Острый катаральный гастрит (Gastritis catarrhalis acuta) — воспаление желудка с расстройством его моторно-секреторной функции.
Болезнь развивается вследствие поедания недостаточно размельченных и увлажненных недобро-качественных кормов, из-за болезней зубов, длительного кормления однообразными, трудноперевариваемыми, холодными или горячими кормами, попадания с кормами ядовитых веществ, нерегулярного кормления, а также в результате изнурительных нагрузок и стрессов. Вторично гастриты могут быть обусловлены застоями и отеками паренхиматозных органов (острой и хронической сердечной недостаточностью), а сопутствующие — при инфекционных заболеваниях ( , сальмонеллез, ).
Гастрит приводит не только к расстройству пищеварения, но и к функциональным нарушениям печени, кишечника, поджелудочной железы. Болезнь протекает в гиперацидной, астенической, инертной, субацидной и анацидной формах.
Гиперацидная форма проявляется тем, что через 2,5 ч после кормления общая кислотность возрастает до 90-130 ед. титра, повышается содержание свободной хлористо-водородной (соляной) кислоты. При астенической форме кислотность не превышает 20-40 ед. титра, много свободной соляной кислоты. После кормления уже через 45 мин общая кислотность возрастает до 79-98 ед. титра, через 20 мин кислотность понижается, а через 1 ч 25 мин становится ниже исходной. При инертной форме общая кислотность составляет 10-16 ед. титра, свободная соляная кислота отсутствует или не превышает 2-3 ед. Реакция на пробный раздражитель наступает через 1 ч 45 мин и позднее. Общая кислотность за 2 ч 45 мин может достигнуть 22-66 ед. При субацидной форме общая кислотность составляет от 3 до 12 ед. На пробный раздражитель общая кислотность может снижаться и обычно не превышает 10-15 ед. Анацидный гастрит проявляется отсутствием свободной и связанной соляной кислоты, что часто может означать предраковое состояние.
По мере развития болезни меняется функциональное состояние желудка. Астеническая форма является признаком начала функционального истощения желудка, инертная и субацидная формы отражают еще более тяжелые функциональные изменения, а анацидное состояние свидетельствует о полном истощении нервно-регуляторных механизмов желудочной секреции. После кормления у животного усиливается моторика желудка; спазм желудка и пилоруса обостряют желудочные боли, появляется рвота.
С понижением кислотности ослабевают переваривающая сила и бактерицидные свойства желудочного сока, расслабляется замыкательный рефлекс привратника, ускоряется эвакуация содержимого желудка в кишечник, возникает дисбактериоз, развиваются бродильные и гнилостные процессы в тонких и толстых кишках с образованием токсических продуктов, нарушается функция печени и других органов. Развивается энтероколит. При гиперацидных гастритах происходит непродолжительная задержка эвакуации содержимого желудка в кишечник, возникают запоры, усиливаются гнилостные процессы.
Симптомы гастрита у собаки, кошки
Наблюдается общее угнетение, беспокойство и утомляемость животного вследствие желудочных болей, угасание аппетита; слизистая оболочка ротовой полости покрыта вязкой, тягучей слюной, язык обложен серым налетом, изо рта исходит сладковатый затхлый запах. При гипацидных состояниях — поносы, при гиперацидных — склонность к запорам. Характерны отрыжка и рвота. При пальпации желудка через брюшную стенку выявляется его болезненность.
Диагноз ставят на основании анамнеза, анализа клинического статуса и исследования желудочного сока.
Лечение гастрита у собаки, кошки
Устраняют причины, вызывающие гастрит или предрасполагающие к нему. Желудок промывают 1-2%-ным раствором питьевой соды. Назначают диетическое питание. Больному животному показаны слизистые отвары, кисели, бульоны, овсяный мясной суп, мясной фарш. При гипацидных состояниях задают корма, возбуждающие секрецию желез желудка. Дают искусственный желудочный сок 2-3 раза в день, горечи (корень горечавки, настойку горькую, корень одуванчика, траву душицы, сбор аппетитный, настойку полыни). При гиперацидных гастритах дают карловарскую соль 2-3 раза в сутки, бикармант, соду питьевую. При запорах дают внутрь натрий и магний (сульфаты), корень ревеня, крушину, лист сенны, масло касторовое, изафенин, масло вазелиновое, миндальное, сульгин, фталазол, мономицин,биомицин.
Хронический катаральный гастрит (Gastritis catarrhalis chronica)
Хронический катаральный гастрит является продолжением острого и сопровождается воспалением желудка, нарушением его моторной и секреторной функций, атрофией желез и склерозом кровеносных сосудов. Первичные хронические гастриты возникают вследствие тех же причин, что и острые, на фоне менее выраженного и более длительного воздействия. Вторичные возникают при декомпенсации, при болезнях легких, почек, портальном застое крови и повышении ВКД при гепатитах, а также при инфекционных и инвазионных болезнях.
В начальный период отмечают кратковременное повышение секреции желудка, в дальнейшем секреция угасает. Нарушается переваривание белков, эвакуаторный процесс ускоряется, развиваются бродильно-гнилостные процессы в кишечнике, интоксикация, нарушаются функции печени. Возникает анемия, понижается упитанность животного.
Симптомы непостоянны, развиваются длительно. У животных изменяется аппетит, пищеварение, слизистые желтушны, они худеют. Исчезает блеск волос, понижается эластичность кожи. При гипацидных состояниях появляются метеоризм, понос. Общая кислотность не превышает 10-14 ед. При гиперацидных состояниях возникают запоры, перистальтика кишечника снижается. Наблюдаются отрыжка, рвота, болезненность при пальпации желудка.
Лечение направлено на устранение причин болезни, как при остром гастроэнтерите. Кормление частое, диетическое, малыми порциями. Животному необходимо обеспечить покой, улучшение ухода, большое значение имеет предупреждение стрессов. Назначают поливитамины. При гипацидных состояниях дают абомин, бетацид, панкреатин, желудочный сок, кватерон, ганглерон, сок подорожника, плантаглюцид, горечи, карловарскую соль.
Гастритом называется воспаление слизистой оболочки желудка. Гастриты принято делить на острые и хронические. Как одни, так и другие могут протекать с повышенной (гиперацидные гастриты) или с пониженной (гипоацидные гастриты) кислотностью до полного прекращения выработки соляной кислоты (анацидные гастриты). Если одновременно с прекращением продукции соляной кислоты прекращается и выработка пепсина, то такое заболевание носит название ахилии.
Гастриты также могут быть первичными и вторичными, возникшими как осложнение при поражении почек, при сердечной недостаточности или после инфекционных заболеваний (в особенности чумы).
Острый гастрит
Под острым гастритом принято понимать заболевание желудка, которое сопровождается функциональными нарушениями и воспалением слизистой оболочки с обильным выделением слизи и слущиванием эпителия. Иногда острый гастрит может принимать флегмонозную форму (гнойное воспаление стенок желудка).
Этиология и патогенез острого гастрита
Чаще всего гастриты вызываются скармливанием недоброкачественных продуктов, подбиранием животными отходов на улице и т.д. Под влиянием микробов в кормах образуются токсические вещества, действующие на нервно-мышечный аппарат желудка. Воспалительный процесс может носить различный характер, но чаще встречается катаральное воспаление слизистой оболочки желудка.
Высшим органом регуляции нервной деятельности всех органов и тканей в организме является кора головного мозга. Раздражение интеро- и экстрорецепторов создает в высших органах центральной нервной системы такое соотношение процессов возбуждения и торможения, которое определяет реакцию каждого органа. Вегетативная нервная система является частью единой регуляторной системы. На основе учения о кортико-висцеральных взаимоотношениях установлена тесная связь коры больших полушарий головного мозга с деятельностью внутренних органов. Известно также, что кортикальные импульсы могут изменить деятельность внутренних органов.
В зависимости от реакции нервной системы на раздражение желудка под влиянием фактора, вызвавшего это раздражение, происходит изменение моторной функции со спазмом пилоруса и рефлекторной рвотой. Секреторная функция желудка нарушается чаще в сторону увеличения секреции соляной кислоты.
