1. Обзор литературы.
1.1. Эпизоотологическая характеристика трихоцефалеза крупного рогатого скота.
1.2. Терапия и профилактика трихоцефалеза крупного рогатого скота.
2. Собственные исследования.
2.1. Материалы и методы.
2.2. Результаты исследований.
2.2.1. Эколого-эпизоотологическая характеристика трихоцефалеза крупного рогатого скота в условиях Северного Кавказа.
2.2.1.1. Распространение трихоцефалеза крупного рогатого скота.
Автореферат диссертации по теме «Эпизоотология трихоцефалеза крупного рогатого скота в условиях Северного Кавказа и разработка оптимальных доз антигельминтиков»
На правах рукописи
ПИГИНА Светлана Юрьевна
ЭПИЗООТОЛОГИЯ ТРИХОЦЕФАЛЕЗА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА В УСЛОВИЯХ СЕВЕРНОГО КАВКАЗА И РАЗРАБОТКА ОПТИМАЛЬНЫХ ДОЗ АНТИГЕЛЬМИНТИКОВ
Научный руководитель: доктор ветеринарных наук, профессор
И.А. АРХИПОВ
ООЗ159756
Москва — 2007 г.
Работа выполнена в ГНУ «Всероссийский научно-исследовательский институт гельминтологии им К И Скрябина» РАСХН и в хозяйствах Ростовской области.
Иван Алексеевич АРХИПОВ
Официальные оппоненты, доктор ветеринарных наук, профессор Ренат Тукгарович САФИУЛЛИН
1. В условиях Северного Кавказа установлено широкое распространение трихоцефалеза крупного рогатого скота. Зараженность крупного рогатого скота составила, в среднем, Т. ovis 15,94%, Т. skrjabini 5,79% при интенсивности инвазии, равной соответственно 44,3±6,3 и 13,5±3,7 экз./гол. Экстенсивность инвазии составила в пойменной зоне 21,0, лесо-степной 14,8 и степной зоне 8,7%.
2. С возрастом крупного рогатого скота зараженность трихоцефалами значительно снижается.
Экстенсивность инвазии была равной у крупного рогатого скота в возрасте до 2 лет 23,07, 3-5 лет 20,0, старше 6-8 лет 16,67 и старше 8 лет 11,11%. Интенсивность инвазии также снижалась с возрастом животных: с 63,4±7,8 экз.
у телят до 18,0±2,3 экз. у коров.
Максимальная зараженность крупного рогатого скота трихоцефалами установлена в возрасте 1-2 лет.
3. Трихоцефалез у крупного рогатого скота регистрируется во все сезоны года со значительным повышением зараженности в осенний период (до 35,4%) и снижением в зимне-весенний период до 6,3%. Повышение зараженности крупного рогатого скота осенью обусловлено достижением трихоцефалами половой зрелости.
4. При изучении сроков заражения телят трихоцефалами установлено, что впервые яйца начали обнаруживать в фекалиях животных во второй половине июня. Заражение телят трихоцефалами происходит в пастбищный сезон, начиная с перевода их на пастбище.
5. Максимальная контаминация внешней среды яйцами трихоцефал отмечается осенью за счет аккумуляции и сохранения инвазии.
Зараженность проб фекалий с выгулов составила 13,2, пастбищ 6,7, прифермской территории 10,7% при обнаружении в г фекалий соответственно 43,2±5,3; 24,4±5,7 и 29,6±5,8 экз. яиц трихоцефал.
Весной контаминация внешней среды была минимальной из-за гибели большого количества яиц зимой.
Развитие инвазионных яиц трихоцефал на пастбище происходит в апреле за 47, июне за 22 и в октябре за 52 дня. В разные месяцы года установлена разное количество жизнеспособных яиц в пробах фекалий на пастбище. В апреле, июне и сентябре жизнеспособные яйца составили соответственно 25,0; 56,2 и 73,8%.
Введение Диссертация по биологии, на тему «Эпизоотология трихоцефалеза крупного рогатого скота в условиях Северного Кавказа и разработка оптимальных доз антигельминтиков»
1.Абрамов В.Е. Трихоцефалез овец (биология, иммунитет, терапия): Автореф. дис. канд. вет. наук. — М., 1987. — 23 с.
2. Артюх Е.С. О развитии трихоцефалюсов овец // Ученые записки Витебского вет.-зоологического ин-та. 1937. — Вып. 5. — С. 4890.
3. Артюх Е.С. Опыт ревизии трихоцефалов жвачных: Автореф. дис. . канд. биол. наук. М., 1942. — 21 с.
4. Артюх Е.С. Гельминтоовоскопическая диагностика трихоцефалеза // Известия Куйбышевского с.-х. ин-та. 1947. — Т. 9. -С. 148-151.
5. Артюх Е.С. К фауне трихоцефалов жвачных Московского зоопарка // Труды Московского зоопарка. 1949. -Т.1У. -С.273-277.
6. Артюх Е.С. О новых видах трихоцефалов жвачных // Сб. работ по гельминтол., посвященных 40-летию науч. деятельности К.И.Скрябина и 20-летию ВИГИС. Сельхозгиз. — 1950. -С.48-49.
