Дифтерия в настоящее время кажется ушедшим в прошлое заболеванием, часто встречаются статьи о том, что это заболевание – миф, придуманный для запугивания родителей. К сожалению, это не так. В 90-е годы прошлого столетия была зафиксирована эпидемия дифтерии, унёсшая жизни 6 000 человек.
После этой эпидемии встречаются единичные случаи данного заболевания, также приводящие к смерти. К сожалению, эпидемическая настороженность на данный момент по этому заболеванию снижена, что может грозить новыми вспышками заболеваемости.
Как можно заразиться дифтерией?
Дифтерия - заболевание, вызываемое каринебактерией дифтерии (или палочкой Лефлера). Возбудитель дифтерии у детей устойчив во внешней среде. Заразиться можно как при общении с больным человеком, так и через пищу или предмет, на котором сохранились бактерии.
Заболеть может как взрослый человек, так и ребёнок. Во время последней эпидемии наиболее восприимчивыми были дети в возрасте от 3 до 14 лет.
Дифтерия у детей может встречаться в любом возрасте, крайне редко происходит её развитие у ребёнка до года.
Инкубационный период составляет от 2 до 10 дней. На 7 день инкубационного периода накладывается карантин на всех контактировавших с инфицированным.
Симптомы дифтерии у детей:
- Появление плёнок цвета слоновой кости (чаще на нёбных миндалинах). Плёнки плохо снимаются со слизистой, но если приложить усилия и всё же снять этот налёт, то появляется кровь. При отсутствии лечения плёнки стремительно увеличиваются, вместе с этим ухудшается и состояние больного.
- Выражена картина интоксикации организма, напоминающая состояние общего отравления.
- Воспаление и покраснение, боль в области входных ворот (обычно это слизистая ротоглотки, слизистая носа).
- Повышение температуры тела. Но, если говорить о температуре тела, всё зависит от формы и тяжести заболевания, бывает от 37˚С до 41˚С.
- Выраженная слабость, вялость, бледность. Ребёнок отказывается от игр, предпочитает покой и тишину.
Какой может быть дифтерия?
Существует множество классификаций этого заболевания, необходимых для постановки диагноза.
По тяжести течения дифтерия бывает:
- субтоксической;
- токсической I, II, III степени;
- гипертоксической.
В зависимости от места поражения бывает дифтерия:
- зева;
- гортани;
- дыхательных путей;
- половых органов.
Симптомы дифтерии определяются формой болезни.
Симптомы дифтерии зева
Когда дифтерийная палочка оказывается на слизистой оболочке, она начинает продуцировать дифтерийный токсин. Тот, в свою очередь, проникает внутрь клеток и приводит к развитию некроза ткани слизистой. Так появляется плотная фибринозная плёнка, спаянная с окружающими её тканями.
Дифтерия зева у детей бывает островчатой и плёнчатой.
Островчатая форма встречается чаще у привитых детей.
Признаки островчатой формы дифтерии:
- начинается остро, протекать может при температуре 37˚С;
- появляется боль в горле;
- миндалины отёчны, появляются налёты. Островки налётов развиваются не так стремительно, как при других формах.
Плёнчатая форма более выражена, и часто будет иметь тяжёлое течение.
Признаки плёнчатой формы дифтерии:
- в данном случае болезнь более стремительна, начинается она остро с подъёма температуры до 39˚С;
- присутствует выраженная боль в горле при глотании;
- нёбные миндалины увеличиваются за счёт отёка;
- появляется налёт на миндалинах, и чем дальше он будет распространяться, тем тяжелее будет состояние заболевшего.
Дифтерия гортани
Эта форма дифтерии редко поражает только гортань, чаще она затрагивает слизистые оболочки ротоглотки, носа, гортани. Протекает в виде истинного крупа (круп — это сужение просвета гортани вследствие отёка). Дифтерийный круп часто распространяется на протяжении всех дыхательных путей.
Для дифтерии гортани характерна цикличность процесса. Выделяют стадию крупозного кашля, стенотическую и асфиктическую стадии.
Развиваются они так:
- первые 2 — 3 дня повышается температура тела, появляется , голос становится охрипшим, появляются признаки интоксикации;
- следующие 3 — 6 дней развивается шумное дыхание, одышка на вдохе (ребёнку тяжело вдохнуть), отсутствие голоса. Развивается истинный круп;
- на 6 — 9 день болезни наступает асфиктическая стадия, состояние становится крайне тяжёлым, дыхание поверхностное, сознание отсутствует.
Особенности дифтерийной инфекции у детей раннего возраста
Дети раннего возраста болеют редко. Если заболевают, то чаще поражаются слизистые ротоглотки, носа, гортани, а также кожа и пупочная ранка. Осложнения у малышей развиваются раньше. Течение болезни очень тяжёлое.
Иммунитет после дифтерии антитоксический, сохраняется он в течение года. Заразиться повторно есть шанс у каждого. В этом случае болезнь протекает в более лёгкой форме, чем в первый раз.
Дифтерию можно перепутать с другими заболеваниями, такими, например, как стрептококковая ангина, инфекционный мононуклеоз, острый лейкоз. Для уточнения диагноза используются лабораторные методы исследования.
Лечение дифтерии у детей
Даже в наш век продвинутых технологий и антибиотиков заболевание считается достаточно тяжёлым. Поэтому лечение всех больных дифтерией проводится под постоянным контролем врачей инфекционного и, при необходимости, реанимационного отделений. Не стоит недооценивать тяжесть этого заболевания.
Если ребёнок проживает там, где нет проблем с доставкой в больницу, антитоксическая противодифтерийная сыворотка (АПДС) вводится в стационаре. В случаях, если медэвакуация откладывается или занимает длительное время, АПДС вводят врачи скорой помощи.
Обычно дозы рассчитываются исходя из тяжести заболевания. Наиболее эффективным считается введение сыворотки в первые 18-24 часа от начала заболевания. Наименее эффективной сыворотка будет через 4 суток после начала дифтерии. Поэтому чем раньше начнется действие сыворотки, тем больше шансов на благополучный исход.
Также для лечения дифтерии используется плазмаферез или гемосорбция.
Наряду со всеми перечисленными выше методами проводится антибиотикотерапия.
Выбор всех препаратов и методов лечения основывается на форме и тяжести заболевания.
Так как заболевшие дифтерией дети часто попадают в реанимационное отделение, сестринский уход является неотъемлемой частью лечения.
- Важно следить за соблюдением постельного режима, часто он требуется длительное время, от 4 до 8 недель.
- Диета ребёнка обязательно должна быть щадящей, все продукты должны быть проварены и растёрты в пюре.
- Медицинская сестра следит за больным дифтерией, его состоянием, температурой, а также контролирует соблюдение режимов проветривания и кварцевания в палате.
- Следит за личной гигиеной человека, не способного самостоятельно её соблюдать.
- Подготавливает детей к лечебным манипуляциям.
- Оказывает помощь врачу при выполнении манипуляций, выполняет назначения врача.
После перенесённого заболевания пациент некоторое время находится на диспансерном учёте.
Осложнения и последствия дифтерии:
- Самое частое осложнение - это миокардит. Развиться он может на разных сроках заболевания, с первых дней и до третьей недели. Считается, что чем раньше возникает это осложнение, тем менее благополучен прогноз основного заболевания.
- Часто встречаются полиневропатии, характеризующиеся парезами и параличами. Это осложнение может появиться у больных лёгкими формами дифтерии и в случае, если отсутствует адекватная помощь.
- Инфекционно-токсический шок - не менее тяжёлое состояние, которое также может стать причиной смерти. Сопровождает гипертоксическую и токсическую формы дифтерии.
- Со стороны мочевыделительной системы это токсическое поражение почек.
Профилактика
- Наложение карантина на 7 дней от последнего случая заболевания. За это время у всех контактных берут анализ на дифтерийную палочку.