Катаральное воспаление характеризуется выделением большого количества слизи, мешающей кормовым массам соприкасаться со слизистой оболочкой. Кормовые массы, изолированные от действия желудочного сока, подвергаются процессам брожения и гниения с образованием газов, органических кислот и продуктов распада белка. Вслед за изменением секреторной и моторной функций нарушается эвакуаторная функция желудка. Задержка пищи в желудке ведет к расстройству функции кишечника, а образующиеся при этом токсические вещества оказывают общее действие на центральную нервную систему.
Клиническая картина острого гастрита
Собака становится скучной, вялой. Вскоре после кормления часто наблюдается рвота кормовыми массами или только слизью с примесью желчи. Из ротовой полости неприятный запах, на языке белые наложения; жажда. При пальпации область желудка болезненна. Температура повышается на 1-2°. Кал жидкий, с непереваренными частицами корма.
Продолжительность острого гастрита
Продолжительность заболевания зависит от характера и степени поражения. При соответствующем лечении патологический процесс заканчивается выздоровлением через 7-10 дней.
Диагноз
Основанием для диагноза служат, прежде всего, анамнестические данные о характере кормления, количестве корма и составе кормового рациона, УЗИ диагностика, ОАК и БАК. Также важна информация о перенесении в недавнем прошлом инфекционных заболеваний и условиях содержания (при нерегулярных и редких прогулках у собаки происходит рефлекторное повышение кислотности желудочной секреции, ведущее к воспалению слизистой оболочки желудка).
Хронический гастрит
Хроническим гастритом называют воспаление слизистой и подслизистой оболочек желудка, которое сопровождается нарушением секреторной и моторной функции желудка, а также изменением анатомического строения тканей, атрофией желез и склерозом кровеносных сосудов данного органа.
Этиология
Функции желудка нарушаются. В начальной стадии секреция соляной кислоты бывает повышена, но с развитием трофических процессов она понижается до полной ахилии. В кормовых массах развиваются гнилостные и бродильные процессы, которые влекут за собой усиление воспалительного процесса и распространение его на кишечник.
Клиническая картина непостоянна. Температура чаще в норме. Периодически повторяющаяся рвота независимо от времени принятия пищи. Глаза запавшие, взгляд безучастный, шерсть матовая. Слизистые оболочки анемичны, с желтушным оттенком. Аппетит понижен или отсутствует. Прогрессивное исхудание. Мышцы живота напряжены. Кал жидкий. При атрофичес-ком или анацидном гастрите слюна тягучая, при гипертрофическом или гиперацидном гастрите слюна жидкая, водянистая. Болезнь может длиться годами с периодами улучшения и ухудшения.
Диагноз
Так как клиническая картина непостоянна, то правильный диагноз можно поставить только при подробном осмотре больного животного с исследованием желудочного содержимого, каловых и рвотных масс, рентгенологических исследований.
Лечение хронического гастрита
Прежде всего, надо устранить причины, вызвавшие гастрит. В первый день собаку следует выдержать на голодной диете, а затем давать легкопереваримые корма малыми порциями. Количество корма по мере выздоровления увеличивается. Чистую воду дают без ограничения.
Терапия
Терапия при неосложненном остром гастрите является симптоматической и патогенетической, включает инфузионную терапию (поддержание водного баланса), ограничения и изменения в рационе, назначение препаратов для защиты слизистой оболочки или адсорбентов и, возможно, антацидов.
Противорвотные препараты можно применять при выраженной рвоте, которая нарушает водный и электролитный баланс.
Антибиотики могут назначаться животным с шоком и выраженным нарушением барьерной функции ЖКТ. Лейкопения, нейтрофилия, высокая температура и кровь в кале являются дополнительными показаниями для назначения антибиотиков.
Волков А.А., Салаутин В.В.
ФГОУ ВПО "Саратовский государственный
аграрный университет имени Н.И. Вавилова"
Карташов С.Н.
ГНУСКЗНИВИРоссельхозакадемии
Введение. Гастрит (Gastritis) - это воспаление слизистой оболочки желудка с нарушением секретор-но-ферментативной, экскреторной, инкреторной и эвакуаторной функций органа, характеризующееся клинически симптомами желудочной диспепсии, а морфологически - воспалительными и дистрофическими изменениями слизистой оболочки желудка с нарушением процессов клеточного обновления.
Практически во всей доступной литературе и учебных пособиях по ветеринарной медицине предлагается достаточно простая классификация гастритов (1,2). По этиологии гастриты бывают первичными и вторичными, а по типу нарушения секреторной деятельности протекают - в гиперацидной, астенической, инертной и субацидной форме.
Наиболее полную классификацию гастритов у домашних животных предложил В.А. Телепнев (3). По данным автора гастриты бывают: по происхождению - первичные и вторичные; по течению - острые и хронические; по характеру поражения - экссудативные и альтеративные; по характеру воспаления - серозные, катаральные, геморрагические, фибринозные и гнойные; по локализации и распространению - поверхностные и глубокие, очаговые и диффузные; по функциональному признаку - с сохраненной (нормацид-ные), с повышенной секрецией (гиперацидные), а так же с секреторной недостаточностью (субацидные, ахилия); по морфологическому признаку - атрофические и гипертрофические (4,5). Вместе с тем клиническая практика требует классификации гастритов, основанных на клинических, морфологических и функциональных данных. Мы сделали попытку классификации гастритов на основании клинико-морфологических данных.
Цель исследования. Целью данной работы явилось выявление основных гистологических паттернов при гастритах у собак.
Материалы и методы. Патологоанатомическое вскрытие трупов собак и гистологические исследования пищевода, желудка и денадцатиперстной кишки проводили на 70-и павших животных.
Для морфологического исследования использовали кусочки желудка, полученные на аутопсии из изменённых участков слизистой оболочки желудка. Кусочки желудка фиксировались в 70 % этиловом спирте, затем материал по общепринятым методикам доводился до парафиновых блоков, из которых на микротоме HM 450 Mikrom получали гистосрезы толщиной 1 мкм. Срезы окрашивали гематоксилин-эозином, трихромом по Массону, серебрением по Фуку и окраской ШИК. Обработку изображений и подсчет отдельных структур производили с помощью специальной компьютерной программы Image-Pro Plus version 5.0 for WindowsХР. С помощью данной методики оценивали следующие признаки:
- относительная площадь коллагена,
- расстояние от базальной мембраны эпителиоцитов до стенки капилляра,
- атрофия ворсинок (высота и ширина),
- расстояние от базальной мембраны капилляра до мышечного волокна.
Результаты исследования. При осмотре трупов отмечали выраженность трупного окоченения, истощение, западе-ние глаз, сухость подкожной клетчатки. Кожа сухая, пониженной эластичности, волосяной покров тусклый. При тяжелом течении гастроэнтерита отмечали отсутствие подкожной жировой клетчатки (рис. 1).
У 34 из исследованных нами собак отмечался катаральный, катарально-геморрагический и эрозивных эзофагит.
Слизистая пищевода отечна, собрана в 7-10 крупных складок. По поверхности естественных складок отмечаются кровоизлияния. Цвет слизистой от ярко-красного до серо-розового. В кардиальной части пищевода отмечаются эрозии, иногда они достаточно обширные, захватывающие весь отдел пищевода до средней трети торакального отдела.
У двух собак отмечались глубокие язвы в кардиальной части пищевода. Такие изменения отмечались при гипера-цидном гастродуодените (рис. 2, 3).
Только у 12-ти животных отмечалось изолированное поражение пищевода, ассоциированное с его функциональным расстройством и мегаэзофагусом. В таких случаях слизистая пищевода была покрыта обилной прозрачной слизью, складки пищевода отсутствовали.