7. Асадов С.М. Распределение гельминтов жвачных животных по экологическим зонам Азербайджанской ССР // Ceskoslovenska parasitologic. 1959. — Т. У1. — С.59-67.
8. Асадов С.М. Гельминтофауна жвачных животных СССР и ее эколого-географический анализ. Изд-во АН Аз.ССР. — 1960. -511с.
9. Атаев A.M. , Ахмедрабаданов Х.А., Атаев Т.А., Енгашев С.В., Даугалиева Э.Х. Производственные испытания альбена и альбена супер при гельминтозах овец // Матер, науч. конф.
11. Бобкова А.Ф. Гельминтофауна домашних жвачных и свиней зоны Белорусского Полесья: Автореф. дис. .канд. вет. наук. -Минск, 1956.-21 с.
12. Бондарева В.И. К вопросу распространения важнейших гельминтозов с.-х. животных в Южно-Казахстанской области // Труды Казах. НИВИ. 1940. — Т. 111. — С. 143-159.
14. Горенков И.П. Качественный и количественный анализ гельминтофауны овец Актанышского района Татар, республики // Тр. Казан. НИВИ. 1936. — Вып. 11. — С.148-154.
15. Гупалов И.В., Габитов З.И. Испытание антгельминтного действия хлорофоса при гельминтозах овец // Матер. Всес. о-ва гельминтол. 1965.- 4.1. -С.87.
16. Демидов Н.В., Диденко П.П. Испытание бубулина в качестве антгельминтного средства при некоторых гельминтозах собак иовец // Научно-техн. информация. Гельминтозы. Кайшадорис, 1965. -С.46-48.
Возбудители. В РФ у овец и коз в качестве возбудителей трихоцефалеза наиболее часто регистрируют гельминтов видов Trichocephalus ovis, T. skrjabini.
Передняя часть тела трихоцефалов значительно тоньше и длиннее задней. Длина тела 6-8 см, 2/3 ее занимает утонченная головная часть. Спикула у самцов одна, вытянутая, с заостренным кончиком, окружена спикулярным влагалищем, покрытым шипиками. Длина спикул несколько миллиметров. У самок вульва расположена на границе перехода нитевидной передней части тела в утолщенную заднюю. Яйца коричневого цвета, бочкообразные, имеют толстую оболочку и светлые пробоч-ки на полюсах.
Локализация — толстые кишки, главным образом слепая кишка и ободочная.
Биология. Это геогельминты. Самки откладывают яйца, которые с фекалиями животных выделяются во внешнюю среду, где в них формируется и достигает инвазионной стадии личинка. Инвазионная личинка отличается наличием стилета на головном конце. Сроки преинвазионного развития зависят от температуры. При 30° в яйцах Т. ovis личинка формируется через 17 дней, а при 13- 17° - только через 118 дней. При температуре 10° и ниже развитие яиц приостанавливается, цр они несколько месяцев сохраняются жизнеспособными; при температурах выше 38° яйца погибают (Е. С. Артюх, 1942). На развитие личинки до инвазионной стадии при 30° требуется еще 4-5 дней. По наблюдениям У. А. Магометбекова (1953), в яйцах Т. skrjabini при 25-30° инвазионную личинку можно обнаружить через 44-46 дней после поступления их во внешнюю среду.
Яйца плохо переносят высушивание. Например, на пастбищах в условиях Бурятии яйца, содержащие уже инвазионную личинку, сохраняются жизнеспособными не более 20-25 дней.
Животные заражаются при заглатывании яиц, содержащих инвазионную личинку. В тонком отделе кишечника личинки вылупляются из яиц и, достигнув толстых кишок, внедряются в слизистую
оболочку, где находятся около 10 дней, после чего выходят в просвет кишечника. Преимагинальное развитие продолжается 31-52 дня. В организме овец Т. skrjabini выживают 125-180 дней (У. А. Магометбеков, 1953).
Эпизоотология болезни. В нашей стране трихоцефалез у овец регистрируется повсеместно. Экстенсивность инвазии колеблется в широких пределах. Иногда этими гельминтами бывают поражены все овцы хозяйства. Интенсивность инвазии чаще незначительна.
В Дагестане у ягнят, впервые вышедших на пастбище, яйца три-хоцефалов в фекалиях можно обнаружить уже в начале лета, что свидетельствует о возможности заражения ими животных с начала выпасного сезона и, следовательно, о возможности перезимовывания на пастбище яиц, содержащих инвазионную личинку.
Наиболее инвазированным бывает молодняк в возрасте l ‘/г-2 лет.
