Тиреоидит. Безболевой тиреоидит щитовидной железы: симптомы, лечение, причины Ключевые положения: тиреоидит

9755 0

Подострый тиреоидит (тиреоидит Де Кервена, гранулематозный тиреоидит) — воспалительное заболевание ЩЖ, предположительно вирусной этиологии, при котором деструктивный тиреотоксикоз сочетается с болевым синдромом в области шеи и симптоматикой острого инфекционного заболевания (табл. 1).

Таблица 1

Подострый тиреоидит

Этиология	Предположительно вирусная
Патогенез	Разрушение фолликулярного эпителия с развитием деструктивного тиреотоксикоза в сочетании с воспалительными изменениями ЩЖ
Эпидемиология	Распространенность неизвестна. Как правило, развивается в возрасте 30-60 лет, чаще у женщин. У детей - казуистика
Основные клинические проявления	Боль в области шеи, иррадиирующая в затылок, уши, нижнюю челюсть, усиливающаяся при поворотах головы и пальпации ЩЖ. Симптомы тиреотоксикоза, субфебрилитет
Диагностика	Повышение СОЭ (часто значительное); отсутствие лейкоцитоза, тиреотоксикоз (чаще легкий), «облаковидные» зоны гипоэхогенности при УЗИ, снижение или отсутствие накопления 99mТс по данным сцинтиграфии, положительный тест Крайля (выраженный и быстрый эффект от терапии преднизолоном)
Дифференциальная диагностика	Болезнь Грейвса, многоузловой токсический зоб, острый гнойный тиреоидит, инфильтративные заболевания ЩЖ
Лечение	При легких формах - аспирин (300-600 мг каждые 6 часов), при выраженном болевом синдроме и интоксикации - преднизолон 30 мг/сут 1-3 месяца
Прогноз	Как правило, полное выздоровление; заболевание склонно к самопроизвольной ремиссии и при отсутствии какого-либо лечения

Этиология

Предположительно вирусная, поскольку во время заболевания участи пациентов обнаруживается повышение уровня антител к вирусам гриппа, эпидемического паротита, аденовирусам. Кроме того, подострый тиреоидит часто развивается после инфекций верхних дыхательных путей, гриппа, эпидемического паротита, кори. Доказана генетическая предрасположенность к развитию заболевания. Среди пациентов с подострым тиреоидитом в 30 раз чаще встречаются носители антигена HLA-Bw35.

Патогенез

Если придерживаться вирусной теории патогенеза подострого тиреоидита, наиболее вероятно, что внедрение вируса в тиреоцит вызывает разрушение последнего с попаданием фолликулярного содержимого в кровеносное русло (деструктивный тиреотоксикоз). Тканевая реакция на внедрение вируса гистологически проявляется фокальной гранулематозной инфильтрацией гистиоцитами и гигантскими клетками. По окончании вирусной инфекции происходит восстановление функции ЩЖ, в ряде случаев после короткой гипотиреоидной фазы.

Эпидемиология

Заболевают в основном люди в возрасте от 30 до 60 лет, при этом женщины в 5 и более раз чаще, чем мужчины; у детей заболевание встречается казуистически редко. В структуре заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом, подострый тиреоидит встречается в 10-20 раз реже болезни Грейвса. Можно предположить несколько большую заболеваемость, учитывая тот факт, что подострый тиреоидит может иметь очень легкое течение, маскирующееся под другую патологию (ангина, ОРВИ) с последующей самопроизвольной ремиссией.

Клинические проявления

Клиническая картина представлена тремя группами симптомов: болевой синдром в области шеи, тиреотоксикоз (легкий или умеренный) и симптоматика острого инфекционного заболевания (интоксикация, потливость, субфебрилитет). Типичным для подострого тиреоидита является довольно внезапное появление диффузных болей в области шеи. Шейные движения, глотание и различные раздражения области ЩЖ весьма неприятны и болезненны. Боль часто иррадиирует в затылок, уши и нижнюю челюсть. При пальпации ЩЖ болезненная, плотная, умеренно увеличена; болезненность может быть локальной или диффузной в зависимости от степени вовлечения железы в воспалительный процесс. Характерны переменная интенсивность и переходящая (блуждающая) боль из области одной доли в другую, а также выраженные общие явления: тахикардия, астенизация, потеря массы тела.

Повышение температуры (субфебрилитет или легкая лихорадка) встречается примерно у 40 % пациентов. Нередко боль в области шеи является единственным клиническим проявлением подострого тиреоидита, при этом тиреотоксикоз у пациента может вообще отсутствовать.

Диагностика

Увеличение СОЭ - одно из наиболее типичных проявлений подострого тиреоидита, при этом она может быть увеличена значительно (более 50-70 мм/час). Лейкоцитоз, свойственный бактериальным инфекциям отсутствует, может определяться умеренный лимфоцитоз. Как и при других заболеваниях, протекающих с деструктивным тиреотоксикозом, уровень тиреоидных гормонов повышен умеренно; часто встречается субклинический тиреотоксикоз, нередко - эутиреоидное течение заболевания.

По данным УЗИ, для подострого тиреоидита характерны нечетко ограниченные гипоэхогенные ареалы, реже диффузная гипоэхогенность. При сцинтиграфии выявляется снижение захвата 99mТс.

Важное диагностическое значение имеют результаты лечения преднизолоном (диагностика ex juvantibus ), начальный этап которого известен как тест Крайля . Последний считается положительным, если впервые 12-48 часов после назначения препарата в дозе около 30 мг/сут у пациента происходит значительное уменьшение или исчезновение болей в области шеи, улучшение общего самочувствия и появление заметной тенденции к снижению СОЭ.