При исследовании нижележащих отделов, в желудке и кишечнике содержалось очень мало кормовых масс или они были пусты. При остром катаральном гастродуодените стенка желудка утолщена, слизистая гиперимирована (рис. 4). При катарально-геморрагическом гастроэнтерите слизистая резко отечна, собрана во множество высоких складок, расправляющихся при поглаживании (рис. 5), обильно покрыта слизистыми массами серого или серо-красноватого цвета вязкой консистенции, располагающимися на поверхности и между складками, часто студневидно инфильтрирована (рис. 6, 7).
У двух собак были обнаружены перфорирующие язвы двенадцатиперстной кишки на фоне катарально-геморраги-ческого гастродуоденита. При этом отмечался выход в брюшную полость содержимого кишечника. В желудке и кишечнике выявлялись немногочисленные несъедобные предметы, мелкие камни, солома и трава. По всей видимости эти животных страдали извращением аппетита (рис. 8, 9).
Самым частым поражением желудка являлся эрозивно-язвенный гастродуоденит. При этом язвы в желудке у собак развивались на фоне различных нозологических форм поражения желудка.
У семи собак слизистая оболочка желудка была диффуз-но или полностью покрасневшая, набухшая, с множеством мелких четко ограниченных углублений до 5-8 мм длиной и 1-2мм глубиной - катарально-геморрагический эрозионно- 2 язвенный гастрит. Слизистая оболочка собрана во множество высоких складок, отмечается множество эрозий темно-розового цвета и язв темнокрасного цвета с "подрытыми" краями. При такой морфологической картине, как правило, выявлялся гиперацидный гастроэнтерит и гиперхлоргедрия (рис. 9-11).
У четырех собак слизистая оболочка была собрана в невысокие складки, поверхность складок гиперимирована, слизистая между складками бледная, отмечались множественные язвы темно-красного цвета, границы которых были нечетко очерчены (рис. 12). Этой картине соответствовал нормоцидный гастродуоденит и нормохлоргедрия.
Хронический язвенный гастрит в стадии обострения отмечался у 4 собак. Слизистая оболочка желудка у этих животных была гладкая, складки немногочисленны, гиперимированные, слизистая между складками бледная, одиночные, крупные язвы темно-красного цвета, границы которых нечетко очерчены, при жизни у этих животных отмечалась нормохлоргедрия (рис. 13-15).
Трем собакам при жизни был поставлен диагноз хронический, атрофический, язвенный гастрит. Складки слизистой при морфологическом исследовании отсутствовали, слизистая бледно-розового цвета, имелись крупные язвы, покрытые фибринозным налетом серого цвета с резко-очер-чеными краями, вокруг язв слизистая гиперимирована (рис. 13). На гистологическом исследовании отмечалась атрофия слизистой и гипохлоргедрия (рис. 16).
Диагноз - хронический, атрофический, язвенный гастрит был поставлен еще трем собакам. При этом было обнаружено, что складки слизистой отсутствуют, слизистая бледно-серого цвета, крупные язвы темно-красного цвета без четких границ (13-14). На гистологии обнаружена атрофия слизистой (рис. 17).
У одного животного был поставлен диагноз хронический, язвенно-некротический атрофический гастрит. Складки слизистой отсутствуют, слизистая бледно-серого цвета с отдельными кровоизлияниями, крупные язвы деформируют стенку кишечника в толще которой отмечаются некротизиро-ванные и гнойно-флегмонозные локусы (рис. 15).
Сосуды брыжейки сильно инъецированы - гиперемия; мезентериальные лимфатические узлы мягкие, серые, плоские. Поверхность разреза суховатая, пульпа слабо выражена - гипоплазия.
Несомненную диагностическую ценность представляют гистологические исследования пораженных участков желудка и кишечника, которые достаточно объективно отражают характер и тяжесть изменений, происходящих в органах.
При гистологическом исследовании слизистой оболочки желудка при остром катаральном гастроэнтерите отмечали некроз и десквамацию покровных эпителиальных и железистых клеток (рис. 17). При этом архитектоника желез желудка не нарушена, возможна десквамация поверхностного эпителия, гиперемия.
Острый катарально-некротический поверхностный гастрит характеризовался не только десквамацией эпителия, но также поверхностным некрозом слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (рис. 18). При глубоком некрозе, вплоть до базальной мембраны отмечается нейтрофиль-ная и круглоклеточная экссудация в области пораженных участков, в отличие от флегмонозного гастрита, при котором развиваются лейкоцитарные инфильтраты в толще слизистой кишечника. Острый катаральный гастрит в отличие от хронического гастрита не сопровождается разростом соединительной ткани, нарушением архитектоники желез и утолщением базальной мембраны, отсутствуют лейкоцитарные инфильтраты, поэтому при адекватной терапии и устранении причин, происходит быстрое восстановление слизистой и функции желудка.
Хронический катаральный поверхностный гастрит характеризовался помимо катаральных явлений разростом соединительной ткани между железами, незначительной круглоклеточной инфильтрацией (рис. 19).
Хронический гастрит с поражением желез без атрофии слизистой, характеризуется невыраженной атрофией слизистого слоя, выраженной круглоктеточной парагляндулярной инфильтрацией, уменьшением числа и величины желез. Утолщение стенки сосудов. Архитектоника желез желудка нарушена, эпителий дистрофически изменен, просветы желез заполнены некротическим детритом в виде однородной бесструктурной массы, состоящей из слущенного эпителия, секрета желез и экссудата. Собственный и подслизистый слои слизистой оболочки отечны, многие сосуды их в состоянии гиперемии и стаза. При окраске трихромом по Массону хорошо перегландулярный разрост соединительной ткани, а при ШИК окраске лучше заметно разрушение желез (рис. 20, 21, 22).
Хронический умеренно-выраженный атрофический гастрит характеризуется невыраженной атрофией слизистого слоя, резко утолщенной соединительнотканной пластинкой слизистой оболочки, утолщением стенки сосудов подслизистого слоя. Окраска трихром по Массону, об. 10, ок 10. (Рис. 23, 24). Несмотря на то, что архитектоника желез при этом гастрите сохранена, тем не менее отмечается больший перег-ландулярный разрост соединительной ткани, чем при гастрите с поражением желез.
Хронический атрофический гастрит с перестройкой желез по кишечному типу характеризуется атрофией слизистого слоя, уменьшением количества желез и исчезновением из них бокаловидных клеток. Одновременная извилистость желез делает их похожими на кишечные железы. Отмечается отек слизистой, резкая круглоклеточная инфиль-рация (рис. 25).
Хронический гиперпластический гастрит характеризуется увеличением складчатости и толщины слизистого слоя, на фоне вялотекущего катарального воспаления и резко утолщенной соединительнотканная пластинка слизистой оболочки (рис. 26).
Язвенные поражения могут осложнять любой хронический и острый гастрит. Но при хроническом гастрите всегда есть подлежащий инфильтрат из нейторфилов, мононуклеаров, в ряде случаев формируется гранулематозная ткань. В области дефекта слизистой оболочки, дно которых достигает подслизистого слоя, структура органа нарушена полностью, в области дна и с боковых поверхностей язвы видна реактивная зона, представленная лимфоидными, эпителиоидными клетками, гистиоцитами, нейтрофильными лейкоцитами, лимфоцитами. Глубокая язва пилорической части желудка при хроническом гастрите всегда сопровождается трансмуральной инфильтрацией стенки желудка, и при разрешении воспалительного процесса может угрожать перфорацией (рис. 27). Как осложнение, может развиваться глубокий флегманозно-некротический гастрит (рис. 28).
В случае осложнения любого воспалительного процесса гноеродной микрофлорой, проникающей в толщу стенки желудка через поврежденную слизистую оболочку, развивается разлитой гнойный воспалительный процесс - флегмонозный гастрит или очаговый гнойный процесс - абсцеди-рующий гастрит. Оба эти процесса характеризуются массивным проникновением нейтрофилов в подслизистую желудка.
