Симптомы и лечение холеры. Где сейчас чума, оспа, холера, тиф, лепра

Цель занятия: знать общую морфологическую характеристику бактериальных инфекций; определять этиологию, патогенез и клинико-морфологическую характеристику брюшного тифа, сальмонеллеза, дизентерии и холеры, а также различать их, руководствуясь морфологическими особенностями.

Приступая к занятию, студент должен знать:

1. Общую морфологическую характеристику болезней, вызываемых бактериями.

2. Особенности возбудителей кишечных инфекций, способы его передачи.

3. Эпидемиологию, этиологию, патогенез и клинико-морфологическую характеристику брюшного тифа.

4. Осложнения и причины смерти брюшного тифа.

5. Эпидемиологию, этиологию, патогенез и клинико-морфологическую характеристику сальмонеллеза.

6. Осложнения и причины смерти сальмонеллеза.

7. Эпидемиологию, этиологию, патогенез и клинико-морфологическую характеристику дизентерии.

8. Осложнения и причины смерти при дизентерии.

9. Эпидемиологию, этиологию, патогенез и клинико-морфологическую характеристику холеры, как карантинного (конвеционного) заболевания.

10. Осложнения и причины смерти при холере.

В процессе занятия студент должен овладеть следующими навыками и уметь:

1. Давать определение брюшного тифа.

2. Объяснять этиологию, пато- и морфогенез брюшного тифа.

3. Объяснять клинико-морфологические особенности при брюшном тифе.

4. Оценивать значение осложнений и исходов брюшного тифа.

5. Давать определение сальмонеллеза.

6. Объяснять этиологию, патогенез сальмонеллеза.

7. Давать клинико-морфологическую характеристику сальмонеллеза.

8. Оценивать значение осложнений и исходов сальмонеллеза.

9. Давать определение дизентерии.

10. Объяснять этиологию, пато- и морфогенез дизентерии.

11. Объяснять клинико-морфологические особенности дизентерии.

12. Оценивать значение осложнений и исходов дизентерии.

13. Давать определение холеры.

14. Объяснять этиологию, пато- и морфогенез холеры.

15. Объяснять клинико-морфологические особенности холеры.

16. Оценивать значение осложнений и исходов холеры.

Терминология. Классификационные принципы, определения.

БРЮШНОЙ ТИФ - острое инфекционное заболевание из группы кишечных, сопровождающееся явлениями общей интоксикации организма (слабость, недомогание, головная боль, повышение температуры, тошнота, иногда рвота) и преимущественным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки.

Заражение происходит от больного человека, а также бактерионосителя: фекально-оральный путь заражения. Возбудители выделяются в окружающую среду с испражнениями и мочой больного или бактерионосителя и попадают в организм здорового человека при употреблении им для питья загрязненной воды или случайном заглатывании ее во время купания. Загрязненные возбудителем молоко, овощи, фрукты, хлеб и другие продукты могут быть причиной единичных или групповых заболеваний. Возможно развитие эпидемии. Заражение происходит и через руки больного или бактерионосителя, загрязненные испражнениями. При отсутствии канализации распространение заболевания может осуществляться мухами, которые переносят на продукты частички кала, содержащие возбудителя.
Возбудитель - брюшнотифозная палочка Salmonella thyphi, относительно устойчивая в окружающей среде и к дезинфицирующим средствам. Salmonella thyphi сохраняет жизнеспособность в сточной воде и почве на полях орошения до 2 недель, на фруктах и овощах - 5-10 дней, в масле и мясе до 1-3 месяцев, в течение часа выдерживает нагревание до 50°С, гибнет при кипячении. Проникнув через рот в организм человека, возбудители попадают в тонкую кишку.

Инкубационный период длится в течение от 3 до 25 дней (чаще 10-14). В этот период в нижнем отделе тонкой кишки бактерии размножаются. Часть их погибает, выделяя при этом эндотоксин, оказывающий токсическое действие на организм, особенно на сердечно-сосудистую и нервную системы. Интрацеллюлярно через микроворсинки слизистой кишки сальмонеллы мигрируют по лимфатическим сосудам в солитарные фолликулы и групповые лимфатические фолликулы (бляшки Пейера), в регионарные лимфатические узлы, а затем в кровь.
Заболевание обычно начинается постепенно с общего недомогания, ощущения разбитости во всем теле, ухудшения сна и аппетита, снижения трудоспособности. Температура поднимается постепенно и достигает 39-40°С к 4-6-му дню болезни, что обусловлено развитием бактериемии. С бактериемией связаны генерализация инфекта и становление иммунитета. В этот период (в течение 1-й недели болезни) брюшнотифозную палочку можно выделить из крови путем гемокультуры. Нарастает слабость, появляется безразличие ко всему окружающему, больной лежит без движения. У некоторых больных уже в самом начале болезни возможны потеря сознания, зрительные и слуховые галлюцинации, бред. Характерен внешний вид больного: безучастный взгляд, резкая бледность кожи, видимых слизистых оболочек. Кожа сухая, горячая на ощупь. Живот вздут, отмечаются запоры: иногда бывают жидкие испражнения. На 8-9-й день болезни на коже груди и живота появляется экзантема - необильная сыпь бледно-розового цвета (розеолы), величиной с булавочную головку, исчезающая при надавливании. Микроскопически в сосочковом слое кожи выявляется гиперемия, периваскулярные лимфоидные воспалительные инфильтраты. Эпидермис разрыхлен, с явлениями гиперкератоза (в экзантеме можно обнаружить брюшнотифозные палочки). В этот период больной особенно заразен, поскольку возбудитель выделяется с потом, молоком (у лактирующих женщин), мочой, калом, желчью.
Наиболее благоприятные условия существования и размножения бактерии брюшного тифа находят в желчных путях. Поэтому наиболее эффективно они выявляются в желчи. В крови определяются антитела к возбудителю (положительная реакция Видаля). Повторное попадание с желчью брюшнотифозной палочки в просвет тонкой кишки завершается некрозом, сенсибилизированных при первой встрече с инфектом, групповых лимфатических и солитарных фолликулов кишки. С этого момента начинаются процессы регенерации при благоприятном течении заболевания либо наблюдаются различные типы осложнений, связанных с основным заболеванием.
Патологическая анатомия. Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие.

Местные изменения. Основные морфологические изменения при брюшном тифе выявляются в групповых лимфатических и солитарных фолликулах тонкой кишки. Наиболее характерные изменения развиваются в пейеровых бляшках подвздошной кишки (илеотиф). Иногда морфологические изменения могут наблюдаться как в тонкой, так и в толстой кишках, тогда говорят об илео-колотифе. Если доминируют структурные изменения в толстой кишке – о колотифе.

Эти изменения проходят 5 стадий:

1.мозговидного набухания

2.Некроза

3.Образования «грязных» язв

4.образование «чистых» язв

5. заживление (регенерация)

Каждая стадия занимает примерно неделю болезни.
В слизистой тонкой кишки вначале заболевания развиваются катаральное воспаление и изменения лимфоидного аппарата, обозначаемые как "стадия мозговидного набухания". В стадии мозговидного набухания групповые фолликулы увеличиваются, выступают над поверхностью слизистой оболочки, на их поверхности образуются борозды и извилины, что напоминает поверхность мозга. На разрезе они серо-красные, сочные. При гистологическом исследовании в лимфоидном аппарате обнаруживаются характерные тифозные узелки, состоящие в основном из крупных мононуклеарных клеток: моноцитов, гистиоцитов и ретикулярных клеток, которые вытесняют лимфоциты. Это крупные клетки со светлой цитоплазмой, фагоцитирующие брюшнотифозные палочки, в сущности, являются макрофагами. Такие макрофаги называют брюшнотифозными клетками. Они образуют скопления, или брюшнотифозные гранулемы. Макроскопически поражения особенно отчетливо определяются на протяжении 1- 1,5 м терминального отдела подвздошной кишки и достигают максимума у самой баугиниевой заслонки. Слизистая оболочка пораженных отделов умеренно полнокровна. В просвете кишки содержатся полужидкие или кашицеобразные массы с небольшой примесью слизи. Групповые и солитарные фолликулы, брыжеечные лимфатические узлы заметно увеличены в размерах, сочные, красноватого цвета. В случае выздоровления на этой стадии болезни вышеописанные клетки рассасываются, а катаральное

воспаление стихает.

В других случаях происходит дальнейшее прогрессирование болезни с развитием чаще всего на 2-3-й неделе некротических изменений лимфатического аппарата кишки, а также в регионарных лимфатических узлах и в селезенке. Причина этого некроза до сих пор остается спорной. В основе стадии некроза групповых и солитарных фолликулов лежит некроз брюшнотифозных гранулем. Некроз начинается в поверхностных слоях групповых фолликулов и постепенно углубляется, достигая иногда мышечного слоя и даже брюшины. Вокруг некротических масс возникает демаркационное воспаление. Макроскопически изъязвления вначале возникают в поверхностных участках групповых фолликулов. Некротизированные участки грязно-серые, в случае пропитывания желчными пигментами - коричневато-зеленого цвета.
Переход в стадию образования язв связан с секвестрацией и отторжением некротических масс. В конце 2-й или в начале 3-й недели происходит постепенное отторжение некротизированных масс ("стадия образования язв"). Вследствие этого здесь возникают изъязвления, очертания которых повторяют размеры лимфатических фолликулов. Края свежих язв имеют форму валика и нависают над ее дном. Дно язвы неровное, на нем видны остатки некротизированной ткани. Раньше всего язвы, которые называют "грязными", появляются в нижнем отрезке подвздошной кишки, затем - в вышележащих отделах. В этой стадии появляется опасность внутрикишечных кровотечений, реже - перфорации стенки кишки.
На 3-4-й неделе заболевания изъязвления уплощаются, некротические массы на них отсутствуют ("стадия чистых язв"). Язвы расположены по длине кишки, края их ровные, слегка закругленные, дно чистое, образовано мышечным слоем, реже серозной оболочкой. В этой стадии велика опасность

перфорации стенки кишки.