Патогенез. Трихоцефалы своими головными концами как бы прошивают слизистую оболочку толстых кишок, развивается катаральное воспаление, соединительнотканая основа слизистой инфильтрируется лимфоидными клетками. В подслизистой и в межмышечной соединительной ткани толстых кишок наблюдаются пролиферация адвентици-альных клеток и серозный отек. Поглощение трихоцефалами выделяющейся из ранок крови, способность их переваривать ткани хозяина при помощи выделяемых ими цитолитических секретов усугубляют вызванный механическим воздействием патологический процесс. Процессы, возникающие в стенке толстых кишок, нередко ведут к разрушению ганглиозных клеток нервного аппарата кишечника, что делает эти процессы необратимыми. Функция пищеварительного тракта в местах поражения нарушается (В. Г. Эвранова, 1941).
Симптоматика. Постоянные запоры или поносы, иногда с кровью; боли в животе, главным образом в области слепой кишки; анемия слизистых оболочек, истощение и угнетение. Признаки болезни чаще проявляются весной в период снижения резистентности организма. Возможен падеж.
При слабой интенсивности инвазии болезнь протекает субклиниче-ски в виде хронической инвазии. ,
Патологоанатомические изменения. Слизистая оболочка толстых кишок отечна, утолщена, местами уплотнена и покрыта точечными кровоизлияниями. На ней можно обнаружить значительное количество трихоцефалов.
Диагноз. При жизни животных наличие трихоцефалов устанавливают путем обнаружения их яиц в фекалиях, применяя для этого метод Фюллеборна или любые другие флотационные методы. Если в поверхностной пленке пробы яиц нет, дополнительно исследуют под микроскопом несколько капель осадка.
Посмертно гельминтов находят при вскрытии на слизистой оболочке слепой и ободочной кишок.
Профилактика, меры борьбы не разработаны. А. Г. Богданов (1956) рекомендует в неблагополучных хозяйствах исключать из пользования на год сырые участки пастбищ или использовать их только до начала июля, маточные отары с ягнятами выпасать изолированно от молодняка прошлого года рождения.
Трихоцефалез: патогенез . Патогенное действие трихоцефалюсов (власоглавов) проявляется в травматизации слизистой оболочки кишечника. Внедряясь в нее тонким головным концом, власоглавы создают благоприятные условия для доследующего проникновения патогенных бактерий и возникновения инфекционных заболеваний. Кроме того, власоглавы выделяют токсины, отравляющие организм животных.
Трихоцефалез: симптомы . Клинические явления при слабой инвазии отсутствуют или бывают слабо выражены. При сильной инвазии может наблюдаться истощение.
Трихоцефалез: диагноз основывается на результатах исследования фекалий (нахождение характерных бочонкообразных яиц трихоцефалюсов).
Трихоцефалез: лечение не разработано. Проводятся опыты лечения трихоцефалеза овец осарсолом (0,25 - 0,5 осарсола по 3 - 4 раза в день в течение 3 - 4 дней).
Трихоцефалез: профилактика осуществляется общими санитарио-профилактическими мероприятиями, особенно в отношении кормления, так как непосредственное заражение одного животного другим исключается (ввиду длительности развития яиц), а инвазия происходит в результате приема зараженного корма или воды на пастбище и т. д.
ТРИХОЦЕФАЛЕЗ
ТРИХОЦЕФАЛЕЗ (Trichocephalosis)-гельминтозное заболевание преимущественно молодых свиней, которое проявляется истощением и симптомами колита.
Этиология. Возбудихель — нематода Trichocephalus suis (власоглав), имеет длинную тонкую головную часть и короткую толстую хвостовую.
Трихоцефалы локализуются в толстом отделе кишечника, в основном в слепой кишке. Самка откладывает в день до 5 тыс. яиц, которые с фекалиями выделяются во внешнюю среду. При благоприятных условиях (влага и тепло) через 29-35 дней в них-формируются инвазионные личинки.
Эпизоотология. Трихоцефалез распространен повсеместно, но чаще в южных зонах. Заражение происходит в основном в помещениях, реже на выгульных двориках. Поросята-сосуны, облизывая окружающие предметы, а также соски матери, инвазируются в первые дни жизни. К 3-месячному возрасту экстенсивность трихоцефалеза в среднем достигает 21,0-26,9%, колеблясь от 7,5 до 95%. Свиноматки и хряки поражены власоглавами в 8% случаев. Интенсивность инвазии в среднем равна 50-80 экз., в отдельных животных она достигает свыше 6 тыс. экз.
Яйца власоглавов обладают значительной устойчивостью к различным факторам внешней среды, химическим веществам. Губительно на них действуют солнечные лучи, высокая температура и гниение. На территории свинофермы под прямыми солнечными лучами яйца погибают через 3-7 дней.
Патогенез . Патогенная роль власоглавов обусловливается особенностями их фиксации и питания, а также выделением продуктов обмена, в результате чего в толстом кишечнике развиваются воспалительные процессы, которые иногда носят геморрагический характер. В период развития личинок в слизистой толстого кишечника нередко происходит провоцирование вторичных инфекций (сальмонеллез, кол ибактерноз и др.).
Клинические признаки. Симптомы заболевания проявляются у поросят-отъемышей. У больных развивается диарея с выделением водянистых фекалий, часто содержащих кровь и слизь. Поросята прогрессивно худеют, анемичны и угнетены. Аппетит извращен (поедание земли и других предметов), дыхание тяжелое, болезненность в области живота. Периодически возникают судороги, наблюдаются МанеЖЙые движения. Иногда поросята принимают позу сидячей собаки. При сильной степени инвазии до 20% животных- погибает.