Таким образом, гистологическими исследованиями нам удалось выявить следующие гистологические паттерны при поражении желудка: острый катаральный (простой) гастрит; острый эрозивный гастрит; острый катарально-некротический гастрит; хр. катаральный (поверхностный) гастрит; хр. гастрит с поражением желез без атрофии; хр. умеренно выраженный атрофический гастрит; хр. атрофический гастрит с перестройкой по кишечному типу; хронический атрофически-гипертрофический гастрит; хронический гиперпластический гастрит.
Количественное распределение гистологических паттернов указано в таблице 35.
Таблица 35 Результаты морфологического исследования гастробиоптатов, полученных от собак, больных гастритами
| Острый катаральный (простой) гастрит | |||
| Острый эрозивный гастрит | |||
| Острый катарально-некротический гастрит | |||
| Хр. катаральный (поверхностный) гастрит | |||
| Хр. Гастрит с поражением желёз без атрофии | |||
| Хр. умеренно выраженный атрофический гастрит | |||
| Хр. атрофический гастрит с перестройкой по кишечному типу | |||
| Хронический атрофически-гипертрофический гастрит | |||
| Хронический гиперпластический гастрит |
Кроме качественных морфологических исследований биоптата кишечника, нами проведены и количественные морфометрические исследования.
У собак больных гастроэнтеритом по сравнению с контрольной группой значительно увеличена площадь, занимаемая коллагеновыми волокнами, которые диффузно пронизывают слизистую оболочку тонкой кишки и имеют более грубую структуру (рис. 28-30). Если в контроле относительная площадь коллагена составила 12,97±1,97%, то у собак, больных хроническим катаральным гастроэнтеритом, эта величина достигает 31,70±3,20%, что говорит о выраженных склеротических процессах в стенке тонкой кишки. У собак, больных острым катаральным гастроэнтеритом, площадь коллагена также несколько выше, чем в контроле, и составляет 18,67±2,10%.
Таким образом, выявлена тесная связь между степенью развития склероза в стенке тонкой кишки и хрониза-цией воспалительного процесса.
При определении расстояния от базальной мембраны эпителиоцитов до стенки капилляра выявили, что за счет выраженной коллагенизации слизистой оболочки расстояние между стенкой кишки и капиллярами увеличилось, что, несомненно, ведет к нарушению всасывания. В контрольных биоптатах это расстояние составило 8,1±0,6 мкм, у больных собак с хроническим гастроэнтеритом - 17,4±1,2 мкм. У собак с острым гастроэнтеритом- 10,5±0,7 мкм.
В слизистой оболочке тонкой кишки также наблюдается увеличение площади занимаемой эластическими волокнами (рис. 31).
Также выражено уменьшение количества кишечных ворсинок в слизистой оболочке тонкой кишки, их утолщение и деформация, при этом происходит инфильтрация подслизистого слоя полинуклеарами. В особо тяжелых случаях заболевания происходит атрофия ворсинок и под-слизистого слоя вплоть до некроза. Кроме уменьшения количества, утолщения и деформации кишечных ворсинок, наблюдается расширение сосудов подслизистого слоя и, как следствие, отек с выраженной лейкоцитарной инфильтрацией. Измерение высоты (от основания до верхушки) и ширины ворсинок. Уменьшение средней длины и ширины ворсинок у собак больных гастроэнтеритом свидетельствует об атрофических процессах в слизистой тонкой кишки. Наибольшие изменения выявлены у собак больных хронической формой гастроэнтерита. Средняя длина ворсинок в группе контроля составила 441,3±38,5 мкм, ширина - 124,1±4,3 мкм, а при хроническом гастроэнтерита - 225,7±23,5 мкм и 85,9±1,8 мкм соответственно (р=0,05). У собак с острым гастроэнтеритом существенных изменений не обнаружено: средняя длина ворсинки составила 376,9±20,8 мкм, а ширина - 108,7±5,1 мкм (р=0,05) (табл. 36).
Таблица 36 Морфологические изменения тонкого кишечника при эзофагеальной и гастродуоденальной патологии (n=50)
| контрольная группа | Острый катаральный гастрит | Хронический атрофический гастрит |
|
|---|---|---|---|
| площадь кологена | |||
| расстояние от базальной мембраны до стенки капиляра | 10,5±0,7 мкм | 17,4±1,2 мкм |
|
| длина ворсинок | 441,3±38,5 мкм | 376,9±20,8 мкм | 225,7±23,5 мкм |
| ширина ворсинок | 124,1±4,3 мкм | 108,7±5,1 мкм | 85,9±1,8 мкм |
| *р<0.05, ** р <0.01 в сравнении с животными контрольной группы. |
|||
Выводы. Таким образом, морфологические изменения выявляются уже на ранних стадиях хронизации при гастроэнтерите и служат его маркером, однако наибольшие изменения наблюдали при тяжелой атрофической форме заболевания. Относительная площадь коллагена у собак, больных атрофическим гастроэнтеритом, превышала контрольные значения в 2,3 раза, а длина ворсинок и, следовательно, всасывательная поверхность была меньше в 1,9 раза. Важно отметить, что максимальные изменения были зарегистрированы в подгруппе больных с наибольшей продолжительностью болезни.
В сравнении с контрольной группой у животных больных атрофическим гастроэнтеритом происходит значительное снижение бокалловидных клеток в ворсинках и криптах, но больше всего этот процесс выражен при гастроэнтерите с поражением желез.
Список литературы
- Домороцкая, Л. Н. О клинике мигрирующих язв желудка и двенадцатиперстной кишки / Л. Н. Домороцкая //Клиническая медицина. - 1987. - N°10. - С.52-56.
- Лемешко, З. А. Клинические аспекты фармакотерапии и презентация нового в гастроэнтерологии / З. А. Лемешко, Я. М. Марголис. - Смоленск, 1992. - С. 65-66.
- Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных / Б. М. Анохин, В. М. Данилевский, Л. Г. Замарин, В. А. Телепнев [и др]. - М.: Агропромиздат, 1991. - С. 209-225.
- Hall, J. A. Gastric motility in dogs / J. A. Hall, C. F. Burrows, D. C. Twedt // Normal gastric function. Compendium on Continuing Education for the Practicing Veterinarian. -1988. - Part I. - P. 10; 1282-1293.
- Hermanos, W. Helicobacter like organisms histopathological examination of gastric biopsies from dogs and cats / W. Hermanos, K. Kregel, W. Breuer // Journal of Comparative Pathology. - 1995. - N°112. - P. 307-318.
Гастрит (gastritis) – воспаление слизистой оболочки и стенки желудка с нарушением его функций.
Гастриты по происхождению бывают первичные и вторичные; по характеру воспаления - альтеративные (эрозивно-язвенные и некротические), экссудативные (серозные, катаральные, гнойные, геморрагические и фибринозные) и реже продуктивные; по локализации и распространению - очаговые и диффузные, поверхностные и глубокие; по течению острые и хронические.
В зависимости от состояния секреции гастриты бывают с повышенной (гиперацидные), с пониженной (гипоацидные) и нормальной (нормацидные) кислотностью. Болеют животные всех видов и возрастных групп, но более часто свиньи, плотоядные и лошади.
У рогатого скота, особенно молодняка, отмечается воспаление сычуга (абомазит – abomasitis).
Этиология. Причины первичных гастритов разнообразны. Ведущее место принадлежит алиментарным факторам. К ним относятся недоброкачественные и несоответствующие возрастным группам и виду животных корма, наличие в кормах ядовитых растений, остаточных количеств токсических веществ или появление их в процессе хранения и приготовления, использование для кормления горячих и мерзлых кормов, нарушение режима кормления и поения, резкий переход от одного типа кормления к другому.
Способствуют к возникновению гастритов однообразное и неполноценное питание, особенно связанное с недостаточным поступлением в организм витаминов А, Е и U, минеральных веществ, длительные и сильные стрессовые воздействия, содержание в сырых и грязных помещениях, резкое охлаждение и перегревание организма, недостаточный фронт кормления.
Немаловажное значение в возникновении гастритов принадлежит аллергизирующим факторам, местной иммунной недостаточности, высокой микробной загрязненности кормов и животноводческих помещений. В развитии эрозивно-язвенных гастроэнтеритов важное значение имеет бактерия – Helicobacter pylori.
