или штукатурку со стен.

Могут быть переломы костей. Утолщаются дистальные концы ребер (рахитические четки). Позвоночный столб искривлен, постановка конечностей ненормальная. Зубы сидят непрочно – шатаются, иногда выпадают. Температура тела нормальная, дыхание учащенно до 26-34 дыхательных движений в 1 минуту, частота пульса до 80-120 уд в мин. При исследовании ССС отмечают ослабление, расщепление и раздвоение первого тона, иногда экстрасистолию после физической нагрузки пульс и дыхание учащаются и приходят к исходным данным лишь через 20-25 минут. В крови отмечают снижение гемоглобина и цветного показателя ниже единицы, умеренный лейкоцитоз. В сыворотке крови уменьшается содержание общего кальция до 6.4 – 9.5 мг % и неорганического фосфора до 3.2-3.8 мг%, возрастает активность щелочной фосфотазы.

Наблюдается асимметрия тела: большая голова, большой живот и короткие конечности. Волосяной покров теряет блеск, кожа – эластичность. Кости черепа, особенно у поросят, становятся вздутыми, челюсти не сходятся друг с другом, изза чего ухудшается прием корма. У животных замедляется рост рогов. Позвоночник под тяжестью тела провисает, грудная клетка становится бочкообразной. Грудная кость выпячивается вперед. Конечности симметрично искривлены, наблюдается медвежья таксообразная, ухватообразная, саблевидная постановка ног. Движение затруднено, болезненно, походка шаткая. Поросята и ягнята часто передвигаются на запястных суставах.

Среди молодняка на откорме первыми заболевают наиболее развитые, с хорошей упитанностью животные и чаще бычки. Ранним признаком болезни является снижение привесов вследствие понижения поедаемости и усвояемости корма. Появляется напряженная походка, телята передвигаются укороченными шагами, много лежат, поднимаются с трудом, иногда становятся грудными конечностями в кормушки. Суставы утолщены, грудные и тазовые конечности подведены под туловище, что приводит к искривлению позвоночника (кифоз), увеличению нагрузки на ахиллово сухожилие, вследствие чего оно в ряде случаев открывается вместе с эпифизом пяточной кости.

Ренгенологическая картина: истончение компактного слоя, расширение костномозгового канала, снижение контрастности рисунка. Снижается скорость распространения ультразвука при ультразвуковойэхоостеометрии костей (последнего ребра).

Снижение тонуса скелетной и гладкой мускулатуры сопровождается гипотонией ЖКТ, увеличением объема живота и его провисанием, появлением грыж, отставанием молодняка в росте и развитии. В крови – снижение кальция, фосфора, резервной щелочности, эритроцитов, гемоглобина, развитие гипохромной анемии, повышением щелочной фосфатазы.

Течение

Хроническое. Длится несколько недель и месяцев.

Патолого-морфологические изменения:

Истощение, асимметрия тела, мягкость костей – при тяжелой форме они режутся ножом, искривление конечностей, утолщение суставов, концов трубчатых костей. Отмечают рахитические четки с внутренней поверхности грудной клетки. При продольном распиле трубчатых костей выступает зона эпифизного хряща. Иногда происходит отделение хряща от кости. На ребрах можно обнаружить следы бывших переломов. Размягчение костей черепа. Изменения во внутренних органах. ЖКТ- катаральный гастроэнтерит, бронхопневмония.

Диагноз: Ставят комплексно. Учитывают анамнез – содержание животных, симптомы – снижение аппетита, извращение аппетита, данные биохимического исследования сыворотки крови на кальций, фософр и активной щелочной фосфатазы. Рентгенография.

Дифференциация:

Исключают:

1 уровскую болезнь. Она встречается в низинных, заболоченных и затопляемых местах, где вода, почва и растения содержат мало минеральных веществ, особенно кальция и фосфора.

2 беломышечная болезнь. Отличается от ББ характерными симптомами – утолщением суставов и искривлением конечностей.

3 сальмонеллез и диплококковая инфекция. Протекают с признаками увеличения суставов. Но в отличии от рахита эти болезни сопровождаются высокой температурой тела, типичной картиной пневмонии и воспаления суставов. Возможно одновременное заболевание телят рахитом и сальмонеллезной или диплококковой инфекцией.

Прогноз

При устранении в раннем возрасте прогноз благоприятный. Растущие животные на сбалансированном рационе по минеральным и белковым компонентам быстро выздоравливают.

При позднем постановлении диагноза и при осложнениях сомнительный или неблагоприятный.

Лечение

Больных животных отделяют от здоровых, размещают в сухом, достаточно светлом, теплом и просторном помещении. Тяжелобольных содержат отдельной группой. Если на ферме выявляют больных с выраженной клиникой рахита, то остальные телята или молодняк на откорме могут болеть скрытой формой. Для этого группы животных следует провести профилактическую терапию.

УФ облучение – эффективное лечебное средство при рахите. Большую пользу оказывает пребывание животных на выгульных двориках. Групповое УФ – облучение телят проводят на месте или в специальных станках облучателями ИКУФ или ЛУЧ из расчета 1 облучатель на 4 м2 площади пола 3 раза в день по 1 ч, облучателем типа ЛЭ -15 с высоты 130-150 см в течении 4-6 ч; облучателями ОРК-2 с расстояния 1.5 м в течении 15-20 мин.Одновременно осуществляется Д-витаминого лечения молодняку в кормовой рацион вводят минеральные добавки с учетом их дефицита.

Для пополнения рациона кальцием используют: мел (20-30г в сутки), ракушечную муку, сапропель. Для пополнения рациона фосфором: фосфорин, обесфтореный фосфат, глицерофосфат (2-5г), кормовой мононатрийфосфат, моноаммоний фосфат, диаммонийфосфат

При недостатке и кальция и фофора применяют костную муку, кормовой преципитат, кормовые моно-, ди- и трикальцийфосфаты (0.3-0.4 г/кг массы). В рацион включают микроэлементы: кобельта хлорид, калия йодид, марганца сульфат с учетом биогеохомической провинции, лучше в форме полисолей.

Специфичным лечебным средством при рахите является витамин Д, препараты которого и назначают в первую очередь. Для восполнения вит Д назначают спиртовые, масляные растворы, комплексные витаминные препараты. Дозы препаратов рассчитывают исходя из суточной потребности организма молодняка в кальцифероле ИЕ/кг массы тела: телятам – молочникам – 20-40, молодняку КРС – 10-15, поросятам – сосунам 20-25, поросятам – отъемышам 13-20, подсвинкам 8-10, ягнятам 10-15. В начале заболевания эту дозу увеличивают в 30 раз, в развитую стадию болезни в 50 раз.

Рахит (гиповитаминоз Д), (Rachitis) — хроническое тяжелое заболевание растущего молодняка, характеризующееся нарушениями Д — витаминного, фосфорно — кальциевого обменов, дистрофическими изменениями костной ткани (нарушением окостенения, чрезмерным разрастанием остеоидной ткани, размягчением и атрофией уже образовавшихся костей).