Патологоанатомические изменения у павших от трихоцефалеза поросят выражаются катаральным гастроэнтеритом, катарально-дифтеритическим колитом и
← ТРИХИНЕЛЛЕЗ | АСКАРИДОЗ (Ascaridosis) → |
---|
zhivotnovodstvo.net.ru
Трихоцефалез (Trichocephalosis) –гельминтозное заболевание преимущественно молодых свиней, протекающее с симптомами истощения и колита.
Этиология . Возбудитель — нематода Trichcephalus suis (власоглав). Тело трихоцефал до 33-53 мм длины, разделяется на переднюю более длинную и тонкую часть, в которой заключен пищевод(в виде одиночно расположенных друг за другом клеток), и относительно короткую и толстую заднюю часть, в которой содержится кишечник и половые органы. Анус расположен терминально или субтерминально, вульва – вблизи соединения передней и задней частей тела. У самцов хвостовой конец закруглен, без бурсы, имеет одну длинную спикулу, окруженную спикулярным влагалищем. У самок вульва находится в месте перехода утонченного головного конца в утолщенный задний конец. Самки откладывают яйца коричневого цвета, характерной бочкообразной формы, с толстой оболочкой и светлыми пробочками на полюсах. Длина яиц 0,05 – 0,06мм.
Яйца власоглавов обладают значительной устойчивостью к различным факторам внешней среды, химическим веществам. На яйца губительно действуют солнечные лучи, высокая температура и гниение. На территории свинофермы под действием ультрафиолетовых лучей солнечного спектра яйца погибают через 3-7 дней.
Трихоцефалы локализуются у свиней в толстом отделе кишечника, в основном в слепой кишке. Самки в день откладывают до 5 тысяч яиц, которые с фекалиями выделяются во внешнюю среду. При благоприятных условиях (влага и тепло) через 29-35 дней в них формируются инвазионные личинки.
Эпизоотология . Трихоцефалез распространен повсеместно, но более широко в южных районах. Заражение трихоцефалезом поросят происходит в основном в помещении свинарника и реже на выгульных двориках. Поросята – сосуны, облизывая в клетке окружающие предметы, а также соски матери, инвазируются заболеванием в первые дни жизни. К 3-месячному возрасту экстенсивность трихоцефалеза в среднем достигает 21,0 – 26,9 %, колеблясь от 7,5 до 95%. Свиноматки и хряки поражены власоглавами в 8% случаев. Интенсивность инвазии в среднем равна 50-80 экземпляров, в отдельных случаях она может доходить 6тысяч и более.
Трихоцефалез часто протекает в форме смешанной инвазии с аскаридозом и эзофагостомозом.
Патогенез . Патогенная роль власоглавов обуславливается особенностями их фиксации (внедряясь головным концом в слизистую оболочку) и питания, а также выделением продуктов обмена веществ, в результате чего в толстом кишечнике развиваются воспалительные процессы, которые иногда носят геморрагический характер. В период развития личинок в слизистой толстого кишечника нередко происходит провоцирование вторичных инфекций (сальмонеллез, колибактериоз и др.). При трихоцефалезе в крови происходит уменьшение содержания гемоглобина и количества эритроцитов, при одновременном увеличении количества лейкоцитов, эозинофилов, а также гамма-глобулинов.
Клиническая признаки . Симптомы заболевания наблюдаем у поросят-отъемышей. У больных поросят развивается диарея, при которой происходит выделение водянистых фекалий, часто содержащих слизь и кровь. Больные, в результате расстройства в деятельности желудочно-кишечного тракта, начинают худеть, становятся анемичными и угнетенными. У поросят отмечаем извращение аппетита (поедание земли и других несъедобных предметов), дыхание становится тяжелым, при пальпации область живота болезненна, появляется слезотечение и опухание век. У больных поросят периодически возникают судороги, манежные движения. Отдельные поросята принимают позу сидячей собаки. При сильной степени инвазии до 20% больных поросят погибает.
Патологоанатомические изменения . При вскрытии павших от трихоцефалеза поросят находим патологоанатомические изменения характерные для катарального гастроэнтерита, катарально – дифтеритического колита, проктита, дистрофические изменения в паренхиматозных органах. У некоторых животных отмечается увеличение печени, дряблость сердечной мышцы и отечность легких.
Диагноз . Заподозрить трихоцефалез ветспециалисты могут на основании не исчезающей диареи, после применения антимикробных препаратов широкого спектра действия. Обнаружения при вскрытии трупов в толстом отделе кишечника взрослых трихоцефал или их личинок в соскобах со слизистой слепой кишки. Прижизненный диагноз ставится на основании гельминтоовоскопии методами Щербовича, Фюллеборна.
Бубулин назначают в дозе 0,015 мг/кг массы животного, внутримышечно в области шеи 2 раза через 24 часа. Дозы и методы применения гигроветина и тетрамизола такие же, как при аскаридозе.