Вторичные гастроэнтериты развиваются при заболеваниях зубов и слизистой оболочки ротовой полости, пищевода, поджелудочной железы, печени, а также при ряде инфекционных, инвазионных и других болезней.
Симптомы. Проявление болезни зависит от вида воспаления, степени нарушения секреторно-моторной функции желудка и длительности течения, вида и возраста животных. Наиболее общими симптомами является ослабление или извращение аппетита, отказ от приема корма, жажда, у некоторых животных при остром течении кратковременное повышение температуры. При этом у рогатого скота наблюдается исчезновение жвачки; у свиней и плотоядных повышенная жажда и рвота с примесью слюны, слизи, желчи и крови; у лошадей часто отмечается зевота и отрыжка. Слизистая оболочка ротовой полости покрыта вязкой, тягучей слюной, на языке бывает серый налет, а иногда изъязвления. При пальпации в области желудка отмечается выраженная болезненность. При гиперацидных гастритах чаще всего бывает запор, при гипоацидных – диарея. При хроническом течении гастрита клинические признаки выражены менее четко. Отмечается временное улучшение, то ухудшение. Периодически понижается и извращается аппетит, наблюдается отрыжка и рвота. В ротовой полости скапливается густая, тягучая слюна. Животные быстро утомляются, снижают продуктивность, худеют, отстают в росте.
При лабораторном исследовании рвотных масс обнаруживают изменения характерные для определенного вида воспаления, при гиперацидном - повышенная кислотность, при гипоацидном – пониженная кислотность. В крови больных животных при остром течении болезни увеличивается количество лейкоцитов, снижается содержание альбуминов и относительно возрастает глобулинов, повышается активность трансаминаз. При хроническом течении гастрита в крови отмечается снижение содержания гемоглобина, эритроцитов, увеличение уровня и иммуноглобулинов, среди которых выявляются аутоантитела к антигенам слизистой оболочки желудка.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставится с учетом глубокого анализа анамнестических данных по кормлению животных (учитывают качество всех ингредиентов рациона, режим кормления, возможные резкие переходы на новый тип кормления и др.), условий содержания, эпизоотической обстановки, особенностей возникновения, развития и течения болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Характерными клиническими признаками являются потеря аппетита, жажда, рвота, запоры или диарея. Во всех сложных случаях проводят морфологический и химико-токсикологический анализ кормов, содержимого желудочно-кишечного тракта.
Дифференцировать первичные гастриты, которые чаще всего бывают алиментарного происхождения, необходимо от вторичных, связанных с инфекционными и инвазионными заболеваниями, для них характерны специфические симптомы и при лабораторном исследовании выделяют конкретного возбудителя.
Лечение. Больных животных выделяют и при необходимости изолируют. Устраняют причину, вызвавшую заболевание. При охвате заболеванием большой части поголовья изымают недоброкачественные, труднопереваримые и раздражающие корма. При остром гастрите обусловленном кормовыми токсикозами, отравлениями минеральными ядами, для удаления принятого корма промывают желудок теплым изотоническим раствором натрия хлорида, 1-2%-ным раствором натрия гидрокарбоната, у лошадей 0,5%-ным раствором ихтиола, применяют солевые слабительные и растительные масла, назначают адсорбирующие вещества (активированный уголь, жженную магнезию, алюминия гидроокись, белую глину, порошок кутикулы птиц и др.). При остром аллергическом гастрите показаны антигистаминные средства (димедрол, пипальфен, глюкокортикоиды, препараты кальция, гистоглобин, натрия тиосульфат, аскарбиновая кислота и др.)
Больных выдерживают на голодном и полуголодном режиме в течение 6-12 ч молодняк и 12-24 ч взрослых животных, водопой не ограничивают. После устранения причины показаны диетическое кормление и поддерживающая терапия с ведением в рацион легкоусвояемых малообъемистых и нераздражающих кормов. При этом учитывают видовые и возрастные особенности животных. При назначении диеты необходимо помнить, что у молодняка в первые 3-4 недели жизни отсутствует сахарозная активность, а также у телят слабо усваивается растительный белок.
Для ослабления болезненности показана противоспастическая, обезболивающая и противовоспалительная терапия. При остром гастрите важное значение имеет применение отваров семени льна, корня алтея, крахмального клейстера.
Эффективность лечения больных гастритами возрастает при учете состояния секреторной функции желудка. В случаях гиперацидного гастрита одновременно со щадящей диетой назначают для уменьшения избыточной кислотности желудочного сока жженную магнезию, мел, кальций содержащие препараты, выпаивают несколько недель подряд карловарскую соль, ограничивают применение поваренной соли и других веществ, усиливающих секрецию желудочного сока.
При хроническом течении гастрита особое внимание уделяют диетическому кормлению с учетом характера желудочной секреции. При гастритах с пониженной кислотностью – гипоацидных диетическое и медикаментозное лечение должно быть направлено на стимуляцию желудочной секреции. В рацион травоядных и всеядных вводят луговое, клеверное и викоовсяное сено, отруби, травяную муку, кукурузный или кукурузно-бобовый силос, сенаж, морковь, кормовую свеклу, плотоядным - супы, каши, молоко, мясной фарш. Несколько увеличивают в рационе содержание поваренной соли.
При развитии диареи задают внутрь обволакивающие и вяжущие (танин, танальбин, отвар коры дуба, зверобоя, ромашки, черники, смородины), а также проводят регидратационную терапию. При запорах, которые чаще бывают при гиперацидных гастритах, назначают маслянистые и солевые слабительные. Для ликвидации дисбактериоза при тяжелом течении гастрита применяют противомикробные препараты курсом с учетом чувствительности микрофлоры. После завершения их применения назначают пробиотики.
После завершения антимикробной терапии для восстановления полезной микрофлоры желудочно-кишечного тракта назначают в течение трех дней внутрь АБК 2-3 мл/кг, ПАБК из расчета 40-50 мкг/кг витамина, энтеробифидин (бифидобактерии) 2-4 мл/кг, бактрил, лактобактерин и другие препараты, содержащие полезную микрофлору.
Повышение резистентности и усиление регенерации эпителия слизистой оболочки и других структур проводят путем назначения витаминов А, Е, C,U и группы В. При хроническом течении для предупреждения развития гипопластической анемии применяют препараты железа, кобальта, меди и витамины В12, С и фолиевую кислоту.
Профилактика гастритов основана на недопущении скармливания животным недоброкачественных кормов, содержащих токсические вещества, соблюдении режима кормления, постепенном переходе от одного типа рациона к другому, недопущении использования кормов не по физиологическому назначению, строгом соблюдении условий содержания, параметров микроклимата и технологии отъема молодняка. Необходимо постоянно следить за чистотой посуды, поилок и кормушек, а также контролировать состояние вымени у матерей. Немаловажное значение в устойчивости животных к заболеванию гастритом имеет обеспечение витаминами А, Е, С, U и группы В. В предупреждении аллергических гастритов большое значение имеет постепенное приучение животных к новому корму и научно обоснованное применение различных химических добавок.
webmvc.com
Гастрит - Gastritis
Гастрит - Gastritis
Гастрит - Gastritis - воспаление слизистой оболочки желудка. По течению бывает острый и хронический, по происхождению - первичный и вторичный. В зависимости от характера секреции желез желудка различают гастриты с повышенной кислотностью (гиперацидный), с пониженной (гипоацидный) и нормальной кислотностью (нормоцидный). Заболевание широко распространено среди свиней, лошадей и плотоядных. У рогатого скота воспаление сычуга (см. Абомазит) как самостоятельное заболевание регистрируют реже.