Рахит наиболее часто в сельскохозяйственных предприятиях, у владельцев ЛПХ и КФХ регистрируется у ягнят, козлят, щенят, жеребят, телят и особенно часто у поросят, преимущественно первого года жизни. В тоже время у диких животных в естественных условиях обитания рахит не встречается, а при шедовой системе содержание диких пушных зверей в неволе (щенков норок, песцов и лисиц) встречается.

Заболевание у животных, как правило, имеет сезонное проявление, встречаясь в позднее — осеннее и зимнее — весеннее время года, когда из-за неблагоприятных метеорологических условий (низкая температура воздуха, повышенная влажность, недостаточность солнечного излучения) молодняк владельцами лишается прогулок.

В отдельных хозяйствах, ЛПХ и КФХ из-за несоблюдения зоотехнических норм кормления и зоогигиенических параметров содержания рахитом болеет до 40 и более процентов поголовья поросят – отъемышей.

Этиология . Причиной рахита у новорожденных телят, ягнят, поросят, козлят является резкое нарушение витаминно-минерального обмена у коров в сухостойный период, у овец в период суягности, у свиней период супоросности и т.д. в результате их не полноценного кормления и отсутствия прогулок. У народившегося полноценного молодняка рахит может возникнуть при длительном недостатке в рационе кормления витамина D, кальция и фосфора или при неправильном их соотношении.

Владельцы животных должны помнить, что в рационе кормления должно быть не только достаточное количество кальция и фосфора, но и правильное их соотношение – от 1,2: 1 до 2:1. Заболевание у животного может возникнуть при недостатке в рационе кальция и высоком содержании фосфора. Неблагоприятные соотношения между питательными веществами рациона у владельцев животных бывают при одностороннем кормлении молодняка кормами, бедными витамином D, а также кальцием и фосфором и др. (кормление концентратами, картофелем, свеклой). У владельцев ЛПХ и КФХ рахит у их животных может развиться при длительном кормлении растущего молодняка преимущественно зерновыми кормами (овес, ячмень, кукуруза и др.) в которых мало кальция и много плохо усвояемого фитинового фосфора.

У молодняка животных основная роль в этиологии рахита принадлежит гиповитаминозу D, который может у животных иметь как эндогенное, так и экзогенное происхождение. Владельцы ЛПХ и КФХ должны знать, что наличие витамина D, является необходимым условием для нормального усвоения и использования кальция и фосфора организмом животного, даже если Вы своему молодняку обеспечили полноценное кормление.

Заболевание рахитом у животных может возникнуть при нарушении синтеза витамина D из провитамина D3 – 7-дегидрохолестерина, когда на организм животного отсутствует воздействие ультрафиолетовых лучей. Отсюда владельцы животных в обязательном порядке должны организовать прогулки животных на открытом воздухе, а зимой использовать ультрафиолетовое облучение ртутно-кварцевыми лампами различных модификаций.

В возникновении рахита у животных имеет значение как недостаток так и избыток в рационе кормления белка, недостаток витамина А (каротина), преобладание в рационе кислых валентностей над щелочными, недостаток микроэлементов (йода, марганца, меди) или, наоборот, избыточное поступление в организм животного стронция, бария и др.

Предрасполагает к возникновению заболевания животных рахитом, антисанитарные условия содержания, нерациональное одностороннее кормление, переболевание животных заболеваниями (диспепсия, колибактериоз, паратиф, гастроэнтерит, бронхопневмония, и др.).

При плохих условиях содержания животных в ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятиях (мало освещенные помещения, сырость, грязь, скученность) и нарушениях в кормлении (испорченный, прокисший корм) у молодняка часто возникают расстройства органов пищеварения. При расстройствах пищеварения у животного нарушается всасывание кальция, фосфора, витамина D и других питательных веществ в кишечнике и происходит их усиленное выведение из организма. В результате всего этого у животного нарушается обмен веществ, развивается гипокальцемия, возникает дефицит в организме витаминов (А,В, С), что способствует развитию рахита.

Бронхопневмонии и инфекционные заболевания (дизентерия, паратиф, колибактериоз), приводящие к нарушению обмена веществ (снижение кислотно-щелочного равновесия) служат в организме животного благоприятной почвой для последующего развития витаминно-минеральной недостаточности.

Патогенез . В результате недостатка в организме витамина D происходит ослабление окислительно – восстановительных процессов и нарушается обмен веществ. При рахите нормальный путь превращений углеводов (цикл Кребса) происходящий при участие ферментов, — пировиноградная кислота – лимонная кислота – щавелевоуксусная кислота – оказывается нарушенным. В результате в крови больного рахитом животного происходит накопление недоокисленных продуктов межуточного обмена и сдвиг щелочно-кислотного равновесия в сторону ацидоза. У поросят при тяжелой форме рахита щелочной резерв крови снижается до 200-300мг%, при норме 480-540мг%.

В результате ацидоза усиливается функция паращитовидных желез, а образующийся в них паратгормон вызывает деминерализацию скелета, нарушается минеральный обмен веществ, расстройство которого является ведущим в патогенезе рахита. В сыворотке крови уменьшается уровень общего и ионизированного кальция и неорганического фосфора, возрастает активность фермента щелочной фосфатазы.

В результате вышеуказанных изменений в обмене происходит нарушение способности костных клеток усваивать фосфорнокислые соли кальция. Остеоидная ткань недостаточно насыщается солями кальция и фосфора, в результате чего наступают тяжелые нарушения процесса обызвестления скелета, изменения физических свойств и химического состава костной ткани.

Еще на ранней стадии заболевания животного рахитом в костях интенсивно растущих животных (грудные концы ребер, эпиметафизарные отделы длинных трубчатых костей конечностей) при клиническом осмотре ветеринарный специалист обнаруживает нарушения свойственные рахиту. Эти изменения сопровождаются повышенным образованием гипертрофированного (пузырчатого) хряща, поскольку заторможен процесс превращения его в кость (в результате нарушения энхондриального окостенения), обильной васкуляризацией зоны роста, накоплением избыточного количества остеоида, стиранием и дезорганизацией границы, отделяющей хрящ от кости, и недостаточным отложением минеральных солей в растущую костную ткань.

У рахитичных животных не прекращается выделение кальция и фосфора из ранее образованной кости через кишечник и почки, в результате чего в костной ткани уменьшается их содержание и кость становится менее прочной. Такие кости становятся легче, более мягкие, легко поддаются искривлению и переломам.

У животных больных рахитом одновременно с патологией костной системы расстраиваются функции многих органов и систем организма: нарушается процесс кроветворения и развивается анемия (алиментарная анемия поросят); снижается тонус скелетной и гладкой мускулатуры, в результате чего у животного наступает атония кишечника, увеличивается объем живота, появляются грыжи (пупочные, мошоночные), происходит выпадение прямой кишки; у больного животного появляются расстройства органов пищеварения, дыхания, сердечно-сосудистой системы, нервной и др. Больные животные отстают в росте и развитии, привесы маленькие. На внешний вид такие рахитичные животные имеют вид гипотрофиков, «заморышей».