Гигроветин применяют в виде добавки к корму (1,5 кг препарата на 1 тонну корма), который с профилактической целью скармливают поросятам с двухнедельного возраста ежедневно на протяжении 75 дней.
Тетрамизол (нильверм) – применяют в дозе 10-15 мг/кг массы животного.
Фенбендазол (панакур) в дозе 0,033 г/кг по ДВ два раза в день с кормом.
Фебантел (ринтол) гранулят 10%-ный дают также как при аскаридозе. Вводят через рот в дозе 5мг по ДВ два дня подряд.
Ивомек – примекс 0,6%-ной концентрации действующего вещества, флюбендозол в форме 5%-ного примекса, пирантел тартрат (пирител), применяют в тех же дозах и методиках, что и при аскаридозе свиней.
Профилактика и меры борьбы аналогичны рекомендуемым в нашей статье при аскаридозе свиней.
vetvo.ru
31.Трихоцефалез свиней и других животных.
Трихоцефалез свиней (trichocephalosis) – нематодозное заболевание, протекающее чаще хронически с признаками анемии, угнетения и прогрессирующего исхудания.
Этиология. Возбудитель – нематода Тrichocephalussuis, самцы которой имеют длину 33-48 мм, самки – 38-53 мм. Находятся трихоцефалы в основном в толстом кишечнике. Свиньи заражаются при заглатывании инвазионных яиц, из которых выходят личинки, достигающие толстого кишечника, и через 45-47 дней становятся половозрелыми.
Эпизоотология. Во многих хозяйствах трихоцефалез имеет широкое распространение, особенно среди поросят 3-4-месячного возраста. Инвазированность взрослых животных этими гельминтами значительно ниже.
Симптомы и течение. При значительном инвазировании трихоцефалами свиней наблюдается снижение аппетита, отставание в росте и развитии, исхудание, периодические судороги, болезненность брюшной стенки, понос, слезотечение и опухание век.
Патологоанатомические изменения. Они зависят от степени инвазированности свиней трихоцефалами и характеризуются воспалительными процессами слизистой толстого кишечника, некрозом слизистой, имеются изменения также в печени, почках, лимфатических узлах и других органах.
Диагноз. Гельминтокопроскопические исследования для прижизненной диагностики трихоцефалеза проводят методами Котельникова и Хренова, Дарлинга, Щербовича, а посмертная диагностика основана на обнаружении трихоцефал в толстом кишечнике свиней.
Лечение. Для дегельминтизации применяют тетрамизол – 0,01 г/кг, альбендазол – 0,0075 г/кг, фенбендазол – 0,01 г/кг, универм – 1,0 г на 10 кг, фенбазен 10%-ная суспензия – по 1 мл на 10 кг массы и другие препараты. Химиопрофилактика трихоцефалеза проводится путем ежедневного употребления фенбендазола в дозе 0,001 г/кг массы групповым способом один раз в неделю.
Профилактика и меры борьбы с трихоцефалезом должны включать общие и специальные мероприятия, в том числе организацию полноценного кормления животных, поение из гигиеничных водоисточников, дегельминтизацию, химиопрофилактику, дезинвазию с применением карболовой кислоты, натрия гидроокиси, ортохлорфенола и др.
studfiles.net
Трихоцефалез жвачных (trichocephalosis) – нематодозное заболевание, протекающее остро или хронически с признаками угнетения, снижения аппетита, исхудания, анемии и нарушения работы органов желудочно-кишечного тракта.
Эпизоотология. Трихоцефалез жвачных распространен повсеместно. Наиболее восприимчив молодняк. Заражение животных происходит в основном летом на пастбищах, в помещениях, на выгульных дворах. Яйца трихоцефал устойчивы к неблагоприятным факторам.
Патогенез. Трихоцефалы головными концами проникают в слизистую толстого кишечника, нарушают ее целостность, инокулируют патогенную микрофлору. Нарушается функция толстого кишечника, печени, изменяется состав крови.
Симптомы и течение. Наблюдается угнетение, снижение аппетита, анемия, истощение, боли в области живота. Запоры чередуются с поносами, в каловых массах обнаруживают кровь.
Патологоанатомические изменения. Обнаруживают истощение, катаральное воспаление слизистой толстого кишечника, язвы, дистрофию печени.
Диагноз. Прижизненный диагноз ставят по обнаружению яиц трихоцефал в фекалиях, посмертный – путем обнаружения взрослых гельминтов в толстом отделе кишечника.
Лечение. Эффективны универм – 0,0003 г/кг (по ДВ), ривертин 1% – 0,02 г/кг, фенбендазол – 0,015 г/кг, альбендазол – 0,01 г/кг, тетрамизол – 0,01 г/кг два дня подряд, фармацин, аверсект-2, ивомек – 1 мл на 50кг массы животного и другие препараты.
Профилактика. Изолированное содержание молодняка от взрослых животных. Дегельминтизация животных перед выгоном на пастбище и при постановке на стойловое содержание. Соблюдение условий кормления и ветеринарно-санитарных требований содержания животных.