Постепенно все более выраженными становятся процессы регенерации. Стадия заживления язв завершается образованием на их месте нежных рубчиков. Лимфоидная ткань кишки частично или полностью восстанавливается, становится лишь слегка пигментированной.
Разграничение местных изменений при брюшном тифе на стадии условно, так как нередко можно видеть одновременно сочетание изменений, характерных для двух-трех стадий.
Общие изменения. Возможны изменения и других органов. В частности, отмечается поражение печени, которая несколько увеличена в размерах. В ней, помимо тифозных узелков, выявляется белковая и жировая дистрофия. В лимфатических узлах брыжейки, особенно илеоцекального угла, отмечаются изменения, развивающиеся в той же последовательности, что и в лимфатическом аппарате кишки. Сначала они увеличиваются за счет полнокровия, пролиферации моноцитарных фагоцитов и ретикулярных клеток, вытесняющих лимфоциты. Затем появляются брюшнотифозные гранулемы, происходят их некроз, организация и петрификация некротических масс. Селезенка при брюшном тифе, как правило, увеличена в 3-4 раза, капсула напряжена, ткань темно-красного цвета, дает обильный соскоб пульпы. Отмечаются гиперплазия красной пульпы, пролиферация моноцитарных элементов и ретикулярных клеток с образованием брюшнотифозных гранулем. В костном мозге наблюдается пролиферация ретикулярных клеток, иногда развиваются мелкие очажки некроза. Изредка развиваются серозный или серозно-гнойный менингит и даже менингоэнцефалит. Характерным является развитие очагов некроза в мышцах, особенно прямых мышц живота и приводящих бедер, а также диафрагмы. Здесь же могут встречаться кровоизлияния.
Атипичные формы брюшного тифа:
Изредка клинически и морфологически доминируют изменения в других органах, например, в легких, в желчном пузыре, причем из внекишечных очагов поражения высеваются брюшнотифозные палочки. В связи с этим различают:
пневмотиф,
холанготиф.
Осложнения. Различают кишечные и внекишечные осложнения.
Кишечные осложнения:

Внутрикишечные кровотечения;

Перфорация язв с развитием перитонита.

Внекишечные осложнения:

Гнойный перихондрит гортани;

Восковидный некроз прямых мышц живота;

Внутримышечные абсцессы;

Пневмонии;

Гнойный остеомиелит;

Брюшнотифозный сепсис.

Причины смерти: внутрикишечное кровотечение, перитонит, пневмония, сепсис.
САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ - группа кишечных инфекций, чаще всего вызываемые многочисленными видами сальмонелл (Salmonella typhimurim, Salmonella enteritidis, Salmonella cholerae souis, Salmonella parattyphi А и Salmonella Schottmulleri).
Сальмонеллы имеют строение жгутиковых граммотрицательных бактерий, которые вызывают гастроэнтерит. Болеют люди и животные. Инфекция передается алиментарным путем, чаще всего через инфицированные продукты питания: мясо животных, птиц, куриные яйца. Источниками заражения могут быть больные люди и бактерионосители. Люди являются единственными носителями Salmonella typhimurim, которая гнездится в кале, моче, рвотных массах и выделениях из полости рта у остро больных лиц и в кале хронических носителей без явных признаков болезни.
При этих сальмонеллезах воспалительные изменения могут быть идентичными брюшному тифу (брюшнотифозная форма). Наряду с этим выделяют интестинальную (токсическую) и септическую формы. Однако клинические проявления сальмонеллезов несколько отличаются от симптомов брюшного тифа: для них более характерно острое (внезапное) начало болезни. При сальмонеллезе, обусловленном Salmonella parattyphi А нередки катаральные явления (кашель, насморк, боль в горле), у инфицированных Salmonella Schottmulleri или Salmonella cholerae souis наблюдаются тошнота, рвота, боли в животе, жидкие испражнения. Поскольку такая клиническая картина очень напоминает холеру, поэтому такую форму сальмонеллеза называют домашней холерой (cholera nostras).
Патогенез. Сальмонеллы инвазируют как эпителиоциты слизистой кишки, так и макрофаги. Эта инвазия контролируется специальными генами инвазии. Макрофаги играют роль посредника в этом процессе, поскольку кислая рН их фаголизом индуцирует этот ген инвазии бактерий. Эндотоксин, освобождающийся при распаде сальмонелл, оказывает пирогенное, цитотоксическое и вазопаралитическое действие. В одних случаях развиваются острый гастроэнтерит, резкие сосудистые расстройства, коллапс; в других случаях сальмонеллез подобен брюшному тифу.
Патологическая анатомия сальмонеллезов
При интестинальной форме наблюдается картина острейшего гастроэнтерита, сопровождающегося резким обезвоживанием организма. Воспаление имеет характер катарального-слизистая оболочка желудка и кишок, особенно тонкой, отечна, полнокровна, с мелкими кровоизлияниями и небольшими поверхностными изъязвлениями. Изредка на ней имеются нежные пленчатые наложения. В случае особенно большой выраженности сосудистых расстройств воспаление может принять геморрагический характер. Серозная оболочка кишечника в участках с максимальными изменениями полнокровна, с мелкими кровоизлияниями и иногда нежными

пленчатыми наложениями.

Макроскопически просвет кишечника паралитически расширен. В их просвете содержатся зеленоватые полужидкие массы с примесью слизи и резким гнилостным запахом. Лимфатический аппарат кишки гиперплазирован, однако в меньшей степени, чем при типичном брюшном тифе.
Повреждения, вызываемые Salmonella typhimurim и Salmonella enteritidis ограничиваются преимущественно слепой кишкой и проявляются в виде эрозий и воспалительных инфильтратов в lamina propria. В испражнениях находят различное число полиморфноядерных нейтрофилов, в зависимости

от тяжести инфекции.

При септической форме изменения кишечника сходны с описанными. Отличием является то, что у больных возникают очаги генерализации (метастатические гнойники) в том числе в головном мозге и легких.
Брюшнотифозная форма. Ее еще называют тифоидная лихорадка - длительное заболевание, которое характеризуется бактериемией, лихорадкой и ознобом на протяжении первой недели болезни. На второй неделе появляются сыпь, боль в животе и прострация (изнеможение). На третьей неделе в кишечнике, лимфатических узлах, селезенке появляются изменения, подобные описанным при брюшном тифе. Очаговые изъязвления Пейеровых бляшек сопровождаются иногда кишечным кровотечением и шоком.
Осложнения. При сальмонеллезах возможны токсико-инфекционный шок, гнойные осложнения, дисбактериоз при неадекватном лечении.
ШИГИЛЛЕЗ (дизентерия) - острое инфекционное заболевание, характеризующееся выраженной интоксикацией организма и преимущественным поражением толстой кишки. Клинически оно проявляется диарреей (частым жидким стулом), болями и тенезмами в области живота. Выделения содержат кровь, гной, и слизь.
Ежегодно во всех странах, преимущественно в развивающихся, с недостаточным уровнем гигиены, от дизентерии умирает 500 000 детей.
Возбудители дизентерии - бактерии из семейства кишечных шигелл - Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella boydii и Shigella sonnei. Shigellaе относятся к граммотрицательным факультативным анаэробам, которые инфицируют только людей. Они длительно сохраняются в пищевых продуктах (молоке, масле, сыре, овощах), некоторое время выживают в почве, загрязненной испражнениями больных, в выгребных ямах и загрязненных открытых водоемах. Здоровый человек заражается от больного дизентерией или бактерионосителя. Пути передачи возбудителей - бытовой, пищевой и водный. Бытовое заражение происходит при непосредственном соприкосновении с больным (например, при уходе за ним), через загрязненные руки больного или бактерионосителя, предметы обихода: посуду, дверные ручки, выключатели и т. д. С загрязненных рук больного возбудитель дизентерии попадает на пищевые продукты, на посуду для пищи (воды), на различные предметы обихода. В теплое время года (особенно летом и осенью) пищевые продукты загрязняются мухами, которые переносят на хоботке и лапках микроскопические частицы кала, содержащие бактерии. Употребление загрязненных продуктов, не подвергшихся термической обработке (молока и молочных продуктов, салатов, "винегретов", холодцов, паштетов, овощей, фруктов, ягод и т. д.), может вызвать групповые заболевания дизентерией. Возможность таких вспышек возрастает, если больной дизентерией или бактерионоситель, принимающий непосредственное участие в приготовлении и выдаче пищи (работники пищевой и молочной промышленности, учреждений общественного питания, детских и юношеских коллективов), не выполняет гигиенических требований. Заражение может произойти при употреблении загрязненной испражнениями воды из открытых водоемов (реки, озера, пруды) или при купании в них.

Заболевания дизентерией отмечаются в любое время года, но чаще летом и осенью вследствие употребления немытых ягод, фруктов, овощей, не кипяченой воды из открытых водоемов, активности мух и т. д. В этот период нередко возникают эпидемии шигеллезов.
Путь заражения фекально-оральный. Заражение дизентерией происходит только через рот. Попав в желудок, часть возбудителей погибает, при этом выделяется эндотоксин, который всасывается в кишечнике и, попадая в кровь, оказывает токсическое действие на организм. Часть микробов достигает толстой кишки, где в результате их размножения возникает воспаление вплоть до образования язв.
Инкубационный период от 2 до 7 дней. Клинические проявления шигеллеза обусловлены тем, что шигеллы находят наиболее благоприятные условия для своего развития в поперечно-ободочном и нисходящем отделах толстой кишки. Болезнь часто развивается остро. Появляются слабость, недомогание, познабливание, головная боль, может повышаться температура, отмечаются тошнота, иногда рвота, схваткообразные боли в животе. Стул учащается (до 10-25 и более раз в сутки), испражнения имеют сначала каловый характер, потом становятся жидкими, скудными, в них появляются слизь и кровь. Возникают частые болезненные позывы, не сопровождающиеся дефекацией (тенезмы). Дизентерия нередко протекает в скрытой и бессимптомной формах, которые выявляются в основном при лабораторном исследовании.
Патогенез. Развитие заболевания и клиническая картина во многом зависят от числа шигелл, попавших в организм человека (при поедании 10 шигелл у 10 % добровольцев возникало заболевание, в то время как попадание в организм 500 патогенных микроорганизмов вызывало его возникновение у 50 % добровольцев). Шигеллы проникают в эпителиоциты кишечных крипт толстой кишки благодаря наличию генов вторжения, которые являются частью хромосомы, аналогичной Salmonella thyphi, и расположены в плазмиде. Бактерии не проникают за пределы собственной пластинки.
Местом жизнедеятельности и размножения шигелл является эпителий слизистой оболочки толстой кишки, где они недоступны для лейкоцитов, антител, антибиотиков. Шигеллы размножаются в цитоплазме эпителиоцита до тех пор, пока не происходит их поглощение фаголизосомами эпителиоцита. При гибели шигелл образуется токсин Шига, который обладает цитопатическим действием по отношению к эпителиоцитам и избирательным по отношению к эндотелиоцитам толстой кишки, а также сосудистого клубочка нефронов. Цитопатическое действие шигелл на клетки эпителия объясняется деструкцией и десквамацией эпителиоцитов,развитием десквамативного катара толстой кишки в начальной стадии болезни.
При острой неосложненной дизентерии в желудке и, особенно в кишке вначале, как правило, выявляются лишь изменения поверхностного эпителия. Они складываются из некоторого уплощения клеток, сочетающегося с выраженными дистрофическими изменениями. Последние заключаются в деформации и изменении тинкториальных свойств ядер, разрыхлении цитоплазмы и расширении межклеточных пространств. Исчерченная каемка истончена или даже разрушена. Постоянно происходит инфильтрация эпителиального слоя лимфоцитами, а также плазмоцитами и изредка немногочисленными нейтрофильными и эозинофильными лейкоцитами. В собственном слое слизистой оболочки отмечается полнокровие, выраженное различно в разных участках, а также отек. Иногда происходит частичное отслоение эпителия от базальной мембраны с образованием полостей, в которых содержится небольшое количество серозной жидкости с примесью отдельных лейкоцитов и лимфоцитов. В дальнейшем происходит отторжение поврежденных клеток эпителия. Деструкция эпителия слизистой оболочки и паралич кровеносных сосудов кишки, с которым связано усиление экссудации, определяют смену катара фибринозным воспалением и развитием язв при отторжении фибринозных пленок и некротических масс слизистой оболочки. Таким образом, характер морфологических изменений толстой кишки при дизентерии в значительной мере объясняется как внутриэпителиальным обитанием шигелл, так и вазонейропаралитическим действием их токсина.