Этиология. Причина первичных гастритов на фермах - различные нарушения технологии кормления животных: скармливание кормов заплесневелых, прогнивших, прокисших, содержащих раздражающие примеси (кухонные отходы свиньям с большим количеством перца, горчицы, соли и др.); поедание растений, содержащих алкалоиды; слизывание минеральных удобрений и ядохимикатов; перекармливание или длительное скармливание труднопереваримых кормов (например, свиньям цельного зерна); быстрое поедание неостывшего или промерзлого корма; нерегулярное кормление или пропуски очередного кормления с последующим перекармливанием. Способствует возникновению болезни витаминная и минеральная недостаточность.
Вторичные гастриты развиваются при многих инфекционных и инвазионных болезнях (чума свиней, чума плотоядных, сальмонеллез, гастрофилез и др.), поражении зубов и ротовой полости (стоматит), болезнях пищевода и др.
Симптомы. При остром течении отмечают общее угнетение животных, снижение продуктивности и работоспособности, понижение или извращение аппетита: животные лижут стены, пьют мочу, поедают подстилку. У свиней и плотоядных часто бывает рвота сразу же после приема корма, иногда с примесью желчи. У лошадей можно наблюдать зевоту и отрыжку. При пальпации области желудка у плотоядных и свиней заметно выражена болевая реакция.
При хроническом гастрите периодически понижается и извращается аппетит, наблюдают отрыжку и рвоту, в ротовой полости скапливается густая тягучая слюна. Слизистая оболочка рта сухая и бледная, иногда желтушная. Животные быстро утомляются, худеют и отстают в росте. Как правило, при гиперацидном гастрите перистальтика кишечника ослаблена, отмечаются запоры, при гипоацидном перистальтика чаще усилена, дефекация частая.
Диагноз ставят на основании анамнеза (нарушения технологии кормления) и клинических симптомов (расстройство пищеварения). Для уточнения типа гастрита и характера секреции желез желудка у лошадей, свиней и плотоядных выборочно делают анализ исследования желудочного сока на содержание соляной кислоты и его переваривающую способность. На свиноводческих комплексах во время диспансеризации целесообразно выборочно проводить убой отдельных малоценных, больных животных для патологоанатомического и гистологического исследования.
Лечение. Из рациона исключают недоброкачественные, трднопереваримые и раздражающие корма. При остром гастрите рекомендуют промывание желудка через зонд теплой водой, 2%-ным раствором натрия гидрокарбоната, 1%-ным раствором натрия хлорида; для лошадей можно применять 0,5%-ный раствор ихтиола (рец. 186). В первые 1-2 суток животных выдерживают на полуголодной диете, затем переводят на легкоусвояемые малообъемистые корма: травоядным и всеядным дают траву, мелко нарезанные или тертые корнеклубнеплоды (морковь), плотоядным - супы, жидкие каши, молоко, мясной фарш. Для ослабления болезненности и рвоты лошадям и свиньям внутрь назначают в малых дозах новокаин, плотоядным - кодеин или дионин (рец. 187- 189). Чтобы активизировать эвакуацию кормовых масс из желудка в кишечник, в умеренных дозах используют слабительные (рец. 190-192).
При хронических гастритах обязательно учитывают характер секреции желез желудка. При гастритах с пониженной кислотностью диетическое и медикаментозное лечение направляют на возбуждение желез желудка. В рацион вводят луговое, клеверное или вико-овсяное сено, отруби, травяную муку, кукурузный или кукурузно-бобовый силос, сенаж, овсянку, дрожжеванные корма, морковь, кормовую свеклу, а плотоядным - супы, каши, мясной фарш. Рекомендуют натуральный или искусственный желудочный сок, соляную кислоту, пепсин, абомин, ацидо-пепсин, гастрин, горечи и др. (рец. 193-199). Больным с повышенной кислотностью желудочного содержимого в рацион вводят зеленую траву, корнеклубнеплоды, а плотоядным - молоко, растительные масла. Для уменьшения избыточной кислотности и умерения секреции желудочного сока натощак задают жженую магнезию, мел, гипс, кальцийсодержащие препараты (рец. 200-202). Лошадям выпаивают несколько недель подряд карловарскую соль (рец. 203). Поваренную соль в рационе при гиперацидных гастритах ограничивают, при гппоацидных несколько увеличивают. При подозрении на язвенные поражения желудка, кроме понижающих секрецию средств, назначают обезболивающие, обволакивающие и вяжущие (см. Язвенная болезнь желудка), а при атониях кишечника - слабительные и прохладные клизмы.
186. ЛошадиRp.: Sol. Ichthyoli 0,5%-4000,0
D. S. Для промывания желудка. Промывать теплым раствором.
187. ЛошадиRp.: Sol. Novocaini 0,5% -450,0
D. S. Внутреннее. Залить через зонд в теплом виде в 2 приема через 3 часа.
188. ПодсвинкуRp.: Sol. Novocaini 0,5%-50,0
189. Собаке
Rp.: Codeini phosphorici 0,015 Sacchari 0,25 M. f. pulvis D. t. d. N 4S. Внутреннее. По 1 порошку 2 раза в день с овсяным супом.
190. ЛошадиRp.: Sol. Natrii sulfatis 2% -4000,0
D. S. Внутреннее. Залить через зонд в теплом виде в 2 приема с интервалом 4 часа.
191. ПодсвинкуRp.: 01. Ricini 50,0
D. S. Внутреннее. На 1 прием. Залить в теплом виде спринцовкой.
192. СобакеRp.: 01. Ricini 100,0
D. S. Внутреннее. По 1 столовой ложке 2 раза в день 2 дня подряд. Заливать за щеку в теплом виде.
193. СобакеRp.: Succi gastrici naturalis 150,0
D. S. Внутреннее. По 1 столозой ложке 3 раза в день с кормом.
194. ЛошадиRp.: Ac. hydrochloridi diluti 10,0 Tinct. amarae 3,0 Aq. fontanae ad 1000,0 M. f. solutio
D. S. Внутреннее. Ha 1 прием в теплом виде. Задавать натощак 1 раз в сутки 7 дней подряд. Вводить через зонд, а при наличии аппетита выпоить с 3 литрами воды.
195. ПодсвинкуRp.: Ac. hydrochloridi diluti 20,0 Pepsini 10,0 Aq. dest. 500,0 M. f. solutioD. S. Внутреннее. По 1 столовой ложке 3 раза в день с пойлом 2 недели подряд. 196. СобакеRp.: Лс. hydrochloridi dihiti 6,0 Pepsini 3,0 Tinct. Absinthii 10,0 Aq. dest. 300,0 M. f. solutio
D. S. Внутреннее. По 1 столовой ложке 3 раза в день с супом перед кормлением 2 недели подряд.
197. ПоросенкуRp.: Abomini 0,2 D. t. d. N 50
S. Внутреннее. По 2 таблетки 3 раза в день с пойлом 8 дней подряд.
198. ПоросенкуRp.: Acidin-pepsini 0,5D. t. d. N 20 in tabul.
S. Внутреннее. По 1 таблетке 3 раза в день с жидким кормом 7 дней подряд.
199. СобакеRp.: Gastrini 0,4D. t. d. N 20 in tabul.
S. Внутреннее. По 1 таблетке 2 раза в день с мясным бульоном. Перед дачей таблетки разминать. Задавать 10 дней подряд.
200. ЛошадиRp.: Magnesii oxydi Calcii carbonatis aa 10,0 M. f. pulvis D. t. d. N 20
S. Внутреннее. По 1 порошку 2 раза в день с овсом 10 дней подряд.
201. ПодсвинкуRp.: Aluminii hydrooxydi 0,5 D. t. d. N 20
S. Внутреннее. По 1 порошку 2 раза в день с пойлом 10 дней подряд.
202. СобакеRp.: Magnesii oxydiAluminii hydrooxydi aa 0,5 M. f. pulvis D. t. d. N 20
S. Внутреннее. По 1 порошку 2 раза в день с молоком 10 дней подряд.
203. ЛошадиRp.: Sal. Carolini factitii 300,0 Pulv. rhizomatis Rhei 40,0
M. D. S. Внутреннее. По 1 столовой ложке 3 раза в день с травой.
Профилактика. Соблюдать технологию кормления и подготовки кормов к скармливанию. Запретить скармливание недоброкачественных, неостывших и промерзлых кормов. Сомнительные в доброкачественности корма перед скармливанием исследовать на токсичность и при необходимости запаривать, прова¬ ривать или подвергать специальной обработке (кальцинированию, ощелачиванию и др.). Необходимо придерживаться режима кормления, перевод с одного типа кормления на другой проводить постепенно, следить за санитарным состоянием кормушек и поилок, регулярно их чистить и проводить дезинфекцию.
zhivotnovodstvo.net.ru
Гастрит
Гастритом называется воспаление слизистой оболочки желудка. Гастриты принято делить на острые и хронические. Как одни, так и другие могут протекать с повышенной (гиперацидные гастриты) или с пониженной (гипоацидные гастриты) кислотностью до полного прекращения выработки соляной кислоты (анацидные гастриты). Если одновременно с прекращением продукции соляной кислоты прекращается и выработка пепсина, то такое заболевание носит название ахилии.