медпортал.com
Описание гельминта
Цикл развития и образ жизни Trichocephalus trichiurus прост:
- Самка власоглава откладывает в просвете кишки множество микроскопических яиц - от 2000 до 10000 за сутки.
- Выйдя вместе с фекалиями, яйца власоглава при наличии подходящих условий начинают развиваться в окружающей среде (как правило, во влажной почве). Спустя месяц они становятся инвазионными, т.е. способными заразить человека при проглатывании.
- Следующая стадия - непосредственно заражение человека. Обычные способы заражения: некипячёная вода, плохо вымытые овощи, зелень и фрукты. После попадания в человеческий организм оболочка яиц растворяется, а вышедшие из неё личинки обосновываются в толстой кишке, где продолжают своё развитие. Через несколько недель глисты становятся половозрелыми и начинают типичный для власоглава образ жизни.
Симптомы заболевания
Типичная клиника заболевания включает следующие симптомы:
- тошнота;
- развившаяся вследствие анемии бледность кожи;
- слабость;
- головокружение;
- судороги;
- бессонница;
- раздражительность;
- головные боли;
- плохой аппетит;
- наличие в кале крови или слизи;
- болевой синдром.
Боль при данном гельминтозе наблюдается в правой подвздошной области и напоминает по своему характеру боли при аппендиците. Нередко гельминт вызывает и настоящее воспаление аппендикса. Гораздо тяжелее может протекать трихоцефалез у детей: среди симптомов встречается задержка роста, хронический понос и даже выпадение прямой кишки.
Диагностика гельминтоза
Среди других методов диагностики используются ректороманоскопия (визуальный осмотр просвета прямой кишки) и ИФА крови (иммуноферментный анализ). Первый способ позволяет обнаружить непосредственно взрослых особей, второй выявляет эозинофилию - зачастую возникающий по причине трихоцефалеза избыток в крови эозинофилов, разновидности лейкоцитов.
К сожалению, качество диагностирования в большинстве государственных поликлиник оставляет желать лучшего, поэтому даже «хорошие» анализы вовсе не являются доказательством чистоты организма.
Лечение
Но за эффективность приходится платить собственным здоровьем: особенно сильно от приема этих лекарств страдает печень.
Известно, что особенность практически всех противоглистных препаратов - от Вермокса до считающегося безопасным Пирантела - их токсичность для людей и немалый перечень побочных эффектов, что вызывает сомнения в целесообразности их использования. Так, Пирантел запрещён уже в 40 странах мира, но не в России. То же можно сказать о многих других противогельминтных средствах.
Побочные эффекты Вермокса
При краткосрочном применении Вермокс вызывает:
- боль в животе;
- тошноту;
- головокружение.
Длительный приём Вермокса добавляет к списку потенциальных «побочек»:
- головную боль;
- диарею;
- рвоту;
- анемию;
- лейкопению;
- гиперкреатинемию;
- эозинофилию;
- выпадение волос;
- ангионевротический отёк, крапивницу и сыпь;
- гематурию;
- цилиндрурию.
Кроме того, Вермокс несовместим с беременностью, грудным вскармливанием и возрастом до 2 лет.
Побочные эффекты Немозола
К основным «побочкам» препарата относятся:
- менингеальные симптомы;
- головокружение;
- головная боль;
- рвота;
- тошнота;
- боль в животе;
- зуд, кожная сыпь;
- повышение активности ферментов АСТ, АЛТ и ЩФ.
Среди более редких:
- лейкопения;
- агранулоцитоз;
- гранулоцитопения;
- панцитопения;
- тромбоцитопения;
- повышение АД;
- повышение температуры;
- острая почечная недостаточность;
- выпадение волос.
Лечить трихоцефалез у детей с помощью Немозола нельзя до шестилетнего возраста, что само по себе говорит о небезопасности действующего вещества.
Безопасная альтернатива синтетическим лекарствам
Избавиться от власоглава можно и народными средствами. Наиболее эффективными считаются нижеприведённые три.
- Приготовить смесь по следующим пропорциям: вахта трёхлистная (листья) - 1 часть, золототысячник - 2 части, горечавка жёлтая (корень) - 3 части, пижма (соцветия) - 2 части. Отмерить 40 г сбора и залить 3 стаканами кипятка. После трёхминутной варки дать настояться 12 часов. Выпить все 3 стакана с интервалом в час. После третьего принять солевое слабительное. Повторять ежедневно в течение 2-3 недель.
- Приобрести порошки из трав омелы и валерианы. Принимать одновременно по полграмма омелы и 1 г валерианы. Курс - 3 суток.
- 1 столовую ложку травы чабреца (тимьяна) залить 300 мл воды и наставить час. Пить трижды - четырежды в сутки по 50 мл. Курс - 2 недели.
На протяжении курса лечения следует контролировать эффективность лекарственных средств, следя за наличием гельминтов в кале, а спустя полмесяца после окончания курса - сдать фекалии на лабораторное исследование по выявлению в них яиц глистов.