Клиническая картина . Заболевание у молодняка начинается постепенно, в результате обслуживающий персонал начальные признаки рахита у животных пропускает. Телята полученные от коров больных нарушением обмена веществ ( , остеомаляция молочных коров, ) рождаются слабыми, с недостаточно развитым костяком. У таких телят вначале уменьшается аппетит, в дальнейшем появляется , извращается вкус: больные телята лижут различные предметы, испачканный калом шерстный покров других животных, вместо сена поедают грязную подстилку, пьют навозную жижу, в результате чего у них развивается гастроэнтерит. При клиническом осмотре волосяной покров тусклый, взъерошенный, эластичность кожи понижена, смена зубов задерживается, суставы утолщены, искривлены, постановка конечностей неправильная, отмечаем деформацию черепа, при пальпации дистальные концы ребер утолщены. Телята отстают в росте и развитии, привесы очень маленькие. При исследование сыворотки крови от таких телят, отмечаем уменьшение содержания общего кальция до 6,4-9,5 мг% и неорганического фосфора до 3,2-3,8 мг% (Е.И.Туманова, Е.А. Петухова).

Больные телята в возрасте 3-6 мес. больше лежат, встают медленно, длительное время стоят на запястных суставах. При стоянии телята часто переступают конечностями, локтевые суставы отведены слегка от туловища, передние ноги широко расставлены. Телята при движении двигаются укороченным шагом, движения при этом напряженные, в суставах слышим хруст и щелчки, у некоторых телят регистрируем хромоту, развивается сгибательная контрактура запястных суставов.

В зоне эндемической остеодистрофии крупного рогатого скота тяжелая форма рахита у телят сопровождается резким увеличением и деформацией головы, челюсти при этом утолщены, не совпадают друг с другом, сужение носовых ходов сопровождается у животных затрудненным дыханием. У тяжелобольных животных иногда регистрируются переломы костей (особенно бедренных в области шейки). Зубы сидят глубоко, но непрочно- при пальпации шатаются.

Среди крупного рогатого скота в возрасте года и на откорме первыми заболевают наиболее развитые и хорошо упитанные животные. Самым ранним признаком болезни у животных является снижение привесов в результате понижения поедаемости и усвояемости корма. У животного появляется напряженная походка, больные телята передвигаются укороченным шагом, большую часть времени лежат, поднимаются с трудом При клиническом осмотре суставы утолщены, грудные и тазовые конечности подведены под туловище, что приводит к искривлению позвоночника (кифоз), увеличивается нагрузка на ахиллово сухожилие.

При рентгеноскопии трубчатых костей, скакательного и запястного суставов отмечаем истончение компактного слоя, расширение костно-мозгового канала. Рисунок суставов нечеткий, с расширенными суставными щелями. Пястная кость с низкой контрастностью рисунка и отслоившейся головкой.

Патологоанатомические изменения . У молодых животных отмечаем изменение костей черепа, костно-хрящевых сочленений ребер и метаэпифизарных отделов трубчатых костей. В местах костно-хрящевых сочленений ребер можно обнаружить утолщения («рахитические четки»). Подобного рода утолщения бывают на эпифизах трубчатых костей и на поверхности костей — остеофиты. Кости мягкие, легко режутся ножом. Под влиянием массы тела, мышечных сокращений и других нагрузок кости конечностей и позвоночника искривлены. Форма грудной клетки изменена.

Врожденные рахиты характеризуются диспропорцией частей тела (большая голова, короткие ноги, отвисшая брюшная область –«лягушачий живот»). Часто при вскрытии павших животных отмечаем катаральный гастроэнтерит, анемию и истощение.

Диагноз на рахит, особенно в начальных его формах, должен ставится комплексно. При постановке диагноза на рахит ветеринарный врач проводит анализ рационов кормления, учитывает клинические признаки болезни, результаты лабораторного исследования крови на содержание кальция, неорганического фосфора, резервной щелочности, фермента щелочной фосфатазы, данные рентгенографии и в затруднительных случаях – гистологического исследования эпиметафизарных участков костей.

Дифференциальный диагноз . При проведении дифференциальной диагностики ветеринарный специалист должен исключить , акупроз, суставной ревматизм, сальмонеллез и энтерококковую (диплококковую) септицемию телят, ягнят, поросят и жеребят.

Лечение . Ветеринарный специалист проводит клинический осмотр всего поголовья животных, всех больных животных отделяют от здоровых животных, и размещают в просторных, сухих, светлых и хорошо вентилируемых помещениях, обеспечивают обильной сухой подстилкой. Проводят прогулки на свежем воздухе, особенно в солнечные дни.

Рацион кормления должен состоять из легкопереваримых кормов, богатым протеином, витаминами А и Д, минеральными веществами (кальцием и фосфором) и микроэлементами (цинк, медь, кобальт, марганец). Больным животным дают сочную зеленую траву, хорошее мелколиственное витаминное сено из клевера и люцерны, витаминную травяную муку, цельное молоко, обрат, красную морковь, специальный заводской комбикорм для молодняка, дрожжеванные корма и другие корма. В качестве минеральной подкормки используется костная мука и кормовой преципитат по 5,0-15,0, трикальцийфосфат (по 0,3- 0,4 на 1кг живого веса), глицерофосфат кальция (2,0-5,0), обесфторенный фосфат, кормовой мононатрийфосфат, диаммонийфосфат, жженые кости, кормовой мел, сапропель, ракушечную муку и т.д. В последнее время владельцы ЛПХ и КФХ используют комбинированную минеральную подкормку, состоящую из макро- и микроэлементов со свободным доступом к ней растущих животных.

Специфическим лечебным средством при рахите животных является витамин Д. Лучше всего при лечении применять тривитамин, тривит, тетравит. Дозировка разным видам животных и способы применения указаны на флаконах. Масляный концентрат витамина Д2 или Д3 вводят больным животным внутримышечно в ударной однократной дозе из расчета 1000- 2000МЕ на 1 кг живой массы тела. Его терапевтическое действие благодаря медленному всасыванию (3месяца) сохраняется длительное время. Телятам – молочникам применяют рыбий жир, добавляя его в молоко или обрат по 20-30 мл 3 раза в день, а взрослым телятам и молодняку на откорме его применяют вместе с концентратами в дозе 100-200мл ежедневно.

Эффективным лечебным средством при рахите служит ультрафиолетовое облучение, особенно весенние дни владельцы ЛПХ и КФХ должны выгонять своих телят в выгульные дворики.

В помещении скотных дворов проводят групповое ультрафиолетовое облучение телят облучателями ИКУФ или ЛУЧ из расчета один облучатель на 4м² площади пола 3 раза в день по 1часу; облучателем типа ЛЭ-15 с высоты 130-150см – в течение 4-6часов; облучателями ОРК-2 и ОРКШ с расстояния 1,5м -15-20минут.

У пушных зверей лечение рахита наиболее эффективно в начале заболевания. В рацион кормления зверей вводят полноценные по витаминно-минеральному составу корма: свежую дробленную кость по 50г лисице и песцу, по 20г соболю и норке. Щенкам дают рыбий жир и концентраты кальциферола из расчета поступлений в организм щенков крупных зверей 1000—1500 МЕ, мелких -500- 700 МЕ витамина в сутки. Через 10 дней дозу витамина начинаем сокращать и за 15-20 дней ее доводим до профилактической(100 МЕ/кг массы животного).