Гастриты также могут быть первичными и вторичными, возникшими как осложнение при поражении почек, при сердечной недостаточности или после инфекционных заболеваний (в особенности чумы).
Острый гастрит
Под острым гастритом принято понимать заболевание желудка, которое сопровождается функциональными нарушениями и воспалением слизистой оболочки с обильным выделением слизи и слущиванием эпителия. Иногда острый гастрит может принимать флегмонозную форму (гнойное воспаление стенок желудка).
Этиология и патогенез острого гастрита
Чаще всего гастриты вызываются скармливанием недоброкачественных продуктов, подбиранием животными отходов на улице и т.д. Под влиянием микробов в кормах образуются токсические вещества, действующие на нервно-мышечный аппарат желудка. Воспалительный процесс может носить различный характер, но чаще встречается катаральное воспаление слизистой оболочки желудка.
Высшим органом регуляции нервной деятельности всех органов и тканей в организме является кора головного мозга. Раздражение интеро- и экстрорецепторов создает в высших органах центральной нервной системы такое соотношение процессов возбуждения и торможения, которое определяет реакцию каждого органа. Вегетативная нервная система является частью единой регуляторной системы. На основе учения о кортико-висцеральных взаимоотношениях установлена тесная связь коры больших полушарий головного мозга с деятельностью внутренних органов. Известно также, что кортикальные импульсы могут изменить деятельность внутренних органов.
В зависимости от реакции нервной системы на раздражение желудка под влиянием фактора, вызвавшего это раздражение, происходит изменение моторной функции со спазмом пилоруса и рефлекторной рвотой. Секреторная функция желудка нарушается чаще в сторону увеличения секреции соляной кислоты.
Катаральное воспаление характеризуется выделением большого количества слизи, мешающей кормовым массам соприкасаться со слизистой оболочкой. Кормовые массы, изолированные от действия желудочного сока, подвергаются процессам брожения и гниения с образованием газов, органических кислот и продуктов распада белка. Вслед за изменением секреторной и моторной функций нарушается эвакуаторная функция желудка. Задержка пищи в желудке ведет к расстройству функции кишечника, а образующиеся при этом токсические вещества оказывают общее действие на центральную нервную систему.
Клиническая картина острого гастрита
Собака становится скучной, вялой. Вскоре после кормления часто наблюдается рвота кормовыми массами или только слизью с примесью желчи. Из ротовой полости неприятный запах, на языке белые наложения; жажда. При пальпации область желудка болезненна. Температура повышается на 1-2°. Кал жидкий, с непереваренными частицами корма.
Продолжительность острого гастрита
Продолжительность заболевания зависит от характера и степени поражения. При соответствующем лечении патологический процесс заканчивается выздоровлением через 7-10 дней.
Диагноз
Основанием для диагноза служат, прежде всего, анамнестические данные о характере кормления, количестве корма и составе кормового рациона, УЗИ диагностика, ОАК и БАК. Также важна информация о перенесении в недавнем прошлом инфекционных заболеваний и условиях содержания (при нерегулярных и редких прогулках у собаки происходит рефлекторное повышение кислотности желудочной секреции, ведущее к воспалению слизистой оболочки желудка).
Хронический гастрит
Хроническим гастритом называют воспаление слизистой и подслизистой оболочек желудка, которое сопровождается нарушением секреторной и моторной функции желудка, а также изменением анатомического строения тканей, атрофией желез и склерозом кровеносных сосудов данного органа.
Этиология
Функции желудка нарушаются. В начальной стадии секреция соляной кислоты бывает повышена, но с развитием трофических процессов она понижается до полной ахилии. В кормовых массах развиваются гнилостные и бродильные процессы, которые влекут за собой усиление воспалительного процесса и распространение его на кишечник.
Клиническая картина непостоянна. Температура чаще в норме. Периодически повторяющаяся рвота независимо от времени принятия пищи. Глаза запавшие, взгляд безучастный, шерсть матовая. Слизистые оболочки анемичны, с желтушным оттенком. Аппетит понижен или отсутствует. Прогрессивное исхудание. Мышцы живота напряжены. Кал жидкий. При атрофичес-ком или анацидном гастрите слюна тягучая, при гипертрофическом или гиперацидном гастрите слюна жидкая, водянистая. Болезнь может длиться годами с периодами улучшения и ухудшения.
Диагноз
Так как клиническая картина непостоянна, то правильный диагноз можно поставить только при подробном осмотре больного животного с исследованием желудочного содержимого, каловых и рвотных масс, рентгенологических исследований.
Лечение хронического гастрита
Прежде всего, надо устранить причины, вызвавшие гастрит. В первый день собаку следует выдержать на голодной диете, а затем давать легкопереваримые корма малыми порциями. Количество корма по мере выздоровления увеличивается. Чистую воду дают без ограничения.
Терапия
Терапия при неосложненном остром гастрите является симптоматической и патогенетической, включает инфузионную терапию (поддержание водного баланса), ограничения и изменения в рационе, назначение препаратов для защиты слизистой оболочки или адсорбентов и, возможно, антацидов.
Противорвотные препараты можно применять при выраженной рвоте, которая нарушает водный и электролитный баланс.
Антибиотики могут назначаться животным с шоком и выраженным нарушением барьерной функции ЖКТ. Лейкопения, нейтрофилия, высокая температура и кровь в кале являются дополнительными показаниями для назначения антибиотиков.
animal.by
Ветеринарная Академия
Лечение, симптомы и этиология гастрита кошек и собак
Гастритом (Gastritis) называют остро или хронически протекающее заболевание желудка воспалительного характера, происходящее с поражением слизистого слоя, нарушением секреторной функции и моторики желудка. Гастрит у собак и кошек подразделяют по течению, изменению кислотности. В развитии гастрита у собак и кошек выделяют обширные этиологические группы. Воспаление желудка может наблюдаться как первичное заболевание, так и вторичное в результате действия эндогенных факторов. Причины первичного гастрита:
Статьи на тему желудочно-кишечных заболеваний |
|||
| Категория: Незаразные | Добавил: doubleV (10.12.2014) E W | |||
| Просмотров: 2242 | Рейтинг: 5.0/1 |
| Всего комментариев: 0 | |
Гастрит (gastritis ) – воспаление слизистой оболочки и стенки желудка с нарушением его функций.
Гастриты по происхождению бывают первичные и вторичные; по характеру воспаления - альтеративные (эрозивно-язвенные и некротические), экссудативные (серозные, катаральные, гнойные, геморрагические и фибринозные) и реже продуктивные; по локализации и распространению - очаговые и диффузные, поверхностные и глубокие; по течению острые и хронические.
В зависимости от состояния секреции гастриты бывают с повышенной (гиперацидные), с пониженной (гипоацидные) и нормальной (нормацидные) кислотностью. Болеют животные всех видов и возрастных групп, но более часто свиньи, плотоядные и лошади.
У рогатого скота, особенно молодняка, отмечается воспаление сычуга (абомазит – abomasitis).