Дифференциальная диагностика

Проводится с заболеваниями, при которых тиреотоксикоз обусловлен гиперфункцией ЩЖ (болезнь Грейвса, многоузловой токсический зоб); подострый тиреоидит отличает снижение накопления 99тпТс по данным сцинтиграфии, отсутствие эндокринной офтальмопатии. При очень редко встречающемся остром гнойном тиреоидите наряду с болезненностью в области шеи выявляется лейкоцитоз, отсутствует тиреотоксикоз, при УЗИ выявляется жидкостная полость (абсцесс), при пункционной биопсии которой получается гнойное содержимое. Тест Крайля оказывается положительным практически только при подостром тиреоидите.

Лечение

В случае легкого подострого тиреоидита, при котором определяется лишь некоторая болезненность в области шеи и отсутствует интоксикация, лечение вообще может не потребоваться, и заболевание заканчивается самопроизвольно. При легком болевом синдроме могут назначаться нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин - 300-600 мг каждые 6 часов). При выраженном болевом синдроме (большинство пациентов) назначается преднизолон в суточной дозе порядка 30 мг с ее постепенным уменьшением и отменой на протяжении 2-3 месяцев в зависимости от тяжести заболевания. В ряде случаев после окончания лечения, а иногда, спустя несколько месяцев, происходит рецидив заболевания (иногда не один), лечение которого аналогично. При достаточно редко встречающемся при подостром тиреоидите транзиторном гипотиреозе показана временная заместительная терапия левотироксином.

Прогноз

В целом заболевание склонно к самопроизвольному разрешению, то есть в случае, когда лечение по каким-то причинам не назначается, подострый тиреоидит все равно постепенно разрешается, заканчиваясь полным выздоровлением. В подавляющем большинстве случаев, подострый тиреоидит не рецидивирует и заканчивается полным выздоровлением.

Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.Ф.

Как у мужчин, так и у женщин (независимо от беременности) иногда возникают преходящие симптомы тиреотоксикоза. Как и при подостром тиреоидите, эти симптомы часто сменяются проявлениями гипотиреоза, но без болей в щитовидной железе. Такое состояние называют по-разному: гипертиреоидит, молчащий тиреоидит; транзиторный безболевой тиреоидит с гипертиреозом и Лимфоцитарный тиреоидит. Заболевание щитовидной железы, сопровождающееся её увеличением, как правило, безболезненным; наиболее часто встречается у женщин, часто сразу после родов; специфического лечения обычно не требует; в редких случаях (в 10%) приводит к необратимому гипотериозу.

" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip8" id="jqeasytooltip8" title="Лимфоцитарный тиреоидит">лимфоцитарный тиреоидит с самопроизвольно разрешающимся гипертиреозом. Впервые этот тиреоидит был описан в 1970-х годах и встречался с максимальной частотой в начале 1980-х. В настоящее время он, по-видимому, встречается реже.

14. Каковы причины безболевого тиреоидита?

Некоторые исследователи считают безболевой тиреоидит вариантом подостро-го, поскольку у небольшого процента больных с гистологически доказанным подострым тиреоидитом также отсутствуют боли в щитовидной железе. В таких случаях иногда имеет место лихорадка и потеря веса, что иногда путают с системными заболеваниями или злокачественной опухолью. Другие авторы из-за сходство гистологической картины считают безболевой тиреоидит вариантом тиреоидита Хашимото. В редких случаях отмечаются боли в щитовидной железе.

КЛЮЧЕВЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ: ТИРЕОИДИТ

На ранних стадиях подострого тиреоидита поглощение радиоактивного йода (ПРИ) щитовидной железой снижено; СОЭ значительно повышена.
Антитела к ТПО присутствуют в сыворотке примерно 10% женщин пременопаузального возраста; у многих из них после родов развивается дисфунция щитовидной железы .
Амиодарон-индуцированные тиреопатии могут проявляться йодным гипертиреозом и деструктивным тиреоидтом.
При подостром тиреоидите может потребоваться назначение обезболивающих средств (или стероидов) и р-адреноблокаторов, а в дальнейшем - и L-T 4 , но обычно заболевание разрешается самопроизвольно.
Острый инфекционный тиреоидит требует быстрого вскрытия/дренирования очага и применения антибиотиков.

15. Что такое деструктивный тиреоидит?

Воспалительная Инфильтрация, -и; ж. Избыточное проникновение и отложение в тканях продуктов обмена веществ, различных клеток и др., наблюдающееся при воспалении, дистрофии или опухолях.

" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip7" id="jqeasytooltip7" title="Инфильтрация">инфильтрация с деструкцией фолликулов щитовидной железы и выделением в кровь больших количеств Т4 и Т3 характерна для подострого, послеродового и безболевого тиреоидитов.

16. Какое исследование показано больному с симптомами гипертиреоза, повышенным уровнем Т4 и сниженным содержанием ТТГ в сыворотке?

Следует определить ПРИ за 24 часа. При повышенной активности щитовидной железы (как при болезни Грейвса или токсическом узловом зобе) ПРИ увеличено, а при деструктивной тиреоидите - снижено. Это обусловлено как снижением уровня ТТГ (вследствие острого повышения содержания Т4 в сыворотке), так и потерей способности поврежденных тиреоидных фолликулов поглощать и органифицировать йод. (антитирео-идные средства, радиойодтерапия или тиреоэктомия) абсолютно противопоказана Обезболивающие средства (салицилаты или преднизон) быстро устраняют боль в щитовидной железе. Симптомы гипотиреоза устраняются тиреоидными гормонами, лечение которыми в зависимости от тяжести болезни должно