При наличие у телят больных рахитом осложнений, применяют подтитрованные антибиотики и сульфаниламидные препараты. Проводится симптоматическое лечение.

Профилактика . Появление врожденного рахита владельцы животных могут предупредить, предоставив стельным, супоросным, суягным и т.д. животным полноценное кормление, особенно в хозяйствах расположенных в зонах биогеохимических провинций. Животные регулярно должны пользоваться моционом, помещения для содержания животных должны быть сухим, светлыми и просторными. Учитывая, что природные источники витамина Д ограничены т.к. накопление витамина Д в кормах происходит при сушке сена, в зимнее-стойловый период содержания травоядным и обязательно свиноматкам недостаток витамина Д владельцы должны устранять дачей с кормами облученных кормовых дрожжей, концентратов витамина Д, рыбьего жира, тривитамина и т.д. Владельцы животных применять витаминные препараты должны за 4-6 недель до отела (опороса, окота) в соответствии с инструкцией по применению конкретного витаминного препарата. Свиноматкам за 10-14 дней до опороса владельцы животных и их обслуживающий персонал ежедневно с кормом должны задавать витаминизированный рыбий жир по 20-30мл в сутки, концентрат витамина Д2 по 200-500тыс. Е Д или 2-3 инъекции 1 раз в неделю внутримышечно концентрата витамина Д2 по 600-800тыс ЕД.

В постнатальный период профилактика рахита владельцами ЛПХ и КФХ должна быть направлена на организацию полноценного кормления маточного поголовья и полученного приплода, в летне — пастбищный период молодняк должен пользоваться пастьбой или выгулами на солнце, где облучается ультрафиолетовыми лучами. Новорожденные животные должны содержаться в помещениях отвечающих санитарно-гигиеническим нормативам и подвергаться ультрафиолетовому облучению. Для новорожденных телят особое значение имеет, скармливание молозива первых удоев, в котором содержится наибольшее количество витамина Д. Если у новотельных коров имеет место Д-витаминная и минеральная недостаточность, то теленку в первую порцию молока добавляют 50 тыс. ИЕ витамина Д, который хорошо в первые часы жизни всасывается слизистой оболочкой кишечника. В своем рационе молодняк должен получать зеленые корма, витаминное сено, травяную муку, морковь, цельное молоко, дрожжеванные корма, премиксы содержащие кальций и фосфор, костную муку и другие минеральные подкормки.

В откормочных хозяйствах в целях предупреждения рахита у молодняка на откорме, при постановке животных на откорм необходимо выделить контрольную группу животных и периодически раз в 2 недели, исследовать от них сыворотку крови на содержание общего кальция и неорганического фосфора. В дальнейшем в зависимости от показателей определяется кормовой рацион и необходимые добавки, комбикорма или зерновые смеси, а также внутримышечные или подкожные введения препаратов витамина Д2 или Д3. Молодняку на откорме рекомендуется давать премикс П-64-1.

Рахитом называют хроническую болезнь молодых животных (поросят, щенят, ягнят, телят, пушных зверей в зверосовхозах и домашних птиц). В основе болезни лежит нарушение фосфорно-кальциевого обмена.

Причины . Рахит развивается при недостаточном поступлении в организм солей кальция и фосфора. У поросят, козлят и щенят болезнь возникает при искусственном вскармливания их коровьим молоком - оно содержит кальция и фосфора меньше, чем требуется этим животным.

У щенят рахит появляется при кормлении их вареным мясом и отсутствии в рационе молотых костей. Причиной рахита может быть недостаточное поступление в организм витамина D, в результате чего нарушается усвоение солей кальция и фосфора.

Признаки . В начале болезни замечают, что многие животные облизывают себя. Поросята могут даже грызть уши и хвосты у других поросят. Вскоре появляется слабость конечностей. Животные больше лежат, а поднимаясь, стоят на согнутых запястных суставах, хромают при движении.

Суставные концы костей конечностей утолщаются, конечности искривляются, животные медленно растут и худеют. Нередко при рахите у животных появляется понос и кашель.

Течение и прогноз . Заболевание обычно протекает в хронической форме. При своевременном лечении животные выздоравливают, но для этого требуется несколько недель.

Лечение . Лечение животных при рахите заключается в том, чтобы обеспечить поступление в организм достаточного количества солей кальция и фосфора, а также витамина D.

Телят, ягнят и поросят летом содержат в лагерях. В зимний период телятам и ягнятам дают хорошее луговое сено, поросятам - люцерновую муку, птицам - свежую траву, крапиву, рыбную муку, щенкам - мелко размолотые кости. Поросятам и телятам добавляют в рационы соли кальция.

Для этого используют отмученный мел, который получают следующим путем: 1 кг мела высыпают в ведро с водой и размешивают чистой палкой. Через несколько минут, когда вода станет молочного цвета, а каменистая часть мела осядет на дно, жидкость переливают в другое ведро и ждут, пока из нее осядет на дно мелкий чистый (отмученный) мел.

Хорошей минеральной подкормкой является также измельченная яичная скорлупа, костная мука и трикальцийфосфат. Их дают в дозе от 1 до 10 г (в зависимости от возраста и веса животного). Одновременно с минеральной подкормкой животным дают витамин D в виде витаминизированного рыбьего жира в количестве 20-30 мл внутрь.

Хорошее лечебное действие оказывает ультрафиолетовое облучение. Коров облучают в станках, телят и жеребят - в клетках или привязанными за ошейник, поросят и птиц - в специальных ящиках, пушных зверей - в специальных ящиках, сверху покрытых сеткой.

Горелку ПРК-2 устанавливают на расстоянии 1,5 м от спины животного. Время облучения коров и взрослых свиней - от 20 до 40 минут, молодняка - от 5 до 15 минут, птиц - от 10 до 20 минут, пушных зверей - от 20 до 30 минут. Облучение проводят в первые дни по одному разу, а в последующие - по нескольку раз в сутки.

Профилактика . Необходимо обеспечить рационы взрослых животных достаточным количеством минеральных веществ. Соли кальция и фосфора особенно необходимы животным в период беременности и во время кормления молодняка молозивом и молоком.

Летом важным профилактическим условием является содержание молодняка в лагерях, а зимой - в солнечные безветренные дни - регулярные прогулки на открытом воздухе.