Этиология. Причины первичных гастритов разнообразны. Ведущее место принадлежит алиментарным факторам. К ним относятся недоброкачественные и несоответствующие возрастным группам и виду животных корма, наличие в кормах ядовитых растений, остаточных количеств токсических веществ или появление их в процессе хранения и приготовления, использование для кормления горячих и мерзлых кормов, нарушение режима кормления и поения, резкий переход от одного типа кормления к другому.
Способствуют к возникновению гастритов однообразное и неполноценное питание, особенно связанное с недостаточным поступлением в организм витаминов А, Е и U, минеральных веществ, длительные и сильные стрессовые воздействия, содержание в сырых и грязных помещениях, резкое охлаждение и перегревание организма, недостаточный фронт кормления.
Немаловажное значение в возникновении гастритов принадлежит аллергизирующим факторам, местной иммунной недостаточности, высокой микробной загрязненности кормов и животноводческих помещений. В развитии эрозивно-язвенных гастроэнтеритов важное значение имеет бактерия – Helicobacter pylori.
Вторичные гастроэнтериты развиваются при заболеваниях зубов и слизистой оболочки ротовой полости, пищевода, поджелудочной железы, печени, а также при ряде инфекционных, инвазионных и других болезней.
Симптомы. Проявление болезни зависит от вида воспаления, степени нарушения секреторно-моторной функции желудка и длительности течения, вида и возраста животных. Наиболее общими симптомами является ослабление или извращение аппетита, отказ от приема корма, жажда, у некоторых животных при остром течении кратковременное повышение температуры. При этом у рогатого скота наблюдается исчезновение жвачки; у свиней и плотоядных повышенная жажда и рвота с примесью слюны, слизи, желчи и крови; у лошадей часто отмечается зевота и отрыжка. Слизистая оболочка ротовой полости покрыта вязкой, тягучей слюной, на языке бывает серый налет, а иногда изъязвления. При пальпации в области желудка отмечается выраженная болезненность. При гиперацидных гастритах чаще всего бывает запор, при гипоацидных – диарея. При хроническом течении гастрита клинические признаки выражены менее четко. Отмечается временное улучшение, то ухудшение. Периодически понижается и извращается аппетит, наблюдается отрыжка и рвота. В ротовой полости скапливается густая, тягучая слюна. Животные быстро утомляются, снижают продуктивность, худеют, отстают в росте.
При лабораторном исследовании рвотных масс обнаруживают изменения характерные для определенного вида воспаления, при гиперацидном - повышенная кислотность, при гипоацидном – пониженная кислотность. В крови больных животных при остром течении болезни увеличивается количество лейкоцитов, снижается содержание альбуминов и относительно возрастает глобулинов, повышается активность трансаминаз. При хроническом течении гастрита в крови отмечается снижение содержания гемоглобина, эритроцитов, увеличение уровня и иммуноглобулинов, среди которых выявляются аутоантитела к антигенам слизистой оболочки желудка.
Диагноз и дифференциальный диагноз . Диагноз ставится с учетом глубокого анализа анамнестических данных по кормлению животных (учитывают качество всех ингредиентов рациона, режим кормления, возможные резкие переходы на новый тип кормления и др.), условий содержания, эпизоотической обстановки, особенностей возникновения, развития и течения болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Характерными клиническими признаками являются потеря аппетита, жажда, рвота, запоры или диарея. Во всех сложных случаях проводят морфологический и химико-токсикологический анализ кормов, содержимого желудочно-кишечного тракта.
Дифференцировать первичные гастриты, которые чаще всего бывают алиментарного происхождения, необходимо от вторичных, связанных с инфекционными и инвазионными заболеваниями, для них характерны специфические симптомы и при лабораторном исследовании выделяют конкретного возбудителя.
Лечение. Больных животных выделяют и при необходимости изолируют. Устраняют причину, вызвавшую заболевание. При охвате заболеванием большой части поголовья изымают недоброкачественные, труднопереваримые и раздражающие корма. При остром гастрите обусловленном кормовыми токсикозами, отравлениями минеральными ядами, для удаления принятого корма промывают желудок теплым изотоническим раствором натрия хлорида, 1-2%-ным раствором натрия гидрокарбоната, у лошадей 0,5%-ным раствором ихтиола, применяют солевые слабительные и растительные масла, назначают адсорбирующие вещества (активированный уголь, жженную магнезию, алюминия гидроокись, белую глину, порошок кутикулы птиц и др.). При остром аллергическом гастрите показаны антигистаминные средства (димедрол, пипальфен, глюкокортикоиды, препараты кальция, гистоглобин, натрия тиосульфат, аскарбиновая кислота и др.)
Больных выдерживают на голодном и полуголодном режиме в течение 6-12 ч молодняк и 12-24 ч взрослых животных, водопой не ограничивают. После устранения причины показаны диетическое кормление и поддерживающая терапия с ведением в рацион легкоусвояемых малообъемистых и нераздражающих кормов. При этом учитывают видовые и возрастные особенности животных. При назначении диеты необходимо помнить, что у молодняка в первые 3-4 недели жизни отсутствует сахарозная активность, а также у телят слабо усваивается растительный белок.
Для ослабления болезненности показана противоспастическая, обезболивающая и противовоспалительная терапия. При остром гастрите важное значение имеет применение отваров семени льна, корня алтея, крахмального клейстера.
Эффективность лечения больных гастритами возрастает при учете состояния секреторной функции желудка. В случаях гиперацидного гастрита одновременно со щадящей диетой назначают для уменьшения избыточной кислотности желудочного сока жженную магнезию, мел, кальций содержащие препараты, выпаивают несколько недель подряд карловарскую соль, ограничивают применение поваренной соли и других веществ, усиливающих секрецию желудочного сока.
При хроническом течении гастрита особое внимание уделяют диетическому кормлению с учетом характера желудочной секреции. При гастритах с пониженной кислотностью – гипоацидных диетическое и медикаментозное лечение должно быть направлено на стимуляцию желудочной секреции. В рацион травоядных и всеядных вводят луговое, клеверное и викоовсяное сено, отруби, травяную муку, кукурузный или кукурузно-бобовый силос, сенаж, морковь, кормовую свеклу, плотоядным - супы, каши, молоко, мясной фарш. Несколько увеличивают в рационе содержание поваренной соли.
При развитии диареи задают внутрь обволакивающие и вяжущие (танин, танальбин, отвар коры дуба, зверобоя, ромашки, черники, смородины), а также проводят регидратационную терапию. При запорах, которые чаще бывают при гиперацидных гастритах, назначают маслянистые и солевые слабительные. Для ликвидации дисбактериоза при тяжелом течении гастрита применяют противомикробные препараты курсом с учетом чувствительности микрофлоры. После завершения их применения назначают пробиотики.
После завершения антимикробной терапии для восстановления полезной микрофлоры желудочно-кишечного тракта назначают в течение трех дней внутрь АБК 2-3 мл/кг, ПАБК из расчета 40-50 мкг/кг витамина, энтеробифидин (бифидобактерии) 2-4 мл/кг, бактрил, лактобактерин и другие препараты, содержащие полезную микрофлору.
Повышение резистентности и усиление регенерации эпителия слизистой оболочки и других структур проводят путем назначения витаминов А, Е, C,U и группы В. При хроническом течении для предупреждения развития гипопластической анемии применяют препараты железа, кобальта, меди и витамины В12, С и фолиевую кислоту.
Профилактика гастритов основана на недопущении скармливания животным недоброкачественных кормов, содержащих токсические вещества, соблюдении режима кормления, постепенном переходе от одного типа рациона к другому, недопущении использования кормов не по физиологическому назначению, строгом соблюдении условий содержания, параметров микроклимата и технологии отъема молодняка. Необходимо постоянно следить за чистотой посуды, поилок и кормушек, а также контролировать состояние вымени у матерей. Немаловажное значение в устойчивости животных к заболеванию гастритом имеет обеспечение витаминами А, Е, С, U и группы В. В предупреждении аллергических гастритов большое значение имеет постепенное приучение животных к новому корму и научно обоснованное применение различных химических добавок.