- Вакцинация взрослого и детского населения. Вакцинацию проводят с 3 месяцев различными прививками. Например, вакциной АКДС по схеме: в 3 месяца, в 4,5 месяца, в 6 месяцев, и затем в 18 месяцев. Ревакцинация проводится в 7 и 14 лет. Существуют также аналоги вакцины АКДС - это «Пентаксим», «Инфанрикс», «Бубо-Кок». Вопрос, какую из вакцин делать, лучше решить со своим участковым врачом. С 6 лет АДС-М применяют для плановых возрастных ревакцинаций или в эпидемических очагах дифтерии.
- Если ребёнок не был привит и имел контакт с больным дифтерией, делается экстренная вакцинация от дифтерии, которая проводится вакциной АДС-М или АД-М.
Подводя итог статьи, я желаю вам никогда не столкнуться с этим страшным заболеванием, по возможности привить себя и детей, ведь здоровье ребёнка в ваших руках.
Лекция по дифтерии.
Дифтерия – это острое инфекционное заболевание, характеризующиеся воспалительным процессом слизистых оболочек, реже кожи, с образованием фибринозных пленок и общей интоксикацией.
Возбудитель: сем. Corynobacteriacae
род. Corynobacteria
По биохимическим свойствам делятся на виды:
вид: C. diphteriae
Этот вид является патогенным и внутри вида делятся на токсигенные и нетоксигенные. Возбудитель дифтерии – C. diphteriae tox +
Все остальные представители обозначаются общим термином дифтероиды (подобные), они не отличаются от C. diphteria по культуральным и морфологическим, но отличаются по биохимическим свойствам. Все они условно патогенные, входят в состав нормальной микрофлоры (кожа, полость рта, гениталии). Дифтероиды могут вызывать ГВЗ самой различной локализации, вызывают заболевания на сниженном иммунологическом организме.
Морфология:
Это палочки средней величины, на конце булавовидное утолщение. В мазках имеет характерное расположение в виде римских букв X, V, L.Такое расположение обусловлено особенностями деления. В ЦП – метахроматические включения. У возбудителя дифтерии – по концам палочки. У дифтероидов – этих включений нет или они располагаются по всей ЦП. Дифтероиды расположены в виде частокола. Они обнаружены при окраске мазков метиленовым синим или по Нейсснеру. Расположение их является дифференциально-диагностическим признаком, который позволяет отличить возбудитель дифтерии. Спор и капсул нет. Грам +. Факультативные анаэробы.
Культуральные свойства:
Они требовательны к питательным средам. В среду добавляют сыворотку (кровь (ср. Ру)). На сыворотке рост появляется через 10-12 часов. Колония выпуклая, не сливаются, желтовато-кремого цвета. Для выделения культуры возбудителя дифтерии из патологического материала используются питательные элективные среды. Такой средой яв-ся кровяно-талуритовый агар, он подавляет рост сопутствующей флоры и не влияет на рост C. diphteria. На нем хороший рост появляется через 48 часов.. Колонии от серого до черного цвета. В жидкой питательной среде они растут либо в виде пленки или дают осадок.
Вид C. diphteria внутри вида подразделяются на 3 биовара: Gravis
Биовары отличаются по культуральным свойствам: а) по хар-ру колонии на КТА
б) по хар-ру роста в сывороточном бульоне;
Антигенное строение:
C. diphteria обладают видовым антигеном. Подразделяются на 11 сероваров.
Факторы вирулентности:
Факторы адгезии, колонизации, инвазии.
2. Ферменты агрессии и защиты (нейраминидазы, протеазы, гиалуронидазы). Основным ведущим фактором является продукция экзотоксина, синтез которого детерминирован профагом, т.е. является результатом лизогенной конверсии. По наличию профага подразделяется на tox + и tox –
Дифтерийный экзотоксин состоит из А и В пептидов. Пептид В распознает соответствующие рецепторы, связывается с ними и формируют внутри мембранный канал, по которому в клетку поступает пептид А. Он модифицирует фактор элонгации Ef 2. Эта модификация приводит к нарушению синтеза белка на рибосоме. Дифтерийный экзотоксин оказывает специф и избирател действие. Он поражает сердечную систему (миокард, симпатико-адреналовую систему), периф нервную систему (парезы, параличи), сосуды (прямое и через поражения надпочечников).
Dlm – это наименьшее количество токсина, которое при подкожном введение морской свинке весом 250 г. вызывает ее гибель на з-4 сутки.
Диагностика:
Биопроба. Морским свинкам вводят внутрикожно бульонную культуру.
Реакция преципитации в агаре. Чашка со спец. средой. На нее накладывается полоска бумаги с сывороткой. Засевается культура. Если культура продуцирует токсин, то диффундируют антитела навстречу токсина.
Иммуноиндикация: ИФА и латекс-агглютинация.
Патогенез:
Дифтерия – антропаноз, источником является человек, больной или носитель. Основной путь передачи- воздушно-капельный, возможно контактно-бытовой. Болеют в основном дети, в последнюю вспышку и взрослые. Различают разные формы дифтерии, из носо и зева, злаз, ран, кожи и половых органов.
Попав воздушно-капельным путем, возбудитель адсорбируется на эпителии и размножается с выделением экзотоксина. При дифтерии возбудитель остается на месте входных ворот, а патогенез заболевания обусловлен действием экзотоксина, местным и общим, по существу дифтария это токсинемия.
Местное действие: токсин поражает эпителиальные кетки носоглотки, а затем прилегающие кровеносные сосуды. Их поражения приводят к повышенной проницаемости и в экссудате содержится фибриноген, свертываемость которого приводит к появлению на слизистых оболочках серовато-белые пленчатые налеты, которая пронизывает ткани миндалин, поэтому они очень плотно спаяны. Такой тип фиброзного состояния, носят названия дифтерический. Это местное действие токсина, если пленок много, то наступает асфиксия.
Общие действие: Избирательное действие экзотоксина, поражение миокарда приводит к нарушению проводниковой системы сердца, следуют параличи, нарушения сосудистой системы (всегда поражается кора надпочечников).
Инкубационный период от 2-12 дней, если это дифтерия зева. Появляется температура, боли в горле. Развивается интоксикация разной степени. Осложнения-миокардиты, параличи, парезы. Смерть может наступить за 1 сутки.
Микробиологическая диагностика:
Бак. исс. Материал зависит от клинической формы (мазок из носа и зева). Особенности: посев на элективные пит. среду, в первую очередь устанавливается принадлежность к виду C. diphteriae и способность продукции эндотоксина.
Иммуноиндикация. Обнаруживается наличие экзотоксина - ИФА, латекс-агглютинация.
ПЦР – обнаруживается нуклеотидные последовательности, которые кодируют синтез экзотоксина.
Этиотропная терапия:
Лечение антитоксической сывороткой, которую вводят в дозе 10-50000 АЕ, в зависимости от тяжести заболевания и возраста. Сыворотку получают иммун. лошадей анатоксином (реакции токсина нейтрализации).