Считают, что рахит - это болезнь молодняка, остеодистрофия - болезнь взрослых животных.
И.В. Чикирда отмечает, что заболевания крупного рогатого скота, фигурирующие под различными названиями (рахит, остеомаляция, остеопороз, костная дистрофия и др.), представляют собой одну болезнь, протекающую с резкими изменениями минерального обмена, поражением скелета, нервно-мышечной системы и печени. Однако клиническая картина этой болезни может значительно варьировать в зависимости от степени и длительности нарушений обмена.
Такой же точки зрения придерживается Е.И. Максимов. На основании выявленной им этиопатогенетической связи между различными формами остеодистрофии (остеопороза, рахита, остеомаляции, фиброзной костной дистрофии) автор рассматривает их не как отдельные нозологические единицы, а как переходные стадии одной болезни. Это подтверждает, например, такой факт, что фиброзная остеодистрофия может возникать на рахитической основе, т. е. является как бы следствием дальнейшего развития патологического процесса.
Четко выраженную клиническую картину остеодистрофии коров на рахитической основе мы наблюдали в колхозе имени XXII партсъезда Черемшанского района.
Патогенетические черты остеодистрофии взрослого скота и рахита молодняка можно считать аналогичными. Однако эти две формы имеют существенные клинико-патологоанатомические различия, которые связаны с возрастными особенностями животных. Дело в том, что у взрослых животных происходят потерн минеральных солей из вполне сформировавшегося скелета, а у молодняка наблюдается недостаточная минерализация растущих костей. Поэтому при рахите изменения костей скелета проявляются наиболее резко в местах их энергичного роста.
Остеодистрофия (рахит) носит полиэтиологический характер.
Исследованиями многих отечественных и зарубежных авторов показано этиологическое значение недостатка витамина D - мощного регулятора фосфорно-кальциевого обмена. Поэтому при D-витаминной недостаточности расстраивается обмен кальция и фосфора и нарушается метаболизм в костной ткани.
Однако следует иметь в виду, что дефицит витамина D важный, но отнюдь не единственный фактор, обусловливающий развитие болезни. Накоплено достаточно данных, убедительно свидетельствующих о том, что в возникновении рахита и остеодистрофии большую роль играет несбалансированность рациона по кальцию и фосфору. Рахитогенным действием обладают рационы, содержащие как недостаточное, так и избыточное количество кальция пли фосфора. Болезнь развивается быстро и резко прогрессирует в том случае, если D-гиповитаминоз сочетается с неблагоприятным соотношением в рационе кальция и фосфора. Поэтому многие специалисты рахит молодняка рассматривают как условный D-гиповитаминоз.
Рахит развивается при световой недостаточности. Установлено, что при недостаточном воздействии на организм ультрафиолетовых лучей затормаживается превращение холестерина в активный витамин D, нарушается витаминно-минеральный обмен и поражается костная система.
Болезнь усугубляется скученным содержанием животных в сырых помещениях, большой концентрацией в воздухе углекислоты, аммиака, сероводорода, пыли. На состояние костно-суставного аппарата отрицательно влияет ограничение животных в движениях.
Рахит (остеодистрофия) - это в основном болезнь, возникающая вследствие резкого изменения условий жизни животных при стойловом содержании их. Поэтому некоторые авторы рахит и остеодистрофию называют болезнями одомашнивания.
При рассмотрении вопросов патогенеза рахита и остеодистрофии следует учитывать, что важнейшим депо минеральных веществ и в первую очередь кальциевых и фосфорных солей является костная система. В костной системе содержится приблизительно кальция 21-25%, фосфора 9-13% и незначительное количество других элементов (С. И. Афонский).
Костная ткань, несмотря на свою плотность и твердость, лабильна: она постоянно обновляется, разрушается и созидается. Кальций костной ткани обладает способностью частично переходить в кровь и обратно. Этот переход связан с обменными процессами, образованием молока и т. д. Фосфор также используется в процессах обмена.
Процесс обмена кальция и фосфора в костной ткани - выражение защитно-приспособительной реакции организма. Однако эта положительная реакция может перейти в отрицательную (патологическую). При чрезмерно большом выделении кальция и фосфора из костной ткани развиваются остеодистрофии и рахит.
Литературные данные и результаты собственных исследований свидетельствуют о том, что в основе более или менее однотипных клинических проявлений остеодистрофин и рахита могут лежать различные формы нарушений фосфорно-кальциевого обмена.
При дефиците в рационе кальция у животных развивается гипокальциемия (снижение уровня кальция в крови), что ведет к нарушению ионного равновесия в организме. В связи с этим возникает биологически важная защитная реакция - восстановление нарушенного ионного равновесия за счет перехода кальция из костей в кровь. В результате этого костная ткань теряет минеральные соли и развивается ахаликозная остеодистрофия.
Если рационы дефицитны по содержанию фосфора, то у животных развивается гипофосфатемия (снижение уровня фосфора в крови). Компенсация ионного равновесия в организме в этом случае осуществляется за счет миграции фосфора из костной ткани в кровь, что ведет к развитию афосфорозного рахита и остеодистрофии.
Если в рационах содержится избыточное количество кальция, то у животных развивается гиперкальциемия (повышение уровня кальция в крови), а кислотно-щелочное отношение в крови смещается в щелочную сторону (алкалоз). Избыток кальция в крови вступает в химическую реакцию с мигрирующими из костей ионами фосфора (HPO4) и в виде фосфорно-кальциевых соединений выводится из организма. В костной системе происходят патологические изменения, в результате чего развивается алкалозная ocтeoдистрофия.
При избыточном содержании в рационе фосфора происходит увеличение концентрации ионов HPO4 в крови (гиперфосфатемия) и смещение кислотно-щелочных отношений в кислую сторону (ацидоз). Избыток фосфора вступает в химическую реакцию с кальцием, мигрирующим из костной системы в кровь. Это ведет к перестройке костной ткани и развитию ацидозной остеодистрофии. Ацидозная остеодистрофия может быть следствием длительного скармливания животным кормов с высоким содержанием органических кислот (жом, барда, силос и др.), болезней обмена веществ, сопровождающихся ацидозом (кетозы и др.).