Заключение
Обилие власоглавов в кишечнике, несмотря на относительно бессимптомное течение заражения, гарантированно выльется в анемию (малокровие), способную повлечь за собой гораздо более серьёзные симптомы. Огромную опасность трихоцефалез представляет для маленьких детей, будучи способен вызвать даже выпадение прямой кишки. Следовательно, противоглистная терапия в случае трихоцефалеза - жизненная необходимость. При этом по возможности следует отдавать предпочтение не токсичным Вермоксу, Немозолу и Пирантелу, а их щадящим растительным аналогам.
gelmintov.net
Возбудители. В РФ у овец и коз в качестве возбудителей трихоцефалеза наиболее часто регистрируют гельминтов видов Trichocephalus ovis, T. skrjabini.
Передняя часть тела трихоцефалов значительно тоньше и длиннее задней. Длина тела 6-8 см, 2/3 ее занимает утонченная головная часть. Спикула у самцов одна, вытянутая, с заостренным кончиком, окружена спикулярным влагалищем, покрытым шипиками. Длина спикул несколько миллиметров. У самок вульва расположена на границе перехода нитевидной передней части тела в утолщенную заднюю. Яйца коричневого цвета, бочкообразные, имеют толстую оболочку и светлые пробоч-ки на полюсах.
Локализация — толстые кишки, главным образом слепая кишка и ободочная.
Биология. Это геогельминты. Самки откладывают яйца, которые с фекалиями животных выделяются во внешнюю среду, где в них формируется и достигает инвазионной стадии личинка. Инвазионная личинка отличается наличием стилета на головном конце. Сроки преинвазионного развития зависят от температуры. При 30° в яйцах Т. ovis личинка формируется через 17 дней, а при 13- 17° - только через 118 дней. При температуре 10° и ниже развитие яиц приостанавливается, цр они несколько месяцев сохраняются жизнеспособными; при температурах выше 38° яйца погибают (Е. С. Артюх, 1942). На развитие личинки до инвазионной стадии при 30° требуется еще 4-5 дней. По наблюдениям У. А. Магометбекова (1953), в яйцах Т. skrjabini при 25-30° инвазионную личинку можно обнаружить через 44-46 дней после поступления их во внешнюю среду.
Яйца плохо переносят высушивание. Например, на пастбищах в условиях Бурятии яйца, содержащие уже инвазионную личинку, сохраняются жизнеспособными не более 20-25 дней.
Животные заражаются при заглатывании яиц, содержащих инвазионную личинку. В тонком отделе кишечника личинки вылупляются из яиц и, достигнув толстых кишок, внедряются в слизистую
оболочку, где находятся около 10 дней, после чего выходят в просвет кишечника. Преимагинальное развитие продолжается 31-52 дня. В организме овец Т. skrjabini выживают 125-180 дней (У. А. Магометбеков, 1953).
Эпизоотология болезни. В нашей стране трихоцефалез у овец регистрируется повсеместно. Экстенсивность инвазии колеблется в широких пределах. Иногда этими гельминтами бывают поражены все овцы хозяйства. Интенсивность инвазии чаще незначительна.
В Дагестане у ягнят, впервые вышедших на пастбище, яйца три-хоцефалов в фекалиях можно обнаружить уже в начале лета, что свидетельствует о возможности заражения ими животных с начала выпасного сезона и, следовательно, о возможности перезимовывания на пастбище яиц, содержащих инвазионную личинку.
Наиболее инвазированным бывает молодняк в возрасте l ‘/г-2 лет.
Патогенез. Трихоцефалы своими головными концами как бы прошивают слизистую оболочку толстых кишок, развивается катаральное воспаление, соединительнотканая основа слизистой инфильтрируется лимфоидными клетками. В подслизистой и в межмышечной соединительной ткани толстых кишок наблюдаются пролиферация адвентици-альных клеток и серозный отек. Поглощение трихоцефалами выделяющейся из ранок крови, способность их переваривать ткани хозяина при помощи выделяемых ими цитолитических секретов усугубляют вызванный механическим воздействием патологический процесс. Процессы, возникающие в стенке толстых кишок, нередко ведут к разрушению ганглиозных клеток нервного аппарата кишечника, что делает эти процессы необратимыми. Функция пищеварительного тракта в местах поражения нарушается (В. Г. Эвранова, 1941).
Симптоматика. Постоянные запоры или поносы, иногда с кровью; боли в животе, главным образом в области слепой кишки; анемия слизистых оболочек, истощение и угнетение. Признаки болезни чаще проявляются весной в период снижения резистентности организма. Возможен падеж.
При слабой интенсивности инвазии болезнь протекает субклиниче-ски в виде хронической инвазии. ,
Патологоанатомические изменения. Слизистая оболочка толстых кишок отечна, утолщена, местами уплотнена и покрыта точечными кровоизлияниями. На ней можно обнаружить значительное количество трихоцефалов.