Макроскопически в просвете кишки содержатся полужидкие или кашицеобразные массы с примесью слизи и иногда с прожилками крови. Кишка местами несколько растянута, в других участках спазмирована. Слизистая оболочка набухшая, неравномерно полнокровная, покрыта крупными хлопьями слизи или более равномерно распределенным и менее вязким содержимым. После его удаления иногда видны мелкие кровоизлияния и изредка поверхностные изъязвления на вершинах складок. Лимфатические узлы брыжейки увеличиваются в размерах, становятся красноватыми. Все изменения имеют очаговый характер.
В период затихания воспалительного процесса происходит уменьшение катаральных изменений и нарастание лимфоплазмоцитарной инфильтрации стромы слизистой, а также подслизистой оболочки.
При наиболее патогенных штаммах шигелл, в первую очередь Shigella 1 типа и Shigella flexneri могут возникнуть и значительно более тяжелые изменения с выраженными альтерацией, язвенным, дифтеритическим и флегмонозным воспалением, иногда с распространением процесса на брюшину. Токсин Шига вызывает фибринозно-геморрагический колит и гемолитико-уремический синдром, повреждая эндотелиальные клетки микроциркуляторного русла толстой кишки и соответственно гломерулярного аппарата почки.
Диссеминация шигелл из пищеварительного тракта происходит редко и в основном интраканаликулярно. Основные изменения вне кишечника обусловливаются воздействием токсинов, а также потерей жидкостей.
В случае неправильного лечения острой дизентерии возможно формирование затяжной и хронической дизентерии. Этому способствуют предшествующие индивидуальные особенности структуры кишки, в частности большая длина и извитость кишечных крипт. Патологический процесс имеет характер колита, реже энтероколита, частью язвенного. Изъязвления слизистой оболочки могут быть разных размеров, неправильной формы, с ровными краями и обычно бледным дном. Стенки кишки местами утолщены за счет отека и разрастания соединительной ткани, локализующихся главным образом в подслизистой оболочке. В возникновении и особенно прогрессировании хронического воспаления принимают участие не столько те шигеллы, которые вызвали острую дизентерию, сколько другие микроорганизмы, в том числе другие виды шигелл, в результате суперинфицирования.
Патологическая анатомия. При дизентерии наблюдаются изменения местного и общего характера.

Наиболее выраженные морфологические изменения выявляются в слизистой дистального отрезка толстой кишки, главным образом в прямой и сигмовидной. Степень этих изменений по направлению к слепой кишке убывает. Различают 4 стадии шигеллезного колита:
катаральный;
фибринозный;
язвенный;
стадия регенерации язв.

Стадия катарального колита длится 2-3 дня. Макроскопически слизистая нисходящего отдела толстой кишки вплоть до прямой гиперемирована, набухшая с участками некроза и кровоизлияния. Просвет кишки в связи со спазмом мышечного слоя сужен. Микроскопически отмечается слущивание эпителия, в цитоплазме которого находят шигеллы. В кишечных криптах полнокровие, отек, кровоизлияния и очаги некроза, инфильтрация ПМЯЛ стромы.
Стадия фибринозного колита длится 5-10 дней. Макроскопически на значительном протяжении слизистая набухшая, отечная, утолщена, покрыта сероватой фибринозной пленкой коричнево-зеленого цвета. Микроскопически слизистая неравномерно некротизирована и имбибирована нитями фибрина (дифтеритический колит). Слизистая и подслизистый слой по периферии некротических очагов полнокровны, отечны, с очаговыми кровоизлияниями, инфильтрированы лейкоцитами. В мейсснеровском и ауэрбаховом сплетениях - обнаруживаются вакуолизация, кариолиз нервных клеток, распад нервных волокон с пролиферацией леммоцитов.
Стадия язвенного колита появляется на 11-14-й день болезни. Язвы возникают вначале в прямой и сигмовидной кишках. В связи с отторжением фибринозных пленок и некротических масс, язвы имеют неправильные очертания и разную глубину. С образованием язв связана возможность кровотечения и перфорации стенки кишки.
Стадия регенерации язв начинается с 3 по 4-ую недели болезни. Дефекты слизистой оболочки заполняются грануляционной тканью, а затем волокнистой рубцовой тканью. При незначительных дефектах регенерация может быть полной. При выраженном повреждении слизистой оболочки образуются рубцы, приводящие к сужению просвета кишки.
В ряде случаев заболевание может принять затяжной хронический характер. Морфологическим субстратом такого течения дизентерии является полипозно-язвенный колит (хроническая дизентерия). Из краев язв у таких больных высеваются шигеллы. Реакция агглютинации с дизентерийным антигеном положительная.

Возможно атипичное течение болезни, когда заболевание обрывается на стадии катарального колита. У детей на фоне катарального воспаления слизистой оболочки могут возникать резкие изменения лимфатического аппарата кишки. Происходит гиперплазия клеток солитарных фолликулов. Фолликулы увеличиваются в размерах и выступают над поверхностью слизистой оболочки (фолликулярный колит). Центральные участки фолликулов могут подвергнуться некрозу и гнойному расплавлению, на поверхности фолликулов появляются язвочки (фолликулярно-язвенный колит).
Изменения со стороны внутренних органов не носят специфический характер. Селезенка увеличена незначительно, отмечается гиперплазия лимфоидных клеток белой пульпы. В сердце и печени часто наблюдается жировая дистрофия, иногда выявляются мелкоочаговые некрозы. В почках выраженные дистрофические изменения вплоть до некроза эпителия канальцев. Часто возникают нарушения минерального обмена, что ведет к появлению известковых метастазов.
Осложнения. Различают осложнения, обусловленные язвенными изменениями толстой кишки и внекишечные.
Кишечные осложнения:

- внутрикишечное кровотечение;

Перфорация язвы с развитием парапроктита;

Флегмона кишки;

Перитонит;

Рубцовые стенозы толстой кишки.

Внекишечные осложнения:

Бронхопневмония;
-пиелит и пиелонефрит;

Пилефлебитические абсцессы печени;

Вторичный амилоидоз;

Хронический артрит у лиц с HLA-B27, инфицированных Shigella flexneri.
ХОЛЕРА - острейшее инфекционное заболевание, из группы диарейных, с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки, характеризующееся общим тяжелым состоянием и обезвоживанием организма. Холера, как и чума, относится к числу особо опасных заболеваний, к группе карантинных, или конвенционных, инфекций и чрезвычайно контагиозна.

Возбудитель холеры - Vibrio cholerae (холерный вибрион), выделенный Р. Кохом в 1884 году представляет собой грам-отрицательную палочку, имеющую форму запятой. Vibrio cholerae являлся причиной семи известных человечеству огромных длительных пандемий диаррейной болезни. Многие из этих пандемий начинались в долине реки Ганг, на территории Индии и Бангладеш, которые всегда служили и служат источниками холерного вибриона. Существует 140 серотипов Vibrio cholerae, но в настоящее время лишь серотип 01 служит причиной очень тяжелой диарреи (так называемая "азиатская холера"). В 60-е годы в странах Азии, Африки и Европы получила распространение эпидемия, обусловленная серотипом Vibrio eltor (Эль-Тор), считавшийся ранее условно-патогенным. Появившись в 1992 году новый серотип холерного вибриона - 0139, известный также под именем "Бенгальский", привел к развитию обширной эпидемии водным путем.
Возбудители холеры длительное время сохраняют жизнеспособность на различных объектах окружающей среды. Так, в молоке, молочных продуктах он остается жизнеспособным до 14 дней, в кипяченой воде до 39 часов, в открытых водоемах, загрязненных сточными водами,- до нескольких месяцев.
Холера относится к антропонозам. Человек заражается от больного холерой, а также от бактерионосителей, которые выделяют вибрионы с калом, а больные и с рвотными массами. Заражение происходит при употреблении воды, реже пищевых продуктов, загрязненных выделениями, содержащими вибрионы (при употреблении овощей, которые выращивают на полях и огородах, удобряемых необеззараженными сточными водами, при мытье посуды зараженной водой). Человек может заразиться также при уходе за больным холерой через загрязненные им предметы обихода. Распространению возбудителей болезни способствуют мухи. Заражение возможно при заглатывании воды во время купания в загрязненных водоемах. Некоторые серотипы вибриона холеры, например, вибрион Эль-Тор способен жить в организме лягушек, устриц и т. п. В этих случаях заражение человека может произойти опосредовано при отсутствии больного.
Инкубационный период составляет от нескольких часов до 5 суток (чаще 2-3 дня). В острых случаях заболевание начинается внезапным поносом. Испражнения быстро становятся водянистыми, по внешнему виду и цвету напоминают рисовый отвар. Позже присоединяется рвота, многократная, очень обильная. Сочетание поноса и рвоты ведет к значительной потере воды организмом. За несколько часов больные могут терять до 7 л жидкости с рвотными массами и до 30 л с испражнениями. Вместе с жидкостью больной теряет большое количество электролитов, особенно хлористого калия и хлористого натрия,- происходят резкие нарушения водно-электролитного равновесия в организме. Из-за большой потери жидкости кожа собирается в складки, становится морщинистой. Возможны судороги. Голос хриплый, а иногда и совсем пропадает. Отмечается сильная жажда. Может быть одышка.
Нередко встречается легкое течение болезни вплоть до так называемого бессимптомного носительства возбудителей.
Патогенез. После преодоления кислотного барьера желудка (у добровольцев холеру удавалось вызвать лишь после нейтрализации желудочного сока), Vibrio cholerae попадают в тонкую кишку. Вибрионы никогда не внедряются в эпителий слизистой, а огромные скопления возбудителя размещаются в просвете тонкой кишки и выделяют энтеротоксин, который кодируется вирулентным фагом. По своим химическим характеристикам энтеротоксин вибриона холеры практически идентичен энтеротоксину E.coli.
Жгутиковые протеины позволяют вибрионам осуществлять движение и обеспечивают им фиксацию к наружной мембране эпителиоцитов. Прикрепление вибрионам необходимо для организации бактериальных колоний подобно тем, которые формирует Campylobacter (это свойство отличает их от Shigella и некоторых штаммов E.coli, которые являются неподвижными и все-таки инвазивными). Прикрепление к эпителиальным клеткам обеспечивается гемагглютинином - металлопротеазой вибрионов, которая по действию аналогична нейрамидазе вируса гриппа.
Холерный токсин состоит из пяти пептидов В и катализного пептида А. Пептиды В связывают карбогидраты GM - ганглиозида с поверхностью эпителиальных клеток тонкой кишки. В эпителиальной клетке дисульфид, который связывает два фрагмента пептида А (А1 и А2) расщепляется. Катализный пептид А1 взаимодействует с 20кД-цитозольным G-протеинами. Оба фермента участвуют в обмене рибозы энтероцита, поэтому их обозначили как "АДФ (аденозиндифосат) - рибозилирующие факторы". Эти факторы рибозилируют протеин 49-кД Gs?. В свою очередь фермент 49- кД Gs? во взаимодействии с ГТФ (гуанозинтрифосфат) активирует холерный токсин. Холерный токсин активирует аденилат-циклазу, приводя ее в постоянное активное состояние. Этот процесс сопровождается повышением уровня цАМФ, что в свою очередь резко усиливает секрецию эпителиальными клетками слизистой тонкой кишки Cl-, Na+ и воды. Параллельно реабсорбционная функция толстой кишки подавлена. И литры "рисового отвара", содержащие хлопья слизи и практически не содержащие лейкоцитов, устремляются в кишечник, приводя к неукротимой диаррее.
Морфология. Структурные изменения наиболее выражены в тонкой кишке. Просвет кишки, особенно тонкой, резко расширен, переполнен бесцветной или розоватой жидкостью, иногда слегка окрашенной желчью. Эта жидкость напоминает по своему виду рисовый отвар. Описывается также водянистый характер желчи в желчном пузыре. Стенка кишки, в частности ее слизистая оболочка, набухшая, отечна, с красными пятнами (множественные мелкоточечные кровоизлияния). Эти изменения обозначают как серозно-геморрагический холерный энтерит. Микроскопически преобладают резкие отек, в том числе внутриклеточный, и полнокровие, отмечаются также мелкие кровоизлияния. При относительно легком течении выявляются также значительные скопления клеток, среди которых преобладают лимфоциты и плазмоциты. К энтериту может присоединиться серозный или серозно-геморрагический гастрит. При холерном гастроэнтерите явления энтерита нарастают, эпителиальные клетки вакуолизируются, наблюдается десквамация микроворсинок. Серозная оболочка кишки сухая, с точечными кровоизлияниями, матовая, окрашена в розово-желтый цвет. Между петлями тонкой кишки обнаруживается прозрачная, липкая, тянущаяся в виде нитей слизь. Выраженной диссеминации холерных вибрионов за пределы органов пищеварения не происходит. Изредк