Специфическая профилактика:
Она осуществляется анатоксином: АКДС (анатоксин и убитая коклюшная вакцина)
АДС (без коклюшного компонента)
Дифтерия - острое инфекционное заболевание, характеризующееся токсическим поражением сердечно-сосудистой и нервной систем, местным воспалительным процессом с появлением типичных фибринозных пленок.Этиология
Возбудитель - дифтерийная палочка, относится к роду коринебактерий, характеризуется серологической неоднородностью, подразделяется на три культурально-биохимических типа, на две разновидности - токсигенные и нетоксигенные. Палочки могут длительно сохраняться в высушенном патологическом материале при температуре ниже 0 °С. В дезинфицирующих растворах погибают быстро.Патогенез
Основным действующим началом является дифтерийный экзотоксин, поражающий ткани на месте имплантации бактерий на слизистой оболочке или в ране. Токсин вызывает гибель клеток слизистой-оболочки, выделяющих тромбокиназу. Проникая в глубь тканей, он поражает сосуды, повышает их проницаемость с выходом сыворотки крови в окружающие ткани. Токсин поражает вегетативную нервную систему, в том числе аппарат, регулирующий работу сердца. Это может привести к ранней гибели больного в результате симпатикопареза и остановки сердца, особенно при физической нагрузке. На 2-4-й неделе заболевания возможно развитие параличей конечностей и мягкого нёба (гнусавость). В мышце сердца происходят глубокие дегенеративные изменения (жировое перерождение) с возможной внезапной смертью на 3-4-й неделе болезни при стрессовой ситуации, резком вставании с постели. Могут поражаться почки, печень, надпочечники. При дифтерии гортани отмечается скопление пленок на голосовых связках, отек слизистых оболочек и подслизистой основы, что при спазме мускулатуры сопровождается полной асфиксией.Эпидемиология
Заболеваемость в России под влиянием массовой профилактической вакцинации детей низкая, в ряде областей на протяжении многих лет заболевания дифтерией не регистрируются. На фоне высокого уровня иммунитета у детей наблюдается сдвиг заболеваний на более старшие возрастные группы. Дифтерия встречается в виде спорадических случаев у непривитых или неполностью привитых. Заболевание относится к группе капельных инфекцийКлиника
Клиника дифтерии отличается многообразием форм в зависимости от локализации поражения - зева, гортани, носа, слизистой оболочки глаз, кожи, ран, ограниченности процесса (локализованная и распространенная), наличия интоксикации (токсические и нетоксические формы). В современных условиях в 85-95 % случаев встречается дифтерия зева. По современной классификации различают локализованную (островчатую, пленчатую), распространенную, токсическую дифтерию зева I, II и III степени, гипертоксическую, геморрагическую и гангренозную формы.Признается существование и атипичной катаральной формы. Заболевание развивается с подъема температуры, умеренного покраснения слизистой оболочки зева, появления типичных серовато-беловатых, гладких, не снимающихся шпателем фибринозных налетов в виде островков или сплошь покрывающих миндалины.
Боль в горле при глотании выражена слабо. Токсическая форма дифтерии зева сопровождается отеком паратонзиллярной и шейной клетчатки, выраженной интоксикацией, поражением внутренних органов - сердца, почек, надпочечников, печени.
Зев сужен из-за резкого отека паратонзиллярной клетчатки, миндалины почти смыкаются друг с другом, покрыты типичным налетом. Слизистая оболочка зева и дужек цианотичная, гиперемированная.
Тоны сердца приглушены, часто выявляются аритмии, падает артериальное давление, печень увеличена. В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, анэозинофилия.
СОЭ повышена, в моче протеинурия, патологические элементы. Дифтерия гортани (ларингит) сопровождается лающим кашлем, осиплым голосом.
На этом фоне может развиваться круп - стенозирующий ларингит (ларинготрахеобронхит) со значительным сужением просвета гортани. Клинические симптомы дифтерийного крупа развиваются постепенно.
При отсутствии специфической терапии процесс прогрессирует. Выделяют три степени выраженности крупа: I - дисфоническая - катаральная степень длится 2-4 суток, сопровождается затруднением дыхания на вдохе, появляются втяжения межреберных промежутков, эпигастральной области, свистящий дыхательный шум и напряжение вспомогательной дыхательной мускулатуры.
Переход процесса во II - стенотическую - стадию, длящуюся от 2-4 ч до 2- 3 дней, сопровождается постоянным затруднением вдоха и шумным дыханием. III - асфиктическая стадия крупа сопровождается резким беспокойством больного.
Появляются цианоз губ, затем конечностей, лица, парадоксальный пульс, судороги. При нарастании кислородной недостаточности больной может погибнуть.
Дифференциальный диагноз
Дифтерию зева необходимо дифференцировать с заболеваниями другой этиологии, сопровождающимися ангиной: инфекционным мононуклеозом, ангинами стрепто-, стафилококкевой и фузоспириллезной природы, грибковым поражением миндалин; токсическую форму дифтерии зева - с паратонзиллитом. При катаральной форме дифтерии зева в отличие от ангины незначительный подъем температуры, боль в горле при глотании отсутствует. Миндалины незначительно увеличены. Гиперемия слизистых оболочек зева и миндалин слабо выражена. Изменения в крови незначительны либо отсутствуют.В большинстве случаев катаральная форма дифтерии зева является ранней стадией патологического процесса, который в дальнейшем при отсутствии специфической терапии прогрессирует, на миндалинах появляются налеты (пленки). Такое течение процесса в зеве всегда должно вызвать подозрение на дифтерию. Островчатая форма дифтерии зева в значительной мере напоминает фолликулярную ангину. В отличие от нее островчатая форма дифтерии зева сопровождается умеренным подъемом температуры, незначительными ощущениями в зеве («что-то мешает при глотании»).
Зев слабо гиперемирован. На миндалинах видны серо-белые налеты в виде островков. Они плотно спаяны с подлежащими тканями, не снимаются шпателем, однако их можно снять пинцетом, после чего на их месте появляется кровотечение. При отсутствии специфической терапии налеты распространяются на всю миндалину и за ее пределы.
При пленчатой дифтерии зева на фоне чаще умеренно повышенной температуры, незначительных неприятных ощущений при глотании на слизистой оболочке миндалин видны гладкие, блестящие серовато-белые фибринозные пленки с хорошо очерченными краями, покрывающие частично или полностью всю поверхность. Налеты не снимаются, при снятии их пинцетом поверхность под ними кровоточит. Изменения крови мало выражены. При этой форме могут уже определяться изменения в сердце.
Наличие налетов на миндалинах при инфекционном мононуклеозе является нередкой причиной ложного диагноза дифтерии зева. Инфекционный мононуклеоз начинается остро, часто со значительного подъема температуры, боли при глотании, увеличения миндалин с появлением на них белесоватых налетов или некротических изменений. Налеты легко снимаются. В распознавании инфекционного мононуклеоза имеют значение выраженный лимфаденит периферических лимфатических узлов, особенно шейных и затылочных, наличие гепатолиенального синдрома, увеличение количества мононуклеаров в периферической крови.
Фузоспириллезная ангина (ангина Симановского - Венсана) начинается умеренным повышением температуры и незначительно болью при глотании. Выявляются легкая гиперемия слизистой оболочки зева и грязно-серовато-желтые налеты на миндалинах, которые легко снимаются. Как и при дифтерии зева, изменения в крови мало выражены. Фузоспириллезная ангина чаще поражает одну миндалину.
При дифтерии пленки располагаются на обеих миндалинах, они имеют блестящую поверхность, не снимаются. Мазок на бактериальную флору при фузоспириллезной ангине выявляет веретенообразную палочку в ассоциации с ротовой спириллой. Заболевание протекает благоприятно, при лечении быстро исчезают изменения в зеве. При грибковом поражении миндалин нет выраженной гиперемии слизистой оболочки, налеты белого цвета, снимаются с трудом.
Больной жалуется на маловыраженную боль при глотании. Налеты могут быть также на слизистой оболочке языка, щек, дужек. В мазке из налета обнаруживаются грибы рода кандида. Токсическую форму дифтерии зева приходится дифференцировать с паратонзиллитом, для которого характерны высокая температура, выраженная боль при глотании, рот открывается с трудом.
На стороне поражения можеть быть отек шейной клетчатки, но интоксикация выражена слабо. При осмотре зева - односторонний отек паратонзиллярной ткани, миндалина как бы погружена в отечную ткань, сливается с ней (без четких границ), слизистая оболочка гиперемирована. В крови лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до палочкоядерных нейтрофильных гранулоцитов, резко увеличена СОЭ. При токсической дифтерии отек чаще занимает симметричные участки тканей подчелюстной области и шеи или опускается ниже.
Боль в горле при глотании нерезкая. В зеве симметричная отечность обеих Миндалин, налеты. При эпидемическом паротите сглажена заушная ямка. Это место болезненно при пальпации, часто выявляется припухлость слюнных околоушных или поднижнечелюстных лимфатических узлов, положительный симптом Мурсона (гиперемия и отек соска выводного отверстия околоушного протока).