Остеодистрофия, возникающая у животных из-за дефицита белка в рационе, характеризуется значительным нарушением роста костей и изменением солевого состава ткани. Это связано с тем, что белок является пластическим строительным материалом органической основы кости. Кроме того, он входит в состав фермента щелочной фосфатазы, которая принимает активное участие в костеобразовательном процессе. Считают, что уровень отложения в костях фосфорнокислых солей находится в прямой зависимости от этого фермента.
При белковом голодании развивается совокупность явлений, характеризующихся снижением активности фермента щелочной фосфатазы, торможением роста костяка, уменьшением в нем золы, кальция и фосфора. Наряду с этим белковая недостаточность обычно ведет к ацидозу, который, как известно, является одним из факторов, способствующих развитию остеодистрофических процессов.
Эксперименты, проведенные М.К. Грошевым, показали, что при белковой недостаточности, и тем более если она сочетается с минеральной недостаточностью, а костной системе начинают преобладать процессы резорбции. Это выражается истончением стенки кости, увеличением поперечника костно-мозговой полости. Костные перекладины в губчатом веществе становятся крупнопетлистыми, и число их уменьшается. Снижается рентгенофотометрическая плотность костяка.
При рассмотрении патогенетических аспектов рахита и остеодистрофии следует напомнить точку зрения Фрейденберга и Гьерги, высказанную еще в 20-х годах текущего столетия, о том, что есть связь между остеодистрофическими (рахитическими) процессами и кислотно-щелочным равновесием. Эту точку зрения разделяют многие современные исследователи. Согласно этой теории, рахитический процесс сопровождается гипофосфатемией, накоплением недоокисленных продуктов обмена в крови и ацидозом. Как проявление компенсаторной реакции, направленной на восстановление кислотно-щелочного равновесия, происходит выделение кислых продуктов через почки. С мочой выделяется значительное количество кислых фосфатов, и это усугубляет гипофосфатемию. Создается своеобразный порочный круг: гипофосфатемия ведет к ацидотическому направлению обмена; выделение кислых продуктов, главным образом фосфатов, способствует дальнейшему прогрессированию гипофосфатемии. Вслед за снижением количества неорганического фосфора в крови происходит изменение других видов обмена. В организме накапливается мочевина, фосфаты, креатины и другие кислые продукты. Кальций переводится из связанного состояния в растворенное. Это приводит к декальцинации остеоидной ткани.
Развитию остеодистрофии способствует А-гиповитаминозное состояние. Наибольшее значение имеет экзогенный гиповитаминоз А, когда рацион дефицитен по каротину (провитамину А). Однако, А-гиповитаминоз нередко носит эндогенный характер. Это может быть связано с D-витаминной недостаточностью, так как витамин D играет важную роль в превращении каротина в витамин. При экзогенной или эндогенной А-витаминной недостаточности расстраиваются функции клеток костной ткани - остеобластов. В связи с этим структура и форма костяка изменяются.
Этиопатогенетические механизмы рахита и остеодистрофии животных многообразны. Рассматривая их, следует учитывать лактацию, беременность и другие факторы, влияющие на обмен веществ вообще и минеральный обмен в частности.
Известно, что лактирующие коровы с молозивом и молоком выделяют значительное количество минеральных солей. Так, например, у коров с годовым удоем 3000 л за период лактации с молоком может выделиться до 22,5 кг минеральных веществ (А. Венедиктов). Взаимосвязь лактации и минерального обмена у высокопродуктивных животных ярко показана в экспериментах В.Н. Барсука. Автор изучал фосфорный обмен лактирующих коров путем проведения балансовых опытов и установил, что только за одни сутки с молоком может выделиться до 27 г фосфора. В связи с этим фосфорный баланс у коров был резко отрицательным. И только к концу лактационного периода он стал положительным.
На минеральный обмен оказывает влияние беременность, так как минеральные соли материнского организма расходуются на формирование эмбриона и плода.
Таким образом, нарушение фосфорно-кальциевого обмена и связанная с ним остеодистрофия являются выражением сложных и многообразных реакций, развивающихся в ходе патологического процесса.
Решению вопросов диагностики, лечения и профилактики рахита посвящено много фундаментальных исследований.
П.Я. Конопелько провел комплексные клинико-рентгенологические, гистологические, биохимические, гематологические исследования рахита поросят и установил, что при этой болезни процессы минерализации скелета замедляются или полностью прекращаются. Поражения ранее всего обнаруживают на грудинных концах ребер, в эпифизах трубчатых костей предплечья и голени. В разгар болезни рахитические изменения костяка на рентгенограмме характеризуются разреженностью, истончением и расслоением компактного слоя, резким увеличением диаметра дистального метафиза и ширины эпифизарного хряща на большеберцовой и локтевой костях.
Костно-хрящевые участки ребер расширены, зона хряща увеличена, порозность губчатого вещества ребра выражена сильнее. В ребрах обнаруживают зоны перестройки кости, множественные переломы с последующим образованием костных мозолей. При рахите поросят отмечено изменение функции органов кроветворения и состава периферической крови. У животных развивается гипохромная анемия в сочетании с анизопойкилоцитозом, лейкоцитозом и нейтрофилией со сдвигом ядра влево до юных форм. Эта анемия расценивается автором как железодефицитная.
Клинико-рентгенологическая картина рахита и остеодистрофии крупного рогатого скота подробно описана Н.З. Хазиповым, И.Я. Банновым и другими авторами.
Как при рахите, так и при остеодистрофии наблюдают явления остеопороза, остеомаляции и остеолиза.
Клинически это проявляется деформацией и опуханием суставов, рассасыванием хвостовых позвонков (остеолиз), вследствие чего хвост становится подобен резиновому жгуту и его можно завязать в узел («резиновый» хвост) (рис. 5), шаткостью зубов, поперечных отростков поясничных позвонков, искривлением ног (рис. 6 и 7), позвоночника, переломами костей и т. д.

В патологический процесс вовлекается аппарат пищеварения, кровообращения и т. д. Признаки расстройства пищеварения проявляются прежде всего извращением аппетита, что можно наблюдать у 93-100% животных всего поголовья. Животные облизывают кормушки, стены животноводческих помещений, едят фекалии, жуют тряпки, резину, заглатывают кости, гвозди, куски проволоки и другие инородные предметы, жадно пьют навозную жижу, загрязненную песком и илом воду. Аппетит понижается, а жажда усиливается. Изменение аппетита резче выражено у высокопродуктивных лактирующих коров и животных во вторую половину стельности. Поедание необычного корма и заглатывание инородных предметов являются, очевидно, рефлексами, направленными на восполнение недостающих в организме веществ. Однако инородные тела, попавшие в желудочно- кишечный тракт, могут служить причиной травматических повреждений в преджелудках (травматический ретикулит) и вызывать тяжелые осложнения (травматический перикардит).
Жвачка чаще сохраняется, но она вялая, замедленная и короткая.
Отрыжка может быть усиленной. При этом ощущается неприятный запах. Изменяется работа преджелудков. Сокращения рубца ослабляются, укорачиваются. Нарушается ритм сокращений. Шумы книжки ослабевают или исчезают.

При травматическом повреждении сетки отмечается болезненность во время пальпации в области мечевидного отростка. У многих животных проявляются признаки катара сычуга и кишечника. Перистальтические шумы кишечника в начале болезни усиливаются, затем ослабляются. Фекальные массы чаще жидкие, иногда с примесью слизи. В кале обнаруживают повышенное количество крахмальных зерен и органических кислот. Это свидетельствует об усилении бродильных процессов в кишечнике и об ослаблении функции поджелудочной железы. Физико-химические изменения фекалий зависят от состава кормов и состояния организма больного животного.
Результаты клинико-лабораторных исследований животных часто показывают, что в патологический процесс вовлекается печень, в которой обычно развиваются дистрофические процессы. В связи с этим перкуссией часто выявляют увеличение области печеночного притупления. При функциональном изменении печени обнаруживают слабо выраженную желтушность видимых слизистых оболочек, Прямой билирубин в сыворотке крови, кетоновые тела в моче и молоке.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы развиваются постепенно и носят характер миокардиострофин. Сердечный ритм может быть учащенным, что, однако, бывает далеко не всегда. Сократительная функция миокарда и его тонус понижаются. В связи с этим первый тон сердца становится ослабленным, удлиненным, глухим. Неодновременное начало сокращений левого и правого желудочков ведет к расщеплению или раздвоению первого тона. Может быть расщепление или раздвоение второго тона сердца, что связано с неодновременным окончанием систолы левого и правого отделов сердца. Однако первый тон может не только ослабляться, но даже усиливаться. Это обычно бывает при резком укорочении диастолы и недостаточном наполнении желудочков кровью.
При миокардиострофии, связанной с витаминно-минеральной недостаточностью, показательны результаты фоноэлектрокардиографических исследований.
На электрокардиограмме регистрируются снижение вольтажа зубцов и особенно зубца Т, деформация и удлинение комплекса QRS. Если нарушается коронарное кровообращение, то сегмент ST смещается вверх или вниз от изоэлектрической линии.
На фонокардиограмме может удлиняться сегмент от начала первого тона до начала второго. Интервал от начала второго тона до начала первого тона следующего сердечного цикла может укорачиваться. Частота первого и второго тонов понижается. Могут появляться третий, четвертый и пятый тоны.
При нарушении гемодинамики понижается артериальное и повышается венозное кровяное давление, замедляется кровоток. Артериальный пульс становится слабым, малым, нитевидным. Венозные сосуды переполняются кровью, четко контурируют на видимых слизистых оболочках и поверхности тела.
Дыхательная система обычно изменяется мало. И только в случаях резкого застоя крови в малом круге кровообращения учащаются дыхательные движения.
Анализ данных, накопленных научными сотрудниками Казанского ветеринарного института, показывает, что лечебно-профилактические мероприятия при остеодистрофии и рахите должны проводиться с учетом этиопатогенетических форм болезни.
Дифференциальная диагностика этиопатогенетических форм рахита и остеодистрофии может быть осуществлена на основе анализа результатов комплексных исследований больных животных, условий их кормления и содержания.
Дифференциально - диагностическими признаками афосфорозной формы рахита и остеодистрофии является понижение уровня неорганического фосфора в крови при дефиците фосфорных солей в рационе. Реже афосфорозная форма болезни развивается в результате нарушения всасывания фосфорных соединений из пищеварительного тракта. В этих случаях, несмотря на достаточное или даже избыточное содержание фосфорных соединений в рационе, уровень неорганического фосфора в крови больных животных понижается.
При ацидозной форме рахита и остеодистрофии уровень неорганического фосфора в крови обычно повышается, щелочной резерв снижается. Однако нужно иметь в виду, что ацидоз может быть обусловлен не только накоплением в организме ионов НРО4, но и другими причинами (кетоз и т. д.).
В рационе нередко обнаруживают избыточное содержание фосфора.
Ахаликозная форма рахита и остеодистрофии характеризуется уменьшением уровня общего кальция в сыворотке крови и дефицитом кальция и магния в рационе. Иногда эта форма болезни возникает вследствие затрудненного всасывания солей кальция из кишечника.
При алкалозной форме рахита и остеодистрофии повышается щелочной резерв (алкалоз) и уровень общего кальция в крови обычно возрастает. В кормах рациона оказывается избыточное содержание кальция (иногда и магния).
Следует иметь в виду, что чистые этиопатогенетические формы рахита и остеодистрофии встречаются редко, чаще смешанные. В Татарии, например, преобладает алкалозно-афосфорозная остеодистрофия, возникающая из-за несбалансированности рациона по кальцию (избыток) и фосфору (дефицит).
Многолетний опыт показал, что выявление этиопатогенетических форм позволяет разработать и осуществить рациональные лечебные и профилактические мероприятия при оздоровлении хозяйств, неблагополучных по рахиту и остеодистрофии животных.

При выращивании крупного рогатого скота особое внимание следует уделять молодняку, ведь именно от него зависит дальнейшая продуктивность стада и, соответственно, экономическая выгода хозяйства. Уход за этой категорией животных предполагает не только правильное содержание, кормление, но и защиту от внешних негативных факторов, вследствие которых развиваются различные болезни телят. Они могут стать причиной массового падежа крс, поэтому любой фермер должен уметь выявить признаки того или иного заболевания и оказать живности первую помощь.

Основные виды заболеваний у телят

На сегодняшний день в ветеринарной медицине насчитывается несколько десятков заболеваний, которые встречаются у телят. Причем для простоты их изучения все они делятся на определенные виды. Так, в зависимости от локализации инфекции в организме выделяются такие типы болезней:

Кишечные. Предполагают поражение пищеварительного тракта у приплода, вследствие которого нарушается функция желудка и кишечника.
Респираторные. Инфекция вызывает воспаление и некротические процессы в органах дыхания.
Болезни глаз. Проявляются в поражениях конъюнктивы или роговицы.
Другие заболевания.

Также в зависимости от природы и способа распространения недугов, которыми болеет молодняк КРС, их можно разделить на:

Незаразные заболевания

Чаще всего, такие заболевания новорожденных телят и животных постарше развиваются на фоне отсутствия должных условий содержания и кормления. Другим представителям стада они не передаются, но вполне могут стать причиной гибели молодняка. Диагноз и лечение таких недугов осложняется тем, что по симптомам они схожи со многими инфекционными заболеваниями.

Беломышечная болезнь

Беломышечной болезни или миопатии наиболее подвержены новорожденные телята. Она развивается на фоне нарушения обменных процессов в организме. Вследствие этого прослеживается дистрофия, быстрое истощение, поражение сердечной и скелетных мышц. Смертность при заболевании составляет более 60 %.

Клиническая картина болезни предполагает:

слабость;
потерю аппетита;
быстрое истощение;
поверхностное дыхание;
бледность слизистых оболочек.

Предположительно заболевание возникает в результате дефицита в организме селена, витаминов и некоторых аминокислот. Лечение проводится на основе токоферола, инъекций селена, тривитамина.

Рахит

Рахит развивается у телят при недостатке в организме витамина D. Вследствие этого нарушается минеральный обмен в тканях, что вызывает негативные изменения в костной ткани скелета. Также поражаются суставы, из-за чего животное не может нормально двигаться, часто лежит, а при пальпации остро реагирует на прикосновения.

Проявляется рахит следующими симптомами:

отсутствие аппетита;
нарушения в работе кишечника;
искривление конечностей и других частей скелета;
непривычное поведения малыша (попытки прогрызть стенки стойла, облизать ближайшее животное).

Лечение заключается в облучении теленка УФ лучами, введении в организм витамина D, скармливания мела, соли и костной муки. Профилактика предполагает прием тех же веществ, но в меньших количествах.

Гастроэнтерит

Такой недуг проявляется в остром расстройстве желудка и кишечника, сопровождающимся сильным поносом. Развивается при использовании некачественных кормов и молока. Может прослеживаться при неправильном переходе на другие типы кормов.

Клиническая картина проявляется длительным поносом.

В качестве лечения в первый день молоко молодняку заменяют на подсоленную теплую воду. Во второй день соотношение соленой воды и молока меняют на 1:1. На третий день на 4 порции молока добавляют 1 порцию воды с солью. Чтобы предотвратить обезвоживание и солевой дисбаланс выпаивание теленка проводят 5-6 раз в сутки. Параллельно в качестве скрепляющего средства малышу дают крепкий чай с солью (10 % от всего объема жидкости) и куриными желтками.

Безоарная болезнь

Такое заболевание предполагает развитие воспалительных процессов в сычуге. Чаще всего оно развивается в подсосный и отъемный период. Причиной болезни выступают небольшие комки из шерсти и грубых волокон пищи, которые оседают в сычуге, нарушая его работу. Если такой комок забивает кишечник, животное погибает.

Сопровождают болезнь:

истощение;
слабость;
потускнение шерсти;
вздутие живота.

В лечебных целях животному вводят препараты, улучшающие работу пищеварительной системы. Также эффективной мерой выступает внесение минеральных и витаминных подкормок в пищу.