Холера - это острая кишечная инфекция, вызываемая холерным вибрионом. Для болезни характерны обильная диарея и рвота, приводящие к . Жителями европейских стран холера воспринимается скорее как исторический факт. Тем ни менее в настоящее время это заболевание регистрируется в 53 странах, главным образом в Африке и Азии. Согласно данным ВОЗ ежегодно регистрируется около 3-5 миллиона случаев холеры, из которых 100-120 тысяч заканчиваются смертью! Случаи холеры в европейских странах единичны, зачастую завезенные из других неблагополучных в этом отношении стран. Однако в государствах, имеющих выход к морю также не исключено возникновение этой инфекции. Так, в украинском городе Мариуполе в 2011 году была зарегистрирована вспышка холеры. А начавшаяся в октябре 2010 года эпидемия холеры на Гаити затронула 7 % населения этого государства и по состоянию на май 2015 г. забрала жизни 9700 человек.

Эпидемии холеры

Холера относится к особо опасным инфекциям, она способна привести к большим человеческим потерям. До начала XIX века холерой болели только в Южной Азии (бассейны рек Брахмапутры и Ганга). Однако вскоре болезнь распространились по всем континентам. Так, за период 1817-1926 гг. было зарегистрировано шесть пандемий, которые унесли жизни миллионов людей. Значительные эпидемии холеры с большим количеством смертей наблюдались в XIX веке во многих регионах России.

Ученым и медикам удалось более подробно изучить возбудителя холеры, механизм передачи заболевания, что помогло разработать эффективные противоэпидемические мероприятия. Благодаря этому распространение холеры в ее исторических очагах в Индии было остановлено на тридцать пять лет. Однако в 1961 году холера возникла на о. Сулавеси и быстро перекинулась на другие континенты, так возникла седьмая пандемия холеры, которая длилась тридцать лет.

Вспышки холеры регистрируются и в настоящее время, главным образом в африканских и азиатских странах.

Причины возникновения

Холерный вибрион - это извитая бактерия-палочка, обладающая высокой подвижностью. Холера вызывается классическим холерным вибрионом или вибрионом Ель-тор.

Источником инфекции является зараженный человек. Больной выделяет бактерии с рвотой, калом, что загрязняет объекты окружающей среды. Механизм передачи холеры - фекально-оральный. Зачастую болезнь распространяется именно благодаря водному пути передачи. Человек заболевает при употреблении загрязненной холерными вибрионами воды, ее заглатывании во время купания, а также после употребления овощей и фруктов, вымытых такой водой. Возможен и пищевой путь передачи, когда человек употребляет в пищу рыбу, а также морепродукты, раки, выросшие в зараженной воде. Ну и, наконец, контактно-бытовой путь, ведь на предметы обихода, посуду, дверные ручки попадают вибрионы. Взявшись за такие предметы, а потом, дотронувшись руками рта, человек рискует заболеть холерой.

Воздействие холерного вибриона

При заглатывании холерных вибрионов, они попадают в желудок. Здесь под воздействием соляной кислоты часть из них погибает, другая часть - продвигается в кишечник. Кишечная щелочная среда является очень комфортной для бактерии. Вибрионы начинают свою бурную жизнедеятельность и выделяют токсин. Под действием токсина увеличивается проницаемость клеток. Из внеклеточного пространства в просвет кишечника выходят вода, а также калий, хлор, натрий, белок. При этом усиливается перистальтика кишечника, так возникают обильная диарея и рвота. С жидкостью выводятся и минеральные вещества, белки, что в результате приводит к дегидратации и нарушению водно-минерального обмена. В течение всего одного часа больной может потерять литр жидкости!

Симптомы холеры

Клиническая картина заболевания, ее выраженность будет зависеть от степени тяжести холеры. Около 80% всех случаев холеры протекают в легкой или умеренной форме. Тяжелая форма заболевания встречаются реже, но именно она представляет настоящую угрозу для жизни. Различают типичную и атипичную холеру.

Симптомы типичной холеры

Инкубационный период холеры длится от шести часов и до пяти дней, зачастую это двое суток. Заболевание начинается остро. Ни с того ни с сего у человека возникают позывы на дефекацию, чаще это происходит ночью или утром. Характерно, что это не сопровождается , разве что дискомфортом в области пупка. Стул быстро утрачивает каловый характер, становится бесцветным, а затем . В жидких испражнениях можно обнаружить , что получило название в медицине «кал в виде рисового отвара». Спустя три-пять часов возникает .

Степень тяжести состояния больного определяется степенью дегидратации ():

  • І степень - потеря жидкости составляет 1-3% от массы тела;
  • ІІ степень - 4-6% от массы тела;
  • ІІІ степень - 7-9% от массы тела;
  • ІV степень - 10% и более от массы тела.

При легкой форме заболевания кратность стула варьирует в пределах трех-десяти раз. Вначале отмечается кашицеобразный кал, затем он становится все более водянистым. Больной может почувствовать переливание жидкости в кишечнике. Спустя пару часов без предшествующей возникает рвота. Больной рвет сначала съеденной пищей, затем желудочным содержимым. При легкой форме холеры потеря жидкости умеренная. Отмечаются также слабо выраженная жажда, мышечная слабость. Показатели температуры, частоты сердечных сокращений, артериального давления обычно находятся в норме.

При средней степени тяжести холеры кратность стула увеличивается до пятнадцати-двадцати раз за сутки. Наблюдается многократная рвота, которая также напоминает рисовый отвар. Рвотные массы могут быть окрашены в желтоватый цвет за счет желчи. В таком случае признаки дегидратации становятся гораздо выраженнее: больного беспокоят сильная жажда, утолить которую не удается приемом воды, резкая мышечная слабость, уменьшение объема выделяемой мочи. При осмотре отмечаются сухость кожи, слизистых оболочек, налет на языке, осиплость голоса, некоторое снижение артериального давления и учащение сердцебиения.

Тяжелая форма холеры характеризуется очень коротким инкубационным периодом, частым водянистым стулом и многократной рвотой «фонтаном». Буквально за несколько часов больной теряет большое количество жидкости (от 7-9%, что соответствует дегидратации ІІІ степени). Состояние больных стремительно ухудшается: усиливается жажда, не прекращаются судороги скелетных мышц, развивается выраженная слабость. Кожа и слизистые сухие, глазные яблоки запавшие, а черты лица заострены. Снижен тургор кожи: при захватывании кожной складки на животе она расправляется около двух секунд. Кожа пальцев кисти собирается мелкими складочками, этот симптом получил название «руки прачки». Диурез снижен. Температура тела также может быть снижена.

Обратите внимание: при холере температура никогда не повышается выше 36,6 градусов. Чем тяжелее течение заболевания, тем ниже опускается температура тела.

Во время осмотра врач также может определить стойкое , учащение сердцебиения и дыхания. Голос больного становится еле слышным.

Симптомы атипичной холеры

Стоит отметить, что в настоящее время учащаются случаи атипичных форм заболевания. К ним относят «сухую холеру», молниеносную, а также со стертым течением.

При молниеносной холере обильные и неукротимые диарея с рвотой способны привести к развитию дегидратационного шока всего за каких-то десять-двенадцать часов. При такой форме заболевания состояние больного очень тяжелое, сознание угнетенно. У пациента полностью отсутствует голос, а судороги скелетных мышц практически не прекращаются. Захваченная кожная складка на животе не расправляется более двух секунд. Веки и рот больного не способны полностью смыкаться из-за снижения тонуса. Температура тела снижается до 35-34 градусов. Кожа становится синюшной, а кончик носа, пальцы - багровыми. Отмечается учащенное сердцебиение и дыхание, давление определить не удается. Диурез отсутствует. Такая форма холеры часто приводит к смертельному исходу.

Для сухой холеры характерно быстрое развитие гиповолемического шока, признакам которого являются отсутствие диуреза, снижение артериального давления, учащенное дыхание, судороги, угнетение центральной нервной системы. Характерно, что гиповолемический шок развивается еще до момента появления диареи и рвоты. Сухая холера характеризуется высокой летальностью.

Стертая форма заболевания клинически может себя ни чем не проявлять. Обычно инфекции обнаруживается при лабораторном исследовании людей, производимом по эпидемиологическим показателям. Опасность состоит в том, что люди со стертой формой заболевания также выделяют холерный вибрион во внешнюю среду. Такой человек может стать причиной заражения других людей.

Диагностика

Для диагностики холеры еще до начала у больного отбирают кал, а также рвотные массы. Проводят бактериальное исследование отобранных образцов. Это золотой стандарт диагностики холеры.

Кроме того, может проводиться и серологическая диагностика болезни. Для этого отбирают образец крови. Применяются следующие диагностические методы: РНГА, РН, .

Могут применяться и методы экспресс-диагностики, но они носят скорее ориентировочный характер. К эскпресс-диагностике относят метод иммобилизации и микроагглютинации холерных вибрионов под влиянием противохолерной сыворотки.

Принципы лечения холеры

Всех людей, больных холерой, а также с предположительным диагнозом в обязательном порядке направляют в инфекционный стационар. Больных помещают в отдельные боксы, а при большом количестве пациентов организовывают специальное отделение.

Основные принципы терапии холеры:

  1. Восстановление ОЦК (объема циркулирующей крови);
  2. Восстановление электролитного баланса;
  3. Влияние на возбудителя.

Регидратационная терапия проводится в два этапа. Цель первого этапа (начальная регидратация) - восстановление сформировавшегося дефицита воды и электролитов. Цель второго этапа (компенсаторная регидратация) - устранение продолжающихся водноэлектролитных потерь.

Первичная регидратация должна осуществляться как можно раньше, еще на догоспитальном этапе. Обычно ее проводят в течение четырех первых часов.

Для восстановления водно-электролитного баланса используют солевые растворы. При холере с легкой и средней степенью дегидратации достаточно принимать пероральные растворы: это ОРС (орально солевой раствор), Регидрон. Раствор принимают дробно по чайной (столовой) ложке каждую минуту. Расчет необходимой дозы раствора производится с учетом потерь жидкости.

При тяжелой степени дегидратации солевые растворы (Трисоль, Ацесоль, Квартасоль) назначают внутривенно сначала струйно, затем капельно.

Кроме того в борьбе с холерой используют . Их применение позволяет уменьшить симптомы и продолжительность заболевания. Холерные вибрионы чувствительны к тетрациклину, доксициклину, азитромицину, ципрофлоксацину.

Выписывают больного после полного клинического выздоровления и получения отрицательного результата трехкратного бактериального исследования кала.

Профилактика холеры

Холера - это заболевание, способное привести к эпидемиям. Именно поэтому ВОЗ внедряет профилактические меры по всему миру.

Профилактика должна осуществляться в общегосударственном масштабе. Так, для предупреждения заболевания необходимо наладить систему водоснабжения, подаваемая питьевая вода должна быть обеззаражена и регулярно исследоваться. Кроме того, необходимо внедрить мониторинг состояния воды в водоемах с исследованием ее на наличие холерного вибриона. В районах эндемически неблагополучных в отношении холеры рекомендуют использовать пероральную вакцину.


Безусловно, важную роль играет и личная профилактика. Это особенно важно, ведь сейчас люди много путешествуют и могут оказаться в неблагоприятной в отношении холеры стране. Профилактические меры очень простые:

  • Не купаться в неизвестных водоемах;
  • Не употреблять сырую воду, пить только безопасную воду;
  • Тщательно мыть руки после туалета, перед едой;
  • Не употреблять еду в местах несертифицированной торговли;
  • Не употреблять сырые морепродукты и рыбу.

Григорова Валерия, медицинский обозреватель

Холера – острое антропонозное заболевание кишечника, вызванное холерным вибрионом, при котором формируются симптомы диареи с развитием дегидратации и деминерализации, склонное к пандемическому течению, механизм передачи – фекально-оральный.

Холера беспокоила человека с древности. Даже в рукописях, описывающих походы Александра Македонского, находят описание этой болезни.

Эпидемии холеры выкашивали население Азии, а в XVIII веке они докатились и до Европы. Причина этого – активное развитие торговых и дипломатических отношений. В XIX веке Европа пережила пять пандемий, а в XX – еще две.

Впервые выделил и описал возбудителя заболевания Р. Кох в 1883 г. В 1905 г. был найден еще один холерный вибрион, получивший название Эль-Тор, по названию станции, на которой обнаружен.

До открытия антибиотиков лечение осуществлялось только вливанием жидкостей и было малоэффективным.

Профилактика холеры впервые объединила страны по медицинским основаниям. В 1851 г. в Париже состоялась Первая международная санитарная конференция, где собрались представители двенадцати государств.

Этиология

Причина заболевания – Vibrio cholerae, существует около 150 штаммов. Их делят на группы А и Б. К первой относятся возбудители, вызывающие заболевание, ко второй – непатогенные микроорганизмы.

Бактерии группы А по своей морфологии (внешнему виду) делятся на два биовара Vibrio asiaticae и Vibrio eltor.

Антигены, находящиеся на поверхности клеток, делят на подгруппы А, В и С, так как они по-разному ведут себя в эксперименте с сыворотками. По комбинации этих антигенов выделяют серовары Огава (A+B), Инаба (A+C) и Хикошима (A+B+C). Вид Эль-Тор способен гемолизировать (разрушать) кровь.

Холерный вибрион выглядит, как изогнутая подвижная палочка с длинным жгутиком. Быстро гибнет в кислых средах, но хорошо переносит слабощелочные. В открытом водоеме живет до нескольких месяцев, а в сточных водах – около 30 часов.

Причина широкого распространения микроорганизма – высокая выживаемость. Легко выдерживает низкие температуры, избыток солей, но ее убивают кислота, кипячение, прямые солнечные лучи.

Источник заражения – человек. Механизм передачи болезни – фекально-оральный. Пути – водный и контактный. Особенно легко микроорганизм переносится через воду, так как она разбавляет кислую среду желудка, что позволяет возбудителю проникнуть через этот барьер.

Холерный вибрион распространен в Южной Азии. Разновидность Эль-Тор чаще встречается в Юго-Восточной Азии. Причина возникновения заболевания в России – импортирование микроорганизма с эпидемических территорий.

Одним из факторов передачи являются мухи.

Патогенез

Бактерии попадают в пищеварительный тракт человека с зараженной водой, продуктами питания или грязными руками. Большая их часть гибнет в кислой среде желудка. При снижении секреции соляной кислоты, например, при гипоацидном гастрите, вибрионы преодолевают этот барьер и попадают в кишечник. Благодаря жгутику быстро его колонизируют.

Щелочная среда способствует их размножению. После заражения микроорганизмы прикрепляются к клеткам кишечника, где их токсины запускают каскад биохимических реакций. Результат – выделение в просвет кишки большого количества воды и солей. Так возникают основные симптомы диареи.

Токсины также вызывают усиление перистальтики стенки кишки. Затем в связи с потерей ионов калия перистальтика сначала угнетается, а затем ее волны направляются в противоположную сторону. Этим объясняется клиника рвоты при болезни.

Причина быстрой потери солей и жидкости – диарея и рвота. Поэтому снижаются объемы циркулирующей крови (гиповолемия и гемоконцентрация), нарушается питание тканей (гипоперфузия), накапливаются кислые продукты распада (ацидоз).

Симптомы заболевания

Инкубационный период длится от нескольких часов до пяти дней.

Основные признаки холеры: обильная диарея, рвота и обезвоживание.

Холера начинается внезапно, с безболезненной диареи. Постепенно частота стула возрастает и составляет до 10 раз за сутки. Из-за большого количества жидкости выделения быстро теряют каловый характер, становятся бесцветными, без запаха, напоминают мутную воду с рыхлыми хлопьями (так называемый стул по типу «рисового отвара»).Через несколько часов присоединяется обильная внезапная рвота без чувства тошноты.

Возникает и прогрессирует чувство жажды, слабость, отсутствие аппетита. При больших потерях воды и электролитов наступает клиника оглушения, когда пациент становится заторможенным, вялым.

Во время болезни из-за потери ионов натрия и хлора появляются слабость, судороги в мышцах, головокружение. Артериальное давление падает, ускоряется сердцебиение, снижается мочеиспускание. Недостаток калия проявляется мышечной слабостью, нарушением работы сердечной мышцы, спазмом стенки кишечника.

Симптомы сильного обезвоживания: кожа бледнеет и холодеет, приобретает синюшный оттенок, черты лица заостряются, пальцы рук сморщиваются («руки прачки»).

При потере 10% массы тела перестает прощупываться пульс, не определяется давление, диарея и рвота прекращаются из-за паралича кишечника.

Для холеры не характерна лихорадка. Наоборот, с нарастанием обезвоживания температура будет падать.

В зависимости от процента потери жидкости от массы тела человека, В. И. Покровский выделил четыре степени тяжести болезни:

  • до 3% – I степень;
  • до 6% – II степень;
  • до 9% – III степень;
  • более 9% – IV степень.

От степени гиповолемии зависит лечение.

В зависимости от потери жидкости и клинической картины выделяют три формы течения болезни:

  1. При легкой форме частота стула до 10 в сутки, рвота до 3 раз, длительность заболевания до двух дней. Потеря жидкости не более I степени. Беспокоят симптомы жажды и слабости.
  2. Заболевание средней степени тяжести характеризуется стулом до 20 раз в сутки, который принимает вид «рисового отвара», частой рвотой. Потери жидкости II–III степени. Снижается частота мочеиспускания. Больной предъявляет жалобы на жажду, судороги в мышцах голеней. Кожа сухая, синюшная на конечностях, ее упругость понижается. Артериальное давление падает, частота сердечных сокращений умеренно повышается.
  3. При тяжелой форме болезни пациент теряет более 9% жидкости от массы тела, развиваются симптомы гиповолемического шока. Черты лица заострены, «руки прачки», кожа синюшная. Давление снижено, иногда не определяется, тахикардия, пульс прощупывается с трудом. Температура тела снижается.

Атипичные формы течения:

  1. «Сухая» или гипертоксическая встречается у ослабленных людей. Развиваются тяжелая интоксикация и ее осложнения, летальный исход наступает еще до диареи и рвоты, лечение затруднено.
  2. Молниеносная отличается быстрым формированием картины гиповолемического шока.

Осложнения

  1. Развитие воспалительных заболеваний: пневмоний, флегмон, абсцессов.
  2. Тромбоз вен конечностей, инсульт, инфаркт миокарда и других органов, механизм – сгущение крови и повышение ее свертываемости.
  3. Из-за гиповолемического шока развивается острая почечная недостаточность, присоединяются сердечно-сосудистые осложнения.

Диагностика

При тяжелых формах диагностика холеры основывается на клинике и выявление способов передачи инфекции, возбудитель лишь подтверждает предположение.

При легких и стертых производят посев кала на питательные массы, чтобы выделить культуру. Это занимает до 48 часов и является решающим в постановке диагноза.

Экспресс-методы заключаются в применении специальных сывороток, с которыми токсины бактерий образуют осадок.

С целью уточнения штамма проводят серологические методы диагностики.

Для определения степени тяжести болезни контролируют уровень гематокрита и pH плазмы.

Лечение

Подозрение на холеру – показание к экстренной госпитализации в инфекционную больницу.

Цели терапии – профилактика гиповолемии и уничтожение вибриона.

При I и II степенях обезвоживания назначают пероральную регидратацию глюкозо-солевыми растворами, например, «Регидроном».

При III–IV степенях внутривенно, в том числе и струйно, вливают изотонические полиионные кристаллоидные растворы, например «Квартасоль», «Хлосоль» в объеме 10% массы тела. После того как купируются основные симптомы, переходят на пероральную регидратацию.

Параллельно с терапией обезвоживания начинают лечение антибиотиками. Эффективно применение доксициклина 200–300 мг/сут или фторхинолонов в течение 5 дней. Детям до 12 лет и беременным назначают фуразолидон 400 мг/сут курсом на 7–10 дней.

Наши предки считали, что лечение холеры не обойдется без красного фланелевого пояса.

Профилактика

Включает в себя улучшение санитарно-гигиенических условий жизни населения, особенно в районах распространения болезни. В это понятие входит контроль путей передачи, особенно водного. Например, обеспечение населения питьевой водой, обеззараживание сточных вод.

Информация о вспышках заболевания собирается сотрудниками ВОЗ, после чего рассылается по всем странам, чтобы принимать меры по контролю ввозимых случаев.

По сообщениям ВОЗ, седьмая пандемия холеры, начавшаяся в 1961 году, длится до сих пор.

Лица из эпидемических районов, у которых выявляются симптомы кишечных инфекций, берутся под наблюдение.

Профилактика в очаге заболевания:

  • карантин или ограничение передвижения;
  • диагностика холеры, изоляция и лечение заболевших и носителей;
  • дезинфекция в очаге;
  • профилактическое лечение контактных лиц.

Перед поездкой в ареал распространения инфекции рекомендуется сделать прививку от этой болезни, это исключит возможность заражения.

Перенесшие заболевания лица в течение трех месяцев находятся под контролем медработников, чтобы исключить возможность передачи инфекции незараженным лицам. Бактериологическое обследование сначала проводится с частотой 1 раз в 10 дней, затем – 1 раз в месяц.

И интоксикацией. Во время болезни человек теряет до 40 литров жидкости в сутки, что может привести к смертельному обезвоживанию. Ежегодно холерой заболевают 3-5 миллионов людей, около 100-150 тысяч из них погибают.

Распространение холеры. До 1817 года холерой болели только жители Индии, но потом заболевание распространилось за ее пределы. Сегодня оно регистрируется во 90 странах мира. Несмотря на все старания медиков все еще не удается победить холеру. В Африке, Латинской Америке, Юго-Восточной Азии постоянно существуют очаги болезни. Это связано с антисанитарными условиями, в которых живут люди. Высок риск заразиться холерой у туристов, посещающих Гаити, Доминиканскую Республику, Кубу, Мартинику.

Чаще всего болезнь вспыхивает после социальных катаклизмов, землетрясений или других стихийных бедствий. Когда большое количество людей оказывается без питьевой воды. Сточные воды попадают в водоемы, откуда люди берут воду для приготовления пищи и где моются. В таких условиях, если заболевает один человек, то заражаются и другие. Поэтому холера возникает в форме эпидемий, когда заболевают до 200 тысяч человек.

Свойства возбудителя. Бактерии вырабатывают токсины, повреждающие оболочку тонкого кишечника. Именно с действием бактериальных ядов связано нарушение электролитного баланса и обезвоживание.

Токсины, выделяемые холерным вибрионом, обладают такими свойствами:

  • разрушают эпителий тонкой кишки;
  • вызывают обильное выделение воды в просвет кишечника. Эта жидкость выводится из организма в виде испражнений и рвоты.
  • нарушают всасывание солей натрия в кишечнике, что приводит к нарушению водно-солевого баланса и к судорогам .
Оптимальная температура для жизни бактерий 16-40 градусов. Лучше всего холерный вибрион чувствует себя при температуре 36-37°C. Поэтому активно развивается в организме человека и в мелких водоемах в тропических странах. Он устойчив к низким температурам и не гибнет при замораживании.

Холерный вибрион погибает при высушивании, воздействии солнечного света, нагревании до 60°C и выше, при контакте с кислотами. Поэтому люди с повышенной кислотностью желудочного сока редко заболевают. Быстро погибает при обработке кислотами и дезрастворами.

Возбудитель холеры любит щелочную среду. В почве, на загрязненных пищевых продуктах и предметах холерный вибрион может прожить несколько недель. А в воде несколько месяцев.

Жизненный цикл холерного вибриона .

  • Бактерии проникают в организм человека с пищей и водой.
  • Часть из них гибнет в желудке, но некоторые преодолевают этот барьер и оказываются в тонком кишечнике.
  • В этой благоприятной щелочной среде вибрион прикрепляется к клеткам слизистой оболочки кишечника. Он не проникает внутрь клеток, а остается на поверхности.
  • Холерные вибрионы размножаются и выделяют токсин СТХ. Этот бактериальный яд связывается с оболочками клеток тонкого кишечника и вызывает изменения в их работе. В клетках нарушается обмен натрия и хлора, что приводит к выделению большого количества ионов воды и солей в просвет кишечника.
  • Обезвоживание клеток приводит к нарушению связи между ними и гибели. Мертвые клетки слизистой выводятся из организма вместе с холерными вибрионами.

Причины холеры

Источник инфекции:
  • больной человек;
  • бактерионоситель, который выделяет холерный вибрион, но не имеет признаков болезни.
У больного человека кал и рвотные массы прозрачные и не имеют характерного вида и запаха. Поэтому следы загрязнения остаются незамеченными, что приводит к быстрому распространению инфекции.

Механизм передачи холеры фекально-оральный – больной человек выделяет бактерии при рвоте и поносе. Проникновение в организм здорового человека происходит через рот. Невозможно заразиться холерой воздушно капельным путем.

Пути передачи :

  • Водный (основной) – через загрязненную испражнениями воду. В теплых пресных и соленых водоемах, загрязненных сточными водами, концентрация бактерий очень высока. Люди заражаются, употребляя воду и во время купания. Такой водой опасно мыть посуду и продукты.
  • Контактно-бытовой – через предметы, дверные ручки, посуду, белье, загрязненные рвотными массами или испражнениями больного.
  • Пищевой – через устрицы, мидии, креветки, молочные продукты, фрукты, рыбные и мясные блюда не прошедшие тепловую обработку. На продукты бактерии попадают с грязной водой, от носителей или посредством мух.
Риски развития холеры
  • Купание в загрязненных водоемах, мытье в них посуды, употребление воды.
  • Употребление в пищу морепродуктов, особенно сырых моллюсков.
  • Посещение стран с низким уровнем жизни, где отсутствуют водопровод и канализация, не соблюдаются санитарные нормы.
  • Большие лагеря беженцев, где не соблюдается санитария, и нет безопасных источников питьевой воды.
  • Войны, социальные катаклизмы, когда появляется дефицит питьевой воды.
  • В группе риска люди, страдающие гастритами с пониженной кислотностью и ахилией (состояние при котором желудочном соке отсутствует соляная кислота).

Профилактика холеры

Что делать, если высок риск развития холеры?

Для того чтобы остановить распространение холеры, очень важно вовремя изолировать больного человека, соблюдая соответствующие меры предосторожности. Это позволяет избежать заражения здоровых людей. Органами госкомсанэпиднадзора разработана специальная инструкция на случай высокого риска развития холеры.
  1. Все больные холерой и бактерионосители изолируются в специальный стационар или изолятор. Выписывают их после исчезновения симптомов болезни и трех бактериологических исследований с интервалом 1-2 суток. Анализы должны подтвердить, что в кишечнике отсутствуют бактерии.
  2. Выявляют всех, с кем контактировал больной, троекратно берут анализы и проводят химиопрофилактику – короткий курс антибиотиков. Тех, кто был в близком контакте, изолируют в специальные боксы.
  3. В помещении, где находился больной и на его рабочем месте проводят дезинфекцию. Для этого вызывают дезинфекционную бригаду из центра госкомсанэпиднадзора. Дезинфекцию проводят не позднее, чем через 3 часа после госпитализации больного.
  4. Бригада, производящая дезинфекцию, надевает противочумный костюм (комбинезон) 2-го типа с клеенчатыми нарукавниками и фартуком, капюшоном, а также респиратором.
  5. Дезрастворами обеззараживают пол и стены помещений на высоту 2 метра. Для этого используют: хлорамин 1%, сульфохлорантин 0,1-0,2%, лизол 3-5%, пергидроль.
  6. Одежду, постельное белье, ковры и другие мягкие вещи пакуют в мешки и отправляют на обеззараживание в дезинфекционной камере. Посуду замачивают в 0,5% растворе хлорамина на 30 минут.
  7. В отделении больному выдают индивидуальное подкладное судно, которое после каждого использования замачивают в дезрастворе: 1% хлорамин на 30 минут или 0,2% сульфохлорантин на 60 минут.
  8. В стационаре одежду, посуду и постельное белье обеззараживают кипячением 5-10 минут или на 60 минут погружают в 0,2% раствор сульфохлорантина.
  9. Не реже 2-х раз в день в помещении, где находится больной, проводят уборку с использованием растворов для дезинфекции 1% хлорамин, 1% гипохлорит натрия.
  10. Остатки пищи и выделения больного засыпают хлорной известью в соотношении 1:5.
  11. Медперсонал, ухаживающий за больным холерой, одет костюм IV типа – комбинезон с капюшоном. При взятии анализов и обработке больных добавляются резиновые перчатки клеенчатый (полиэтиленовый) фартук, резиновая обувь и маска.

Что делать, если имелся или имеется контакт с больным холерой?

Тех, кто имел тесный контакт с больным (совместно проживает), изолируют в специальные боксы на 5 суток. За этот период проводят троекратное исследование содержимого кишечника.

Остальные контактные наблюдаются амбулаторно: в течение 5-ти дней – приходят на осмотр и сдают анализы.
Для экстренной профилактики, когда контакт с больным или носителем состоялся, используют один из антибиотиков.

Препарат Кратность приема Длительность лечения
Тетрациклин По 1,0 г 2-3 раза в сутки 4 дня
Доксициклин По 0,1 г 1-2 раза в сутки 4 дня
Левомицетин По 0,5 г 4 раза в сутки 4 дня
Эритромицин По 0,5 г 4 раза в сутки 4 дня
Фуразолидон (при непереносимости антибиотиков) По 0,1 г 4 раза в сутки 4 дня

Людям, контактировавшим с больным, нет необходимости соблюдать особые меры гигиены. Достаточно принимать душ 1 раз в день и тщательно мыть руки после каждого посещения туалета.

Прививка от холеры

Всемирная организация здравоохранения рекомендует применение пероральных вакцин во время вспышек заболевания. Препараты, которые вводят под кожу, эксперты ВОЗ не рекомендуют использовать в связи с недоказанной эффективностью.

Вакцина не является универсальным средством защиты. Она всего лишь дополнение к другим противоэпидемическим мероприятиям (изоляция больных, выявление и лечение контактных и носителей, исключение распространение бактерий, профилактическое лечение, дезинфекция).

Вакцина Dukoral (WC-rbs)

Вакцина из убитых формалином и нагреванием холерных вибрионов и их токсина. Вакцину употребляют с буферным раствором, чтобы защитить препарат от воздействия желудочной кислоты. Водят 2 дозы вакцины с интервалом в 7 дней. Dukoral обеспечивает 85-90% защиты на протяжении 6 месяцев. Со временем эффективность вакцины ослабевает – через 3 года она составляет лишь 50%. Применяется, начиная с 2-х лет.

Пероральные вакцины против холеры Shanchol и mORCVAX

Вакцины из убитого холерного вибриона двух серогрупп без компонентов токсина . Бактерии запускают защитные реакции, приводящие к появлению стойкого иммунитета защищающего от болезни на 2 года. Вакцинация состоит из 3-х доз, которые вводят с интервалом 14 дней. Действенность вакцин 67%. Вакцину можно вводить детям, начиная с одного года.
Исследования показали безопасность и эффективность названных вакцин.

Вакцина CVD 103-hgr из живых ослабленных холерных вибрионов снята с производства.

Кому показана вакцинация:

  • беженцы в перенаселенных лагерях;
  • жители городских трущоб;
  • дети в зонах высокого риска;
  • лица, которые путешествуют в регионы с высоким риском холеры.

Для туристов вакцинация не обязательна.

Симптомы и признаки холеры

Инкубационный период холеры. С момента заражения до появления симптомов проходит от нескольких часов до 5 суток. Чаще всего 1-2 дня.

Степени течения холеры. Болезнь может протекать в разных формах, в зависимости от особенностей организма. У одних людей это стертые формы с незначительным расстройством пищеварения. Другие на протяжении первых суток теряют до 40 литров жидкости, что приводит к летальному исходу. Тяжелее других холеру переносят дети и пожилые люди.

Различают 4 степени обезвоживания организма и соответствующие степени течения болезни:

  • І – потеря жидкости составляет 1-3 % массы тела – легкое течение холеры, наблюдается в 50-60 % случаев;
  • II – потеря жидкости 4-6 % - средней тяжести;
  • III – потеря жидкости 7-9 % - тяжелое течение;
  • IV – потеря жидкости 10 % массы тела и больше - очень тяжелое течение, 10% случаев.
Болезнь всегда начинается на фоне полного здоровья. Температура обычно не повышена, а при обезвоживании опускается ниже 36 градусов. Продолжительность болезни составляет 1-5 суток.

Симптомы холеры

Симптом Внешние признаки Механизм развития данного симптома Сроки появления и исчезновения данного симптома
Диарея (понос) Стул сначала жидкий. Потом выделения приобретают вид «рисового отвара»: прозрачная жидкость без запаха с белыми хлопьями. Если слизистая кишечника сильно повреждена, то появляется незначительная примесь крови и испражнения имеют вид «мясных помоев».
Позывы к дефекации сдержать практически невозможно.
В зависимости от степени обезвоживания, стул от 3-х до 10 и более раз в сутки.
Боли в животе не возникают. Возможна незначительная болезненность около пупка и легкое урчание. 		Токсин холерного вибриона вызывает отек слизистой оболочки кишечника. Потом клетки начинают выделять большое количество воды и электролитов. Понос возникает с первых часов болезни. Если испражнения приобретают каловый характер – это говорит об улучшении.
Рвота Рвота первые разы содержимым желудка. В дальнейшем обильная рвота водянистой жидкостью без цвета и запаха.
Рвота от 2 до 20 и более раз. Тошноты при этом не возникает.
Рвота практически не вызывает напряжения мышц желудка и брюшного пресса. 		Жидкость, выделяемая в тонком кишечнике, поднимается вверх по желудочно-кишечному тракту. Рвота возникает спустя 3-5 часов с начала болезни.
Жажда При 1-3 степени обезвоживания жажда выражена сильно. При 4-й степени больные не могут пить из-за сильной слабости. Потеря большого количества жидкости вызывает ощущение сухости во рту и жажду. На всем протяжении болезни.
Моча Количество мочи уменьшается и она темнеет. Чем больше организм теряет жидкости, тем меньше вырабатывается мочи и тем выше ее концентрация. При сильном обезвоживании больные перестают мочиться. На вторые сутки болезни. Нормализация мочеиспускания свидетельствует, что лечение эффективно и состояние больного улучшается.
Сухость слизистых оболочек рта и глаз Уменьшение количества выделяемой слюны.
Язык сухой потрескавшийся.
Охриплость голоса – результат сухости слизистых глотки.
Глаза западают, слез почти не выделяется 		Обезвоживание приводит к сухости кожи и слизистых. Замедляется работа всех желез наружной секреции. Через 10-15 часов после начала болезни.
Судороги Икроножных мышц, кистей стоп, мышц лица. При сильном обезвоживании 3 и 4 степени судороги всех скелетных мышц. Они мучительные и болезненные. Судорожное сокращение мышц связано с дефицитом калия, который вызван диареей и рвотой. Со 1-го дня болезни до улучшения состояния.
Пульс Частый пульс слабого наполнения. Потеря жидкости и оснований приводит к сгущению крови, снижению ее объема, повышению ее кислотности – развивается ацидоз. Сердце, увеличив скорость сокращений, пытается обеспечить организм кислородом. При обезвоживании 2-4 степени. Пульс нормализуется после восстановления водно-солевого баланса.
Учащение дыхания Дыхание частое и неглубокое. Изменение частоты дыхания связано с влиянием кислот на нервную систему и на дыхательный центр в головном мозге. Появляется при обезвоживании 2-й степени через несколько часов с начала болезни.
Тургор (упругость) кожи Кожа сухая бледная, в тяжелых случаях синюшная. Холодная на ощупь. Ее эластичность снижена. Если сжать складку кожи двумя пальцами, подержать 2 секунды и отпустить, то потребуется время, чтобы кожа выровнялась. Причина в обезвоживании кожи. В самих клетках и в межклеточном пространстве уменьшается количество молекул воды. Появляется через 6-8 часов с начала болезни. Исчезает после восстановления водно-солевого баланса.
Общее состояние Сонливость, вялость раздражительность Упадок сил – признак обезвоживания нервной системы и отравления организма токсинами. С первых часов болезни до выздоровления.

Диагностика холеры

Диагностика холеры основывается на обследовании больного и наличии характерных симптомов (рвота после поноса, обезвоживание). Учитывается, мог ли человек заразиться холерой. В связи с особенностями заболевания нет необходимости в инструментальной диагностике. Диагноз подтверждается методами лабораторной диагностики.

Для диагностики холеры исследуют материал:

  • испражнения;
  • рвотные массы;
  • воду из предположительно загрязненных водоемов;
  • пищевые продукты, которые могли быть загрязнены;
  • смывы с предметов обихода и окружающей среды;
  • содержимое кишечника у контактных и носителей;
  • у умерших от холеры, фрагменты тонкого кишечника и желчного пузыря.
Лабораторные методы диагностики холеры
Метод диагностики Как производится Какие признаки холеры выявляются
Микроскопия исследуемого материала Небольшое количество исследуемого материала наносят на предметное стекло. Окрашивают анилиновыми красителями по методу Грама и изучают под микроскопом.
 Большое количество изогнутых палочек с одним жгутиком. Холерный вибрион относится к грамотрицательным бактериям, поэтому анилиновыми красителями окрашивается не прочно. Имеет розовую окраску.
Бактериологическое исследование – посев на питательные среды. Исследуемый материал засевают на питательные среды: щелочную пептонную воду или питательный агар. Для размножения холерного вибриона среды ставят в термостат. При температуре 37 градусов создаются оптимальные условия для роста бактерий. На жидких средах образуется пленка из бактерий. Их изучают под микроскопом. Живые холерные вибрионы очень подвижны. В капле жидкости они плавают, как стайка рыбок.
На густой среде бактерии образуют круглые голубоватые прозрачные колонии.
Реакция агглютинации противохолерной О-сывороткой
 Выращенные на средах бактерии разводят в пробирках с пептонной водой. В одну из них добавляют противохолерную сыворотку. Пробирку помещают в термостат на 3-4 часа.
Для определения типа холерного вибриона существуют сыворотки, которые вызывают склеивание и выпадение в осадок только одного вида вибриона Инаба и Огава. Каждую их этих видовых сывороток добавляют в одну из пробирок с холерным вибрионом. 		Сыворотка вызывает агглютинацию только холерных вибрионов. Бактерии склеиваются и выпадают в осадок в виде белых хлопьев. Положительный результат доказывает, что болезнь вызвана именно этим возбудителем, а не другим холероподобным вибрионом.

Ускоренные методы диагностики занимают 25-30 минут
Лизис (растворение) холерными бактериофагами – вирусами, поражающими только холерный вибрион. В пробирку с пептонной водой добавляют бактериофаги. Жидкость перемешивают. Потом ее каплю изучают под микроскопом. Вирусы поражают бактерии и через 5-10 минут холерные вибрионы теряют подвижность.
Агглютинация куриных эритроцитов В пептонную воду с высоким содержанием возбудителя холеры добавляют куриные эритроциты 2,5%. Холерные вибрионы вызывают склеивание эритроцитов. На дно пробирки выпадает осадок в виде красновато-коричневых хлопьев.
Гемолиз (разрушение) эритроцитов барана В пробирку с взвесью бактерий добавляют эритроциты барана. Препарат ставят в термостат на 24 часа. Холерный вибрион вызывает разрушение кровяных телец. Раствор в пробирке становится однородным и желтеет.
Иммунофлюоресцентный метод Из материала, выращенного на питательных средах, готовят препарат. Его обрабатывают противохолерной сывороткой, вызывающей свечение холерного вибриона и исследуют в люминесцентном микроскопе. Под микроскопом холерные вибрионы святятся желто-зеленым светом.
Метод иммобилизации вибрионов после обработки специфической холерной 01-сывороткой
 Каплю материала (испражнения или рвотные массы) наносят на предметное стекло. Туда же добавляют каплю разведенной противохолерной сыворотки. Накрывают вторым стеклом и исследуют под микроскопом. Часть бактерий склеивается, образуя мелкие скопления, которые медленно движутся. Отдельные холерные вибрионы сохраняют свою подвижность.

Лечение холеры

Госпитализация больных. Лечение больных холерой проводится только в инфекционном отделении стационара в изолированном боксе. Если больных много организовывают холерный госпиталь.

Режим при лечении холеры. Больной нуждается в постельном режиме на весь период болезни, пока есть клинические проявления: тошнота, рвота, слабость. Желательно использовать кровать Филипса с отверстием в районе ягодиц. Она также оснащена весами для контроля потери жидкости и емкостью для сбора кала мочи и других выделений. Все собирается в мерное ведро. Каждые 2 часа медперсонал оценивает количество жидкости, которое теряет больной. Исходя из этого, рассчитывают, сколько солевых растворов необходимо вводить, чтобы не допустить обезвоживания.
Физиопроцедуры, массаж и лечебная физкультура при лечении холеры не применяются.

Диета при холере. Специальных ограничений в питании нет. В первые дни болезни назначают диету №4. Она показана при заболеваниях кишечника, сопровождающихся сильными поносами. Это жидкие, полужидкие и протертые блюда, сваренные или приготовленные на пару.

Запрещены:

Рекомендованы:
  • супы на обезжиренном бульоне с добавлением паровых кнелей и фрикаделек, яичных хлопьев. Слизистых отваров круп
  • каши на воде из манной крупы, протертого риса, овсяная, гречневая
  • сухари из пшеничного хлеба высшего сорта
  • суфле из отварного мяса, сваренные на пару котлеты, кнели, фрикадельки. Используют нежирные сорта мяса: кроликов, кур, индеек говядины, телятины
  • свежий кальцинированный или пресный протертый творог в виде парового суфле
  • 1-2 яйца в день в виде омлета или всмятку
  • чай, отвар из шиповника, сушеной черники, смородины, айвы
Такая строгая диета назначается на 3-4 дня до нормализации стула. Потом переходят на диету № 15. Она не имеет строгих ограничений.

Запрещены:

После болезни необходимы продукты, содержащие калий: картофель в «мундире», курага, черная смородина, виноград. Запасы калия восполняются в организме медленно. Поэтому эти продукты необходимо употреблять на протяжении 2-х месяцев.

Лекарственная терапия холеры

Восстановление водно-солевого баланса необходимо проводить с первых часов болезни. Важно, чтобы организм получал больше жидкости, чем он теряет.

Водно-солевой раствор пьют или вводят в желудок с помощью назогастрального зонда при обезвоживании 1-2 степени. Компоненты раствора:

  • питьевая вода, подогретая до 40 градусов - 1 л;
  • гидрокарбонат натрия (питьевая сода) - 2,5 г;
  • хлорид натрия (поваренная соль) - 3,5 г;
  • хлорид калия - 1,5 г;
  • глюкоза или сахар - 20 г.
Можно пользоваться готовыми препаратами Глюкосолан, Регидрон по одному стакану каждые 10 минут, в течение 3-х часов. Далее раствор необходимо пить постоянно, маленькими глотками на протяжении суток.

Солевые растворы необходимы при 3 и 4 степени обезвоживания. Первые 2 часа их вводят внутривенно струйно, после этого капельно. Используют препараты Хлосоль, Квартосоль или Трисоль. Они восполняют дефицит воды и минералов.

Антибиотики при холере . Для борьбы с холерным вибрионом назначают один из препаратов.

Нитрофураны . Фуразолидон является противомикробным и антибактериальным средством. Его принимают по 100 мг через каждые 6 часов при непереносимости антибиотиков.

Длительность лечения зависит от тяжести протекания холеры и составляет 3-5 дней. После перенесенного заболевания у человека остается стойкий иммунитет.

Диспансерное наблюдение над переболевшими устанавливают на 3 месяца. В первый месяц необходимо сдавать анализы 1 раз в 10 дней. В дальнейшем 1 раз в месяц.

Народные методы лечения холеры.

Поскольку холера относится к особо опасным инфекциям и может вызвать смерть уже на протяжении первых суток, то самолечение в этом случае недопустимо. Народные методы могут использоваться как дополнение к основной терапии.

Согревание . Поскольку у больного снижается температура тела, то его необходимо согревать. Для этого человека обкладывают грелками. В помещении поддерживают температуру не ниже 25 градусов.

Барвинок малый используется для борьбы с поносом и дезинфекции кишечника. Для приготовления чая 1 чайную ложку высушенного сырья заваривают стаканом кипящей воды. После остывания чай процеживают. Употребляют по 100 мл 3 раза в день.

Красное вино содержит много танина, останавливающего рост и размножение холерного вибриона. Его сухое вино рекомендуют пить по 50 мл каждые полчаса.

Травяной чай из ромашки, полыни и мяты. Травы смешивают в равных пропорциях. Для приготовления чая используют 5 столовых ложек смеси на литр кипящей воды. Пьют 2 литра в день маленькими порциями. Данное средство обладает противомикробным действием и снимает спазмы кишечника.

Солод . На литр воды добавляют 4 столовых ложки солода. Кипятят на протяжении 5 минут. Дают настояться, процеживают, добавляют 2 ч.л. сахара. В таком напитке содержится много минералов и биологически активных веществ.

Поэтому раньше его использовали для восполнения жидкости и солей.

В заключение напомним, что уберечься от холеры не сложно. Достаточно мыть руки и пользоваться чистой водой.

Соблюдайте правила гигиены и будьте здоровы!

Мы поговорили о чуме и оспе. Сегодня мы будем вспоминать те ужасы, которые нам «подарили» холера - её вспышки наблюдались 7 раз менее чем за 200 лет, и тиф - только во время Первой мировой в России и Польше от него умерли 3,5 миллиона человек.

Третью пандемию относят к периоду с 1852 по 1860 год. На этот раз только в России умерли более миллиона человек.

В 1854 году в Лондоне от холеры умерли 616 человек. С канализацией и водоснабжением в этом городе было много проблем, и эпидемия привела к тому, что над ними начали задумываться. До конца XVI века лондонцы брали воду из колодцев и Темзы, а также за деньги из специальных цистерн. Затем в течение двухсот лет вдоль Темзы установили насосы, которые стали качать воду в несколько районов города. Но в 1815 году в ту же Темзу разрешили вывести канализацию. Люди умывались, пили, готовили пищу на воде, которая затем наполнялась их же отходами жизнедеятельности - в течение целых семи лет. Сточные ямы, которых в то время в Лондоне было около 200 тысяч, не чистились, что привело к «Великому зловонию» 1858 года.

В США эта лихорадка распространена и сейчас, ежегодно регистрируется до 650 случаев болезни. О распространении говорит тот факт что в период с 1981 по 1996 годы лихорадка встречалась в каждом штате США, кроме Гавайи, Вермонт, Мэн и Аляска. Даже сегодня, когда медицина находится на гораздо более высоком уровне, смертность составляет 5-8%. До изобретения антибиотиков количество летальных исходов доходило до 30%.

В 1908 году Николай Фёдорович Гамалея доказал, что бактерии, вызывающие сыпной тиф, передаются вшами. Чаще всего - платяными, что подтверждают вспышки в холодное время года, периоды «завшивленности». Гамалея обосновал значение дезинсекции в целях борьбы с тифом.

Бактерии проникают в организм через начёсы или другие повреждения кожи.
После того, как вошь укусила человека, болезнь может не наступить. Но как только человек начинает чесаться, он втирает выделения кишечника вши, в которых содержатся риккетсии. Через 10-14 дней, после инкубационного периода, начинается озноб, лихорадка, головная боль. Через несколько дней появляется розовая сыпь. У больных наблюдается дезориентация, нарушения речи, температура до 40 °C. Смертность во время эпидемии может составить до 50%.

В 1942 году Алексей Васильевич Пшеничнов, советский учёный в области микробиологии и эпидемиологии, внёс огромный вклад методологию профилактики и лечения сыпного тифа и разработал вакцину против него. Сложность в создании вакцины была в том, что риккетсии нельзя культивировать обычными методами - бактериям необходимы живые клетки животного или человека. Советский учёный разработал оригинальный метод заражения кровососущих насекомых. Благодаря быстрому запуску в нескольких институтах производства этой вакцины во время Великой Отечественной войны СССР удалось избежать эпидемии.

Время первой эпидемии тифа определили в 2006 году, когда исследовали останки людей, найденных в братской могиле под Афинским акрополем. «Чума Фукидида» за один год в 430 году до нашей эры болезнь убила более трети населения Афин. Современные молекулярно-генетические методы позволили обнаружить ДНК возбудителя сыпного тифа.

Тиф иногда поражал армии эффективнее, чем живой противник. Вторая крупная эпидемия этой болезни датируется 1505-1530 годами. Итальянский врач Фракастор наблюдал за ней во французских войсках, осаждавших Неаполь. Тогда отмечали высокую смертность и заболеваемость до 50%.

В Отечественной войне 1812 года Наполеон потерял треть войска от сыпного тифа. Армия Кутузова потеряла от этой болезни до 50% солдат. Следующая эпидемия в России была в 1917-1921 годах, на этот раз погибли около трёх миллионов человек.

Сейчас для лечения сыпного тифа используют антибиотики тетрациклиновой группы и левомицетин. Для профилактики заболевания используются две вакцины : Vi-полисахаридная вакцина и вакцина Ту21а, разработанная в 1970-х.

Брюшной тиф

Брюшной тиф характеризуется лихорадкой, интоксикацией, высыпаниями на коже и поражением лимфатической системы нижнего отдела тонкой кишки. Его вызывает бактерия Salmonella typhi. Бактерии передаются алиментарным, или фекально-оральным, способом. За 2000 год брюшным тифом во всём мире переболели 21,6 миллиона человек. Смертность составила 1%. Один из эффективных способов профилактики брюшного тифа - мытьё рук и посуды. А также внимательное отношение к питьевой воде.

У больных наблюдается сыпь - розеолы, брахикардия и гипотония, запор, увеличение объёмов печени и селезёнки и, что характерно для всех видов тифа, заторможенность, бред и галлюцинации. Больных госпитализируют, дают левомицетин и бисептол. В самых тяжёлых случаях используют ампициллин и гентамицин. При этом необходимо обильное питьё, возможно добавление глюкозно-солевых растворов. Все больные принимают стимуляторы выработки лейкоцитов и ангиопротекторы.

Возвратный тиф

После укуса клеща или вши, переносчика бактерии, у человека начинается первый приступ, который характеризуется ознобом, сменяемым жаром и головной болью с тошнотой. У больного поднимается температура, кожа высыхает, пульс учащается. Увеличивается печень и селезёнка, может развиться желтуха. Также отмечают признаки поражения сердца, бронхит и пневмонию.

От двух до шести дней продолжается приступ, который повторяется через 4-8 суток. Если для болезни после укуса вши характерны один-два приступа, то клещевой возвратный тиф вызывает четыре и более приступов, хотя они легче по клиническим проявлениям. Осложнения после болезни - миокардит, поражения глаз, абсцессы селезёнка, инфаркты, пневмония, временные параличи.

Для лечения используют антибиотики - пенициллин, левомицетин, хлортетрациклин, а также мышьяковистые препараты - новарсенол.

Летальный исход при возвратном тифе случается редко, за исключением случае в Центральной Африке. Как и остальные виды тифа, заболевание зависит от социально-экономических факторов - в частности, от питания. Эпидемии среди групп населения, которым недоступна квалифицированная медицинская помощь, могут приводить к смертности до 80%.

Во время Первой мировой в Судане от возвратного тифа погибли 100 000 человек, это 10% населения страны.


Эдвард Мунк. «У смертного одра (Лихорадка)». 1893 год

Чуму и оспу человечество сумело загнать в пробирку благодаря высокому уровню современной медицины, но даже эти болезни иногда прорываются к людям. А угроза холеры и тифа существует даже в развитых странах, что уж говорить о развивающихся, в которых в любой момент может вспыхнуть очередная эпидемия.

Материалы из раздела ЛОР (Болезни уха, горла, носа)
Протокол механических испытаний сварных соединений
Протокол механических испытаний сварных соединений
Удаление матки лапароскопическим методом: послеоперационный период, последствия, отзывы
Удаление матки лапароскопическим методом: послеоперационный период, последствия, отзывы