Ангина, налеты на миндалинах, отек паратонзиллярной клетчатки отсутствуют. Данные эпиданамнеза, результаты анализа крови (лейкопения, лимфоцитоз, нормальная СОЭ) и мочи (возможно повышение активности диастазы) позволяют окончательно подтвердить диагноз паротита и исключить дифтерию. В установлении окончательного диагноза дифтерии зева большое значение имеет уточнение анамнеза, положительные результаты бактериологических исследований мазка из зева, низкий титр противодифтерийных антител в сыворотке крови в начале заболевания. Дифтерию гортани (дифтерийный круп) следует дифференцировать с крупами другой этиологии (при кори, гриппе, других ОРЗ и стафилококковой инфекции, коклюше и других бактериальных инфекциях), которые раньше объединялись термином «ложный круп».
Круп при указанных заболеваниях развивается на фоне клинических симптомов основного инфекционного заболевания у подавляющего числа больных остро (чаще среди ночи): появляются симптомы ларингита, а затем присоединяются признаки затруднения дыхания. Нередко процесс быстро прогрессирует и может в течение непродолжительного времени Перейти в асфиктическую стадию. При обследовании больного находят симптомы той инфекции, на фоне которой развился круп. Рациональная терапия обычно приводит к улучшению состояния больного.
Круп при дифтерии отличается медленно прогрессирующим расстройством дыхания, часто сочетающимся с пленчатой ангиной или ринитом, положительным результатом исследования мазка (или пленок) из зева и миндалин на дифтерийную палочку, отсутствием эффекта от обычных методов лечения. Введение противодифтерийной сыворотки приводит к явному улучшению состояния.
Профилактика
Профилактику дифтерии проводят дифтерийным анатоксином, входящим в состав комбинированных препаратов - АКДС, АДС, АДС-м. Вакцинацию детей первых 4 лет проводят трёхкратно препаратом АКДС, 4-6-летним для этого используют АДС с двукратным введением, пациентов старше 6 лет обычно вакцинируют АДС-м. Ревакцинацию проводят через 9-12 месяцев после законченного курса вакцинации. Повторные введения АДС-м выполняют в 6, 11, 16 лет и далее через каждые 10 лет. В случае появления заболевания в детском коллективе детей, бывших в контакте с больным, обследуют бактериологически и разобщают на 7 дней. Выписку выздоравливающих проводят после двукратного отрицательного результата бактериологического обследования.Лечение
Экстренная госпитализация при подозрении на дифтерию. Противодифтерийную сыворотку вводят как можно раньше, не дожидаясь лабораторного подтверждения диагноза, в/м или в/в в дозировке, соответствующей клинической форме болезни. Перед введением полной дозы проводят кожную или конъюнктивальную пробу на гиперчувствительность.Внутрикожная проба: дифтерийный антитоксин в разведении 1:100 вводят внутрикожно, реакцию считают положительной при образовании инфильтрата в течение 20 минут после инъекции. Конъюнктивальная проба: противодифтерийную сыворотку в разведении 1:10 закапывают в полость конъюнктивы одного глаза, в другой глаз закапывают 0,1 мл 0,9% раствора натрия хлорида.
Реакцию считают положительной при появлении местной реакции (зуд, покраснение). Во всех случаях (в т.
ч. и для носителя) назначают антибиотики, например эритромицин по 40-50 мг/кг/сут (максимально 2 г/сут) в течение 14 дней или бензилпенициллин по 100 000-150 000 ЕД/кг/сут в 4 введения в/м.
Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста .
А36.2 — дифтерия носоглотки;
А36.2 — дифтерия гортани (ларинготрахеит дифтерийный); А36.3 — дифтерия кожи;
А36.8 — другая дифтерия (конъюнктивальная дифтерия, дифтерийный миокардит, полиневрит);
А36.9 — дифтерия неуточненная.
Этиология. Возбудитель дифтерии — Corynebacterium diptheriae — тонкая, слегка изогнутая палочка с булавовидными утолщениями на концах, неподвижная; спор, капсул и жгутиков не образует, грамположительна (см. рис. 132 на цв. вклейке). В мазках расположена парами, под острым углом друг к другу, при скоплении имеет вид войлока или пакета булавок (спонтанная агглютинация), хорошо переносит высушивание, низкие температуры и может, не утрачивая патогенных свойств, долго сохраняться на предметах, с которыми соприкасался больной. При кипячении погибает через 1 мин, а при воздействии дезинфицирующих средств в обычных концентрациях — через 10 мин.
Для культивирования используют среды, содержащие животный белок (сыворотка, кровь, асцитическая жидкость). В качестве селективных сред применяют среды Леффлера и Клауберга.
Патогенные свойства коринебактерии связаны главным образом с выделением экзотоксина в процессе размножения. По способности образовывать токсин коринебактерии дифтерии делятся на токсигенные и нетоксигенные.
Кроме токсина, коринебактерии дифтерии в процессе жизнедеятельности продуцируют нейраминидазу, гиалуронидазу, гемолизин, некротизирующий и диффузный факторы, способные вызвать некроз и разжижение основного вещества соединительной ткани.
Дифтерийный токсин является сильнодействующим бактериальным экзотоксином и определяет как общие, так и местные клинические проявления болезни. Токсигенность генетически детерминирована. Нетоксигенные коринебактерии дифтерии заболевания не вызывают.
По культуральным и морфологическим особенностям все коринебактерии дифтерии делятся на 3 варианта: gravis, mitis, intermedius. Прямой зависимости тяжести заболевания от варианта коринебактерий дифтерии нет. Каждый вариант содержит как токсигенные, так и нетоксигенные штаммы. Токсигенные коринебактерии всех вариантов продуцируют идентичный токсин.
Источником заражения является только человек — больной или бактерионоситель токсигенной коринебактерии дифтерии. Эпидемиологическая опасность больного в 10 раз выше, чем бактерионосителя.
Больной становится заразным в последний день . Окончание заразного периода определяется не календарными сроками, а санацией организма от возбудителя, что можно установить только путем бактериологического обследования.
В период спорадической заболеваемости основным источником заражения являются здоровые бактерионосители токсигенной коринебактерии дифтерии. Уровень бактерионосительства токсигенной коринебактерии дифтерии снижается параллельно снижению заболеваемости, но более медленно. Циркуляция токсигенной коринебактерии дифтерии среди населения способствует повышению уровня антитоксического иммунитета естественным путем. Уменьшение числа бактерионосителей приводит к снижению коллективного иммунитета. Носители нетоксигенной коринебактерии дифтерии эпидемиологической опасности не представляют.
В зависимости от продолжительности выделения возбудителя различают транзиторное носительство — до 7 дней; кратковременное — до 15 дней; средней продолжительности — до 30 дней и затяжное или рецидивирующее носительство — более 1 мес (иногда несколько лет).
Высокий уровень антитоксического иммунитета не является препятствием для носительства токсигенной коринебактерии дифтерии.
Возбудитель дифтерии передается воздушно-капельным путем: при непосредственном контакте, реже через инфицированные предметы обихода (посуда, белье, игрушки, книги), возможна передача и через третьих лиц. Описаны пищевые вспышки (инфицированные молочные продукты).
Восприимчивость к возбудителю дифтерии определяется антитоксическим иммунитетом. Индекс контагиозности относительно невелик — около 10-15%. Грудные дети считаются относительно невосприимчивыми, что определяется исключительно пассивным иммунитетом, полученным через плаценту от матери. Наиболее восприимчивы дети от 3 до 7 лет, в более старших возрастных группах число восприимчивых снижается, что связано с формированием активного иммунитета в результате «бытового» инфицирования. В последние годы возрастная восприимчивость к возбудителю дифтерии существенно изменилась. С 1972 г. на территории России наибольшее число заболевших приходится на подростков и взрослых, что можно объяснить исключительно утратой этими группами прививочного, а также так называемого бытового иммунитета, поскольку во время продолжительного периода низкой заболеваемости дифтерией, когда носительство токсигенных коринебактерий дифтерии резко сокращается, практически прекращается и естественная иммунизация.
Патогенез и патологическая анатомия. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки ротоглотки, носа, гортани, реже — слизистая оболочка глаз и половых органов, а также поврежденная кожа, раневая или ожоговая поверхность, опрелости, незажившая пупочная ранка. В месте входных ворот коринебактерия дифтерии размножается и выделяет экзотоксин. Большое значение имеет антитоксический . Если концентрация антитоксина в организме достаточно высока, возникает не заболевание, а бактерионосительство. В процессе носительства токсигенной коринебактерии дифтерии уровень антитоксина в крови значительно нарастает, в связи с чем носительство можно рассматривать как бессимптомную форму дифтерии. Циркуляция возбудителя среди населения способствует естественной, скрыто протекающей иммунизации бактерионосителей. При низком уровне антитоксина или при его отсутствии экзотоксин, выделяемый коринебактерией дифтерии, фиксируется на клеточных мембранах и проникает внутрь клетки с помощью ее свободных специфических цитоплазматических рецепторов. Специфичность рецепторов относительна, они могут быть блокированы другими веществами: лектинами, аденозинфосфатами и др. (конкурентное блокирование), в результате чего клетка утрачивает способность связывать экзотоксин, приобретая резистентностъ к его цитотоксическому действию (видовая невосприимчивость).
С проникновением токсина внутрь клетки связано его местное и общее действие на организм. Наряду с экзотоксином коринебактерия дифтерии продуцирует гиалуронидазу, нейраминидазу и другие вещества, способствующие проникновению токсина в ткани.
По физико-химическим свойствам дифтерийный токсин — белок, это типичный представитель нейротоксинов. Под воздействием токсина замедляется синтез белка, возникают коагуляционный некроз эпителия слизистой оболочки, расширение кровеносных сосудов, повышение их проницаемости, замедление тока крови.
Происходят выпотевание экссудата, богатого фибриногеном, и превращение его в фибрин под влиянием тромбокиназы, освободившейся при некрозе эпителиальных клеток. Образуется фибринозная пленка — характерный признак дифтерии (см. рис. 132 на цв. вклейке).
По анатомическим изменениям фибринозное воспаление при дифтерии может быть крупозным или дифтеритическим. Крупозное воспаление возникает при локализации процесса в дыхательных путях (гортань, трахея), где слизистая оболочка содержит железы, выделяющие слизь, и покрыта однослойным цилиндрическим эпителием. Фибринозная пленка здесь расположена поверхностно и легко отделяется от подлежащих тканей. При дифтеритическом воспалении, возникающем на слизистых оболочках с многослойным эпителием, например в ротоглотке, поражение более глубокое, фибринозный выпот проникает в подлежащие ткани, пленка плотно соединена с ними. Проникновение токсина вглубь по лимфатическим путям приводит к возникновению отека слизистых оболочек. В регионарных лимфатических узлах также возникают воспаление, , отек, который может распространяться на подкожную клетчатку и достигать значительных размеров. При крупозном воспалении в связи с легким отторжением поврежденных тканей токсические формы не возникают.
В стадии асфиксии дыхание становится менее шумным, уменьшаются и втяжения податливых мест грудной клетки. Ребенок как будто успокаивается, хотя общее состояние крайне тяжелое. Появляются апатия, сонливость. Кожные покровы бледно-серые. Усиливается цианоз, появляется акроцианоз. Конечности холодные, зрачки расширены. Болевая реакция на инъекцию отсутствует. Пульс частый, нитевидный. Артериальное давление падает. Температура тела падает ниже нормы. Дыхание поверхностное, аритмичное. Имеют место общий цианоз, непроизвольное отхождение мочи и кала, потеря сознания, . Наступает смерть от асфиксии.
Прогрессирование дифтерийного крупа с последовательным развитием всех стадий вплоть до асфиксии и смерти больного наблюдается в случаях позднего обращения к врачу или при неправильном лечении. При своевременной диагностике и специфической терапии процесс может приостановиться через 18-24 ч после введения противодифтерийной сыворотки, затем начинается обратное развитие симптомов. Ребенок успокаивается, постепенно исчезают втяжения податливых мест грудной клетки, дыхание становится ровным и глубоким, кашель — более мягким, влажным, редким. Голос долго отсутствует или остается сиплым, нормализуется лишь спустя 4-6 дней после исчезновения стеноза. Однако в период обратного развития отторгающиеся пленки, приходя в движение во время вдоха, могут вызвать сильное раздражение нервных окончаний слизистой оболочки гортани, в результате чего легко возникает рефлекторный спазм мышц гортани и может внезапно наступить .
Дифтерийный круп нередко осложняется пневмонией.
Дифтерия носа чаще встречается у детей раннего возраста и возможна даже у новорожденных. Заболевание начинается постепенно. При нормальной или температуре тела и удовлетворительном общем состоянии появляются затруднение носового дыхания, сукровичные выделения из одной половины носа. Затем выделения становятся слизисто-гнойными или гнойно-кровянистыми. На коже у входа в нос, на верхней губе, на щеке возникают экскориации (см. рис. 144 на цв. вклейке). При риноскопии выявляют сужение носовых ходов, отек слизистой оболочки. Различают катарально-язвенную форму (эрозии, язвочки, кровянистые корочки) и пленчатую форму (плотные налеты беловато-сероватого цвета, спаянные со слизистой оболочкой). Поражение одностороннее, но при длительном отсутствии специфического лечения процесс может стать двусторонним или распространиться на слизистую оболочку гортани, глотку, а также на кожу. В связи с отсутствием осложнения при дифтерии носа не возникают.
К редким локализациям дифтерии относятся дифтерия глаза, уха, половых органов, кожи, пупочной ранки, губы, щеки и др.
При дифтерии глаза процесс односторонний, фибринозный налет локализуется на конъюнктиве века, иногда распространяется на глазное яблоко. Глазная щель сужена, веки отечны, отделяемое из конъюнктивального мешка скудное, иногда кровянистое. Общее состояние не нарушается.
Дифтерия кожи развивается только при ее повреждении. Появляются плотная фибринозная пленка и отечность кожи вокруг царапин, опрелостей, ран, экзематозных участков (см. рис. 145 на цв. вклейке).
У девочек фибринозные пленки могут локализоваться на слизистых оболочках наружных половых органов. У новорожденных возможна дифтерия пупочной ранки. Комбинированная дифтерия встречается главным образом у непривитых детей. При этом у одного больного наблюдается поражение двух или нескольких локализаций. Сочетание может быть самым разнообразным. Наиболее часто встречается токсическая или распространенная дифтерия ротоглотки в сочетании с дифтерией гортани, носа или носоглотки, реже — с дифтерией других локализаций. Редкие формы дифтерии (кожи, глаз, уха) обязательно сопровождают дифтерию ротоглотки или носа (рис. 8).
Дифтерия у привитых детей возможна при снижении уровня антитоксического иммунитета. Причинами недостаточного иммунитета могут быть нарушения при первичной вакцинации и ревакцинации. Возможно также снижение напряженности иммунитета после инфекционных заболеваний. У привитых детей нечасто наблюдаются токсические формы болезни, не встречается дифтерия дыхательных путей, не бывает тяжелых комбинированных форм. Коэффициент тяжести невысокий. Осложнения редки, летальных исходов не отмечено.
В структуре различных форм у привитых преобладает дифтерия ротоглотки (локализованная, островчатая). Островчатые налеты на миндалинах бывают плотными, фибринозными, но довольно тонкими, не спаянными с подлежащими тканями, легко удаляются, но трудно растираются. Слизистая оболочка после удаления налетов не кровоточит. При этой форме у привитых детей наблюдается самопроизвольное выздоровление без осложнений.
Осложнения возникают обычно при токсических формах дифтерии ротоглотки, при этом чем тяжелее клиническая форма, тем осложнения чаще и тяжелее.
Наиболее характерны осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы (миокардит), периферической нервной системы (невриты и полиневриты) и почек ().
Самым ранним осложнением является , который возникает в остром периоде болезни на высоте интоксикации. В этом случае обнаруживают высокую , цилиндрурию при небольшом числе и лейкоцитов. Клинических проявлений не наблюдается, функции почек не нарушены. По мере уменьшения интоксикации нормализуются. Появление токсического нефроза не представляет опасности, но свидетельствует о тяжелой интоксикации и возможности развития других осложнений.
Миокардит появляется на 5-20-й день болезни, обычно по окончании острого периода. Улучшившееся к этому времени состояние ребенка снова ухудшается, усиливается бледность кожных покровов, развиваются адинамия, анорексия. Ребенок становится капризным, раздражительным. Границы относительной сердечной тупости увеличиваются, больше влево, тоны сердца приглушены.
Чем раньше возникает миокардит, тем более бурно его развитие, тяжелее проявления, серьезнее прогноз. При тяжелых миокардитах, развившихся на 1-й нед болезни у детей с токсической дифтерией ротоглотки, состояние катастрофически ухудшается, поражается не только мышца сердца, но и проводниковая система, появляются нарушения ритма: экстрасистолия, брадикардия, ритм галопа. Остро нарастает , пульс слабого наполнения, артериальное давление снижается, появляются цианоз губ, акроцианоз, печень увеличивается, становится плотной, болезненной, возникают боли в животе, рвота. Тяжесть состояния ребенка усугубляется возникновением тягостных субъективных ощущений, предчувствия и страха смерти.
Миокардит, возникающий в конце 2-й — на 3-й нед болезни, бывает легким или среднетяжелым. При благоприятном исходе миокардита функциональные нарушения полностью ликвидируются.
Для ранней диагностики миокардита большое значение имеет электрокардиографическое исследование, проводимое в динамике. На ЭКГ отмечают снижение вольтажа зубцов, смещение интервала S-T, отрицательный зубец Т, предсердную или желудочковую экстрасистолию, блокаду ветвей атриовентрикулярного пучка или пучка Гиса.
Типичным осложнением дифтерии являются ранние и поздние периферические параличи. Ранние параличи возникают на 2-й нед болезни. Вследствие поражения черепных нервов развиваются парезы, реже параличи.
Чаще всего возникает паралич мягкого неба. Ребенок начинает поперхиваться во время еды, голос становится гнусавым, жидкая пища выливается через нос. Небная занавеска неподвижна, рефлекс мягкого неба отсутствует. При одностороннем поражении язычок отклонен в здоровую сторону.
Кроме паралича мягкого неба, могут развиться односторонний птоз века, косоглазие, паралич аккомодации, когда ребенок жалуется на двоение предметов, невозможность читать. Паралич лицевого нерва при дифтерии весьма редок.
Поздние параличи возникают на 4-й, 5-й, 6-й, 7-й нед болезни, протекают по типу полирадикулоневрита со всеми признаками вялых периферических параличей (атония, арефлексия, атрофия). В эти сроки у ребенка, перенесшего токсическую форму дифтерии ротоглотки, могут развиться параличи всей двигательной мускулатуры: снижается сила мышц рук и ног, активные движения невозможны, сухожильные рефлексы не вызываются, кожа становится сухой, появляются пигментации, отрубевидное шелушение. В связи с поражением нервов мышц туловища и шеи ребенок не может сидеть, держать голову. Одновременно с этим усугубляются или вновь появляются признаки паралича мягкого неба. Опасны для жизни параличи мышц гортани, глотки, диафрагмы, межреберных мышц. В этих случаях нарушается функция дыхательной мускулатуры: голос тихий, речь невнятная, кашель сухой, «старческий», слабый, мучительный. Нарушаются дыхание и глотание. У ребенка с параличами конечностей, туловища и дыхательной мускулатуры легко возникает тяжелая , ухудшающая прогноз заболевания. Возможен летальный исход. Если ребенок перенес это критическое состояние, в дальнейшем постепенно восстанавливаются дыхание, глотание, появляется двигательная активность. Параличи постепенно проходят, через 2-3 мес полностью восстанавливается функция пораженных нервов.
Диагностика. Диагноз устанавливают по плотной беловато-сероватой фибринозной пленке на слизистой оболочке ротоглотки, носа, гортани и т. п. При фибринозном воспалении боль и гиперемия слизистой оболочки выражены слабо. Лимфатические узлы увеличены в соответствии с местным процессом, плотны на ощупь, умеренно болезненны. Резкая болезненность при глотании, яркая гиперемия, длительная не свойственны дифтерии и свидетельствуют против этого диагноза. Выраженность отека шейной клетчатки и ротоглотки соответствует величине налетов и степени общей интоксикации.
Из методов лабораторной диагностики наибольшее значение имеет бактериологическое исследование. Материал, взятый стерильным ватным тампоном из места поражения, засевают на элективную кровяную теллуритовую среду Клауберга или ее модификации. После роста в термостате при температуре 37 °С в течение 24 ч проводят бактериоскопическое исследование. В случае обнаружения коринебактерий дифтерии дают предварительный ответ. Окончательный результат лабораторного исследования сообщают через 48-72 ч после изучения биохимических и токсигенных свойств выделенной культуры. Исследование выделенных культур на токсигенность имеет решающее значение для подтверждения диагноза дифтерии, особенно в сомнительных и диагностически сложных случаях.
Определить токсигенность коринебактерий дифтерии можно на морских свинках, но в практической работе в настоящее время определение проводят на плотных питательных средах методом преципитации в геле по Оухтерлони.
Профилактические прививки предохраняют детей от тяжелых форм дифтерии и неблагоприятных исходов.
Профилактика. Основное значение в профилактике дифтерии имеет активная иммунизация. С этой целью применяют дифтерийный анатоксин, представляющий собой дифтерийный токсин, лишенный токсических свойств, адсорбированный на гидроксиде алюминия (АД-анатоксин). В практической работе АД-анатоксин в изолированном виде практически не используется, он входит в так называемые комплексные вакцины.
Вакцина АКДС состоит из смеси корпускулярной коклюшной вакцины, дифтерийного и столбнячного анатоксинов. В 1 вакцинирующей дозе такой вакцины (0,5 мл) содержится не менее 10 млрд убитых коклюшных микробных клеток, 15 флоккулирующих единиц (ЛФ) дифтерийного анатоксина и 5 антитоксинсвязывающих единиц (ЕС) столбнячного анатоксина. Вакцина содержит гидроокись алюминия в качестве адъюванта, могут обнаруживаться следовые количества формальдегида. В качестве консерванта используется мертиолят (1:10 000).
АДС-анатоксин представляет собой очищенные и адсорбированные дифтерийный и столбнячный анатоксины. В 1 вакцинирующей дозе (0,5 мл) содержится 30 ЛФ дифтерийного анатоксина и 10 ЕС столбнячного анатоксина. Прочие компоненты такие же, как и в вакцине
АКДС.
АДС-М-анатоксин отличается от предыдущей уменьшенным содержанием — в 1 прививочной дозе (0,5 мл) содержится 5 ЛФ дифтерийного анатоксина и 5 ЕС столбнячного анатоксина.
АДМ-анатоксин содержит в одной прививочной дозе 5 ЛФ дифтерийного анатоксина.
В России разрешено использовать для профилактики дифтерии ряд зарубежных вакцин.
«Тетракок 05» (Санофи Пастер, Франция) — адсорбированная вакцина для профилактики дифтерии, столбняка, коклюша и . В 1 дозе содержится 30 МИЕ дифтерийного анатоксина, 60 МИЕ столбнячного анатоксина адсорбированных на гидроокиси алюминия, 4 международные защитные единицы коклюшной вакцины и инактивированная вакцина для профилактики I, II, III типов. Консервант — 2-феноксиэтанол.
Вакцина «Имовакс Д. Т. Адюльт» (Санофи Пастер, Франция) содержит в 1 прививочной дозе (0,5 мл) 2 ЛФ дифтерийного и 40 МИЕ столбнячного анатоксина, асорбированных на гидроокиси алюминия. Консервант — мертиолят.
Первичную вакцинацию проводят с 3-месячного возраста вакциной АКДС троекратно с интервалом 45 дней. Первая ревакцинация проводится вакциной АКДС через 18 мес после 3-й вакцинации, вторая — с 7 лет АДС-М-анатоксином, третья в 14 лет и далее через 10 лет АДС-М-анатоксином.
Если почему-либо первичную вакцинацию делают в возрасте от 4 до 6 лет, вводят АДС-анатоксин двукратно с интервалом 45 дней с ревакцинацией через 9-12 мес. вакцинация детей старше 6 лет и взрослых проводится АДС-М-анатоксином также двукратно с интервалом 45 дней и с ревакцинацией через 6-9 мес после введения 2-й дозы.
По желанию вместо вакцины АКДС можно использовать вакцину «Тетракок 05», а вместо АДС-М-анатоксина — вакцину «Имовакс Д. Т. Адюльт».
Лица, не подвергавшиеся иммунизации против дифтерии, в случае контакта с больным или носителем токсигенной коринебактерии дифтерии подлежат немедленной вакцинации по полной схеме в соответствии с возрастом. Когда в контакт вступают вакцинированные против дифтерии, поддерживающую дозу АДС-М или АДМ-анатоксина вводят лишь в том случае, если они не прошли ревакцинацию в последние 5 лет.
Все вакцинные препараты, содержащие дифтерийный анатоксин, мало реактогенны. Реакции на их введение, по-видимому, связаны с недостаточной очисткой анатоксина. Они проявляются умеренным повышением температуры тела, легким недомоганием в течение суток после вакцинации. Возможны также покраснение, припухание, болезненность в месте инъекции, редко бывают быстропроходящие эфемерные высыпания. Тяжелые осложнения маловероятны. Если они все же встречаются (, , неврологические реакции), нельзя исключить интеркуррентные заболевания или отнести их на счет других компонентов комбинированных вакцин.
Противопоказания к вакцинации против дифтерии практически отсутствуют. У детей с легкими проявлениями вакцинацию можно начинать сразу после нормализации температуры, а при среднетяжелых и тяжелых острых инфекционных болезнях — через 2 нед после выздоровления. Всем остальным больным (с хроническими заболеваниями печени, почек, легких и т. д.; гемобластозами; иммунодефицитами) вакцинацию проводят в периоде ремиссии под контролем врача кабинета по индивидуальным схемам.
Важное значение имеют также противоэпидемические мероприятия — госпитализация больных и санация бактерионосителей, карантинные мероприятия и в очаге. включает контроль за состоянием специфического иммунитета у населения, а также за источниками заражения, выявление бактерионосителей и др.
Дифтерия – острая инфекция, вызываемая Corynebacterium diphtheriae, симптоматика которой обусловлена выработкой токсина – внеклеточного белкового продукта токсигенного штамма возбудителя.
Этиология. Возбудитель дифтерии – Corynebacterium diphtheriae, или палочка Леффлера, – неравномерно окрашивающаяся грамположительная, неспороносная, неподвижная плеоморфная бактерия. Колбообразные вздутия на ее концах, не являющиеся истинным морфологическим признаком, отражают результаты выращивания на неадекватной питательной среде (Леффлера). Дифтерийные палочки лучше всего растут на специальных питательных средах, содержащих ингибиторы, способные угнетать и замедлять рост других микроорганизмов.
Токсигенные и нетоксигенные микроорганизмы встречаются среди гладких и среди шероховатых штаммов, выработка экзотоксина определяется в любом из трех типов колоний коринебактерий. Обработка дифтерийных штаммов бактериофагами, несущими гены токсигенности, способствует увеличению числа возбудителей, продуцирующих токсин. Однако размножение фагов не является необходимым условием выработки токсина, которая определяется генетическими факторами и условиями культивирования. Образуют токсин, по-видимому, те клетки, в которых происходит спонтанная индукция профагов в фаги.
Заболевания вызывают токсигенный и нетоксигенный штаммы дифтерийной палочки, но только первые, токсигенные, ответственны за развитие таких осложнений, как миокардиты и невриты.
Эпидемиология. Дифтерия – распространенное по всему миру заболевание, отличающееся сезонностью: пик заболеваемости приходится на осенние и зимние месяцы. Заражение происходит при контакте с больным или бактерионосителем. Бактерии передаются воздушно-капельным путем, роль бытового пути заражения невелика.
Патогенез и патоморфология. Первоначально инфекция локализуется на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, реже – на конъюнктивальной оболочке, раневых поверхностях кожи или в области половых органов. Через 2–4 дня инкубационного периода штаммы возбудителя с бактериофагом начинают продуцировать токсин, который вначале адсорбируется на клеточной стенке, затем преодолевает ее и вмешивается в процессы белкового синтеза клетки, способствуя ферментативному расщеплению никотинамидадениндинуклеотида с последующим образованием неактивной трансферазы аденозиндифосфорибозы. При этом прекращается синтез клеточных белков вследствие нарушения переноса аминокислот от РНК к удлиняющимся полипептидам.
Некроз тканей наиболее выражен по периферии зон размножения дифтерийных возбудителей. В этих участках развивается воспалительная реакция, вместе с процессами некроза способствующая образованию характерных налетов, вначале легко удаляемых. По мере увеличения продукции токсина зона поражения становится шире и глубже, на ее поверхности появляются фибринозные наложения, быстро трансформирующиеся в плотные, прочно фиксированные пленки от серого до черного цвета в зависимости от содержания в них крови. Также в их состав входят фибрин и клетки поверхностного эпителия. Отделение пленки вызывает кровотечение, так как эпителиальный слой прочно входит в ее состав. В процессе выздоровления пленки отслаиваются самостоятельно.
Отек окружающих мягких тканей может принимать угрожающие размеры. Пленки и отечные мягкие ткани могут нависать над дыхательными путями, нарушая их проходимость и вызывая удушье, что может сопровождаться расширением гортани и трахеобронхиального дерева.
Токсин, образующийся на месте размножения дифтерийных палочек, попадает в ток крови и разносится по всему организму. Когда миндалины, зев и глотка уже покрыты дифтерийными пленками, начинается токсемия.
Токсин оказывает разрушающее воздействие больше всего на сердце, нервную систему и почки. После фиксации токсина в клетках до развития клинической симптоматики проходит латентный период. Миокардит обычно развивается через 10–14 дней, а заболевания нервной системы – не ранее 3-7-й недели после начала заболевания.
Для дифтерии наиболее характерны токсический некроз и гиалиновая дегенерация органов и тканей.
Клинические проявления. Симптоматика дифтерии определяется локализацией инфекции, иммунологическим статусом макроорганизма и степенью выраженности токсемии. Инкубационный период – 1–6 дней. Классификация на основании начальной локализации инфекции:
1) дифтерия носа встречается преимущественно у маленьких детей. Вначале характеризуется слабой ринореей при отсутствии общих нарушений. Постепенно отделяемое из носа становится серозно-кровянистого цвета, а затем и слизисто-гнойным. На верхней губе и у носовых ходов появляются экскориации, может появиться неприятный запах. На носовой перегородке видны белые пленки. Медленное всасывание токсина и слабая выраженность общих нарушений обусловливают запоздалую диагностику;
2) дифтерия миндалин и глотки – более тяжелая форма заболевания. Для начала заболевания свойственны незаметное, постепенное повышение температуры тела, анорексия, недомогание и фарингит. Через 1–2 дня в зеве появляются пленки, распространенность которых зависит от иммунного статуса больного. При частичном иммунитете пленки могут не образовываться. В начале заболевания пленка тонкая, серого цвета, распространяющаяся с миндалин на мягкое и твердое небо, напоминающая густую паутину. Этот признак отличает дифтерию от других форм мембранозного тонзиллита. В последующем пленки утолщаются, распространяются на стенки глотки или гортань и трахею.
Шейный лимфаденит в некоторых случаях сопровождается отеком мягких тканей шеи, в иных может быть сильно выражен, напоминая бычью шею. Отечные ткани мягкие и безболезненные, теплые на ощупь. Эти признаки наблюдаются у детей в возрасте старше 6 лет.
Течение дифтерии глотки зависит от распространенности пленок и количества продуцируемого токсина. В тяжелых случаях могут развиваться нарушения дыхания и циркуляторный коллапс. Частота пульса увеличивается непропорционально температуре тела, которая повышается незначительно или остается в пределах нормы. Нередко наблюдается паралич мягкого неба. Ступор, кома и летальный исход могут наступить в течение 7-10 дней. В менее тяжелых случаях ребенок выздоравливает постепенно, нередко у него развивается миокардит или неврит. В легких случаях заболевания выздоровление наступает через 7-10 дней, вскоре после отслаивания пленок;
3) дифтерия гортани развивается при распространении пленок с миндалин и из носоглотки. Изолированная дифтерия гортани встречается редко и чаще протекает со слабо выраженными явлениями интоксикации. Клиническая симптоматика напоминает картину обычного инфекционного крупа: шумное затрудненное дыхание, нарастающий стридор, хрипы и сухой кашель. Надгрудинные, подключичные и межреберные втяжения на вдохе указывают на сильную обструкцию гортани, которая при отсутствии мер может закончиться летально. Внезапная и часто фатальная обструкция гортани может наступать при легкой форме дифтерии в случае, если частично отслоившиеся пленки закупоривают дыхательные пути.
Тяжелые случаи дифтерии сопровождаются распространением пленок на все трахеобронхиальное дерево. Признаки токсемии слабо выражены у детей при изолированной дифтерии гортани. При более тяжелых формах сочетанного поражения гортани и носоглотки отмечаются выраженные токсемия и обструкция дыхательных путей;
4) для дифтерии кожи характерны язвы с четкими краями и дном, покрытым дифтерийной пленкой. Эта форма заболевания чаще встречается в странах жаркого климата и представляет собой значительную эпидемическую опасность;
5) дифтерия конъюнктивальной оболочки обычно ограничивается местным процессом, при этом отмечается покраснение век, их отечность и образование пленок;
6) дифтерия ушей характеризуется наружным отитом с длительно персистирующим и издающим неприятный запах гнойным отделяемым.
Описаны случаи и дифтерии вульвовагинальной формы. Кроме того, дифтерийная инфекция одновременно может локализоваться в нескольких местах.
Диагноз. Дифтерия диагностируется:
1) на основании клинических данных;
2) при подтверждении выделения возбудителя;
3) с помощью метода флюоресцирующих антител.
Микроскопическое исследование дифтерийных пленок считается нерациональным.
Дифференциальный диагноз. Легкие формы дифтерии носа необходимо дифференцировать с инородными телами в носу, синуситом, аденоидитом и врожденным сифилисом; дифтерию миндалин и глотки – со стрептококковым фарингитом, обычно сопровождающимся более сильными болями при глотании, высокой температурой тела и весьма легко отделяемыми пленками, покрывающими только миндалины. У некоторых больных дифтерия зева и стрептококковый фарингит сосуществуют; дифтерию миндалин и глотки – с инфекционным мононуклеозом, небактериальным мембранозным тонзиллитом, первичным герпетическим тонзиллитом, некоторыми болезнями крови (агранулоцитозей и лейкозом), посттонзиллэктомическими изменениями, токсоплазмозом, туляремией, сальмонеллезом и цитомегаловирусной инфекцией, ангиной Венсана; дифтерию гортани – с крупом иной этиологии, острым эпиглоттитом, ларинготрахеобронхитом, аспирацией инородных тел, окологлоточными и заглоточными абсцессами, папилломами гортани, гемангиомами и лимфангиомами.
Осложнения. Внезапная смерть из-за окклюзии просвета гортани или трахеи отслоившейся дифтерийной пленкой; сужение дыхательных путей вследствие значительного отека тканей шеи; миокардит после тяжелых и даже легких форм дифтерии, но чаще при распространенных поражениях и запоздалой постановке диагноза; неврологические осложнения (паралич мягкого неба, паралич глазодвигательного нерва, неврит диафрагмального нерва и паралич диафрагмы, паралич конечностей); поражение вазомоторных центров; гастрит, гепатит и нефрит.
Лечение. Основа лечения – нейтрализация свободного дифтерийного токсина и уничтожение возбудителя с помощью антибиотиков. Единственным специфическим лечебным средством служит дифтерийный антитоксин, получаемый из сыворотки гипериммунизированных лошадей.
Антитоксин следует вводить как можно раньше внутривенно и в количествах, достаточных для нейтрализации всего циркулирующего в организме токсина. Вводят его однократно для того, чтобы избежать сенсибилизации лошадиной сывороткой при повторном ее введении, предварительно проведя пробу на чувствительность к чужеродным белкам. Дозы антитоксина подбирают эмпирически: при легких формах дифтерии носа или глотки назначают 40 000 ЕД, а при более тяжелых – 80 000 ЕД. Дозу 120 000 ЕД назначают при наиболее тяжелых формах дифтерии глотки и гортани. Ту же дозу антитоксина вводят при множественной локализации инфекции, массивном отеке и давности заболевания более 48 ч.
Антибиотики (эритромицин и пенициллин, амоксициллин, рифампицин, клиндамицин) назначают с целью прекращения дальнейшей выработки токсина дифтерийной палочкой, а отменяют после троекратного получения отрицательных результатов посева на дифтерийные палочки.
Поддерживающая терапия. С целью предупреждения развития миокардита при дифтерии назначается строгий постельный режим на 2–3 недели; электрокардиография – 2–3 раза в неделю в течение 4–6 недель для своевременной диагностики начинающегося миокардита. Строгий постельный режим абсолютно необходим при развитии миокардита. При наличии симптомов сердечной недостаточности, кроме случаев дифтерийной аритмии, больным миокардитом назначают препараты наперстянки, в тяжелых случаях – преднизолон в течение 2 недель в суточной дозе 1–1,5 мг/кг.
Необходимо поддерживать гидратацию организма на оптимальном уровне, отсасывать отделяемое из носоглотки, внимательно следить за глотательным рефлексом и изменениями голоса, проводить трахеостомию для обеспечения проходимости дыхательных путей.
Пища должна быть жидкой и высококалорийной. В случае паралича мягкого неба или мышц глотки кормить ребенка следует через желудочный зонд с целью предупреждения аспирации.
Вакцинацию необходимо проводить лицам, перенесшим дифтерию, так как у половины из них не развивается прочный иммунитет и возможны рецидивы заболевания.
Профилактика дифтерии включает:
1) иммунизацию с применением дифтерийного анатоксина – дифтерийного токсина, лишенного токсический свойств, адсорбированного на гидроксиде алюминия (АД-анатоксин). В последнее время АД-анатоксин входит в качестве составляющего компонента в комплексные вакцины АКДС, АДС, АДС-М и др. Первичная вакцинация проводится начиная с 3-месячного возраста вакциной АКДС трехкратно с интервалом 45 дней. Первая ревакцинация – через 12–18 месяцев после третьей вакцинации, вторая – через 6–7 лет АДС-токсином, третья – в 16 лет и далее через 10 лет АДС-токсином;
2) изоляцию больных, пресечение путей распространения инфекции и наблюдение за контактами. Больные считаются заразными до тех пор, пока у них обнаруживаются возбудители в месте инфекции. Изоляцию прекращают после получения трех отрицательных результатов посева.
Прогноз и исходы зависят от тяжести первичной интоксикации и сроков начала лечения. Благоприятный исход более вероятен при локализованных формах дифтерии ротоглотки и носа. При токсических формах частота и тяжесть осложнений зависят от тяжести формы и сроков начатого лечения противодифтерийной сывороткой. Летальный исход может наступить в случае тяжелого миокардита или паралича дыхательной мускулатуры.
Дети с гипертоксической формой дифтерии ротоглотки умирают в первые 2–3 дня болезни при явлениях тяжелейшей интоксикации.
Перенесенная дифтерия оставляет иммунитет, сохраняющийся у 50 % больных в течение не менее 1 года. Повторные случаи заболевания редки, но вакцинировать против дифтерии необходимо и лиц, перенесших это заболевание.