Тимпания

Тимпания (вздутие) рубца у молодняка крс прослеживается вследствие поедания некачественных кормов, а также в периоды резкого перехода на новый тип рациона. Чаще всего, ей подвержены телята 2-месячного возраста.

Заболевание характеризуется такими проявлениями:

вздутие левого бока;
потеря аппетита;
тяжелое дыхание.

Лечение проводят путем скармливания животному растительного масла (150 г), а также парного молока (0,5 л). Параллельно организуют получасовые выгулы на открытой площадке и массаж вздутой области кулаком до полного выхода скопившегося газа.

Профилактика заключается в соблюдении правил выпаса скота и контроля над качеством корма.

Грыжа

Пупочная грыжа развивается у маленьких телят после неправильного зарастания пуповины. Само по себе такое явление практически неопасно. Но в процессе жизнедеятельности животного грыжа может ущемляться, что вызывает целый ряд негативных последствий:

потеря аппетита;
отсутствие дефекаций в течение длительного времени;
общее угнетение животного;
сильные болевые ощущения в области грыжи.

Если не принять своевременные меры такое заболевание перерастает в перитонит и малыш погибает. Для его предотвращения необходима срочная хирургическая операция.

Инфекционные заболевания телят

Внимание! Болезни инфекционного характера особо опасны, так как быстро распространяются на все поголовье скота. Они могут иметь вирусную природу или появляться на фоне развития в организме патогенной микрофлоры.

Соответственно каждый из видов предполагает индивидуальный курс лечения.

Колибактериоз (Эшерихиоз)

Колибактериоз у телят развивается в первые дни жизни. Его еще называют белым поносом. Такое заболевание у животного вызывает особый вид кишечной палочки. Из-за сильной диареи организм молодняка быстро истощается, что приводит к его гибели в течение 3-5 дней. Симптомы заболевания начинают проявляться уже на третий день. К их числу относятся:

снижение активности и общее угнетение;
потеря аппетита;
повышение температуры тела;
светло-желтый кал с примесями крови.

Лечение теленка проводят, спаивая ему в больших количествах крепкий чай и касторовое масло. Также помогают специальные противоколибацилезные сыворотки, ацидофилин. Поскольку болезнь может сопровождаться сильными болями, животному назначают отвар ромашки для их лечения.

Криптоспоридиоз

Болезнь вызывается попаданием в пищеварительный тракт животного микроорганизма, который получил название Cryptosporidiidae. Чаще всего, инвазия осуществляется при скученном содержании скота в грязных коровниках. При этом патоген локализуется не только в кишечнике, но и в респираторных органах животного. Недуг в более чем половине случаев заканчивается летальным исходом.

Клинические признаки проявляются на третий день. Основными из них выступают:

ослабление;
снижение аппетита;
сильная диарея;
теленок постоянно скрипит зубами.

Лечебный курс включает прием антибиотиков и симптоматическое лечение. Такой недуг не предполагает хронический характер.

Коронавирусный энтерит

Это заболевание развивается вследствие попадания в организм особого вируса. Подвержены болезни телята в недельном возрасте. Инфицирование происходит через загрязненный корм, молоко, посуду, предметы ухода. Летальный исход прослеживается в 10-50 % случаев. В ходе развития инфекции поражаются слизистые кишечника, желудка, ротовой полости. Смерть наступает от истощения.

Симптомы:

угнетение и слабость;
вздутие живота;
язвы в полости рта;
сильный понос с калом зеленоватого цвета.

Профилактика проводится путем вакцинации новорожденного скота. Борьба с недугом также основывается на применении специальных сывороток и симптоматическом лечении.

Паратиф

Его вызывает палочка Гертнера, которая попадает в организм из грязной посуды или с кормом. Чаще всего, инвазия происходит на фоне первичного заболевания у новорожденных телят. Следствием инфицирования выступает расстройство работы ЖКТ. Летальный исход довольно высокий.

К основным симптомам относятся:

снижение аппетита;
повышение температуры до 41 градуса;
слабость;
учащенное дыхание;
понос.

Лечение осуществляется введением противопаратифозной сыворотки, параллельно которому проводится улучшение условий содержания и качества корма.

Пастереллез

Пастереллез крс может протекать в нескольких различных формах. Также он может иметь острое или хроническое течение. При остром молодняк гибнет в течение 2 суток. Часто пастереллез становится причиной развития у животного многих секундарных заболеваний. К проявлениям болезни относятся:

кашель;
истощение;
слезливость;
опухание суставов;
понос;
кровоизлияния в трахее.

Болезнь крайне сложно диагностировать.

Анаэробная дизентерия

Наиболее подвержены инфицированию новорожденные телята. Инвазия осуществляется через кормление и в процессе родов. Гибель теленка при острой форме может регистрироваться уже через несколько часов после занесения инфекции. Главными признаками недуга выступают сильный понос и истощение организма.

Такой тип заболеваний развивается как следствие жизнедеятельности гельминтов в организме. Они могут быстро распространяться среди всего поголовья, а продукты убоя такого скота во многих случаях не подлежат дальнейшему использованию.

Кожный овод

Кожный овод - это особое насекомое, которое может откладывать яйца под кожу молодняка крс. По прошествии 4 дней из них выходят личинки, развивающиеся в подкожной клетчатке в течение холодного периода.

быстрое снижение веса животных;
вероятность травмирования в попытке избавиться от личинок;
риск занесения инфекций через образующиеся язвы.

Лечение проводится специальными инсектицидами, которые назначает и вводит ветврач.

Чесотка

выпадение шерсти на пораженных участках кожи;
повышение температуры животного;
образование коров на местах проникновения клеща;
теленок постоянно пытается расчесать воспаленную кожу.

Кокцидиоз

Характеризуется заболевание такими признаками:

слезотечение;
общее ослабление и снижение аппетита;
сильный понос;
повышение температуры;
животное часто скрипит зубами.

Поражая организм, такая инфекция вызывает появление язв на слизистой кишечника. Вследствие нарушения работы ЖКТ развивается быстрое истощение малыша. Смерть, как правило, наступает в период с 2 по 14 день.

Эффективными профилактическими мерами в борьбе кокцидиозом выступают:

тщательный отбор пастбищ для выпаса скота, который предполагает исключение заболоченных территорий;
выпаивание молодняка проточной водой;
отделение больных животных от основного стада;
нормализация условий содержания крс.

Лечение проводится ихтиолом, тимолом, выпаиванием молоком, в котором растворяют определенную дозу сернокислого аммония. Помещение, в котором содержали или выгуливали инфицированное животное, тщательно обрабатывают горячим щелоком.

Диктиокаулез

кашель, который постепенно усиливается;
тяжелое дыхание;
выделения из носовой полости;
учащенное сердцебиение;
животное постоянно скрипит зубами;
развивается общее угнетение и ослабление организма.

Лечится диктиокаулез путем введения в легкие раствора йода. Если, уже успела развиться вторичная болезнь, сначала лечат ее, а после уже проводят дегельминтизацию.

Заключение

Любые заболевания крс молодняк переживает значительно острее, чем взрослые особи. Поэтому принимать меры по его устранению необходимо как можно быстрее. А для этого каждый владелец скота должен уметь быстро распознать признаки недуга и оказать животному соответствующую помощь.