Диагноз. При жизни животных наличие трихоцефалов устанавливают путем обнаружения их яиц в фекалиях, применяя для этого метод Фюллеборна или любые другие флотационные методы. Если в поверхностной пленке пробы яиц нет, дополнительно исследуют под микроскопом несколько капель осадка.
Посмертно гельминтов находят при вскрытии на слизистой оболочке слепой и ободочной кишок.
Профилактика, меры борьбы не разработаны. А. Г. Богданов (1956) рекомендует в неблагополучных хозяйствах исключать из пользования на год сырые участки пастбищ или использовать их только до начала июля, маточные отары с ягнятами выпасать изолированно от молодняка прошлого года рождения.
Все представители обладают идентичными видовыми особенностями - толстый хвостовой конец и тонкий передний. Яйца имеют бочкообразную форму с характерными пробочками на полюсах.
Болезнь характеризуется высокой патогенностью особенно для молодняка животных. Пик заболевания отмечается поздней осенью, экстенсивность инвазии порядка 60-80%, а интенсивность может достигать 100 особей.
Характеристика возбудителей и биология развития трихоцефалеза
Все представители подотряда Trichocephalata имеют идентичное строение, затрудняющее установление их видового отношения. Незначительные изменения и характеристики гельминтов, вызывающих трихоцефалез у плотоядных, мрс, крс и свиней представлены в таблице ниже.Возбудители трихоцефалеза | Имаго | Яйцо | ||||
длина, см | форма хвоста | спикулы | форма/цвет | размер, мм | оболочка | |
T. vulpus | 3,8-7,5 | закругленный конус | одна нитевидная | бочкообразная/коричневая | 0,083-0,093 | плотная |
T. ovis, | 2,3-6,2 | закруглен | одна | бочкообразная | 0,074-0,079 | плотная |
T. skrjbidini | 2,3-6,2 | закруглен | одна | бочкообразная, 2 пробочки | 0,073-0,076 | плотная |
T. suis | 2-5 | закруглен | одна, отверстие с шипами | бочкообразная | 0,052-0,061 | плотная, гладкая |
Развитие всех данных гельминтов происходит по трихоцефалезному типу:
- яйца с зародышем выделяются во внешнюю среду вместе с каловыми массами;
- при благоприятных условиях созревание власоглавов происходит порядка 2-3 недель;
- инвазивные яйца заглатываются с кормом или водой;
- личинки локализуются у свиней в слепой кишке, у собак и кошек в толстом отделе кишечника;
- половой зрелости трихоцефалы достигают за 30-40 суток у свиней и за 107 у плотоядных;
- продолжительность жизни возбудителей составляет 3-6 месяцев.
Эпизоотические данные трицефалезов
Среди сельскохозяйственных животных отмечается высокая экстенсивность инвазии, достигающая 80-100% в свиноводстве и 60-80% в овцеводстве. Наиболее восприимчив молодняк - поросята-отъемыши и откормыши в возрасте до 8 месяцев, ягнята в возрасте до 6 месяцев. Среди последних отмечается высокая смертность. Взрослые животные редко заражаются трихоцефалятозом.Заражение чаще происходит в теплое время года. Способствуют распространению болезни насекомые, являющиеся механическими переносчиками.
Яйца устойчивы к низким температурам, но под действием солнечного света быстро инактивируются.
Патогенез и клиническая картина власоглава у животных
Патогенное действие возбудителей трихоцефалеза обусловлено внедрением личинок и имагинальных особей в подслизистый слой слепой кишки и толстого отдела кишечника. Власоглавы «прошивают» слизистую оболочку своим тонким концом, что приводит к следующим патологически эффектам:- механическое повреждение;
- формирование ворот для проникновения инфекции;
- нарушение всасываемости;
- разрушение сосудов - понижение трофики тканей.
Яйца и личинки трихоцефалюсов под микроскопом:
Симптомы трихоцефалеза у свиней, крупного и мелкого рогатого скота и собак примерно одинаковы и схожи с большинством кишечных гельминтозов:
- понижение и извращение аппетита;
- понос, часто со слизью и кровью;
- общее истощение, алиментарная дистрофия;
- иногда наблюдается тремор конечностей, фибрилляция отдельных мышц;
- слизистые анемичные;
- кожа сухая.
Диагностика власоглава
Для прижизненной постановки диагноза на трихоцефалез необходимо исследовать каловые массы методом Фюллеборна с насыщенной аммиачной селитрой или по методике последовательных смывов. В результате при микроскопии обнаруживаются яйца с характерной бочкообразной формой и двумя крышечками на полюсах.Профилактические дегельминтизации проводят дважды - перед началом пастбищного сезона у жвачных или перед переводом свиней в лагерь. Вторая дегельминтизация проводится перед постановкой в стойла.
Для обработки помещений используют горячий раствор едкого натра в концентрации 4% с расходом 1 л/м2. Время экспозиции - 3 часа.
Для профилактики трихоцефалеза у собак необходимо регулярно проводить гельминтологию, своевременно чистить места содержания, проводить профилактические дегельминтизации. Также необходимо поддерживать чистоту выгульных площадок, предупредить контакт с бездомными животными, регулировать численность бродячих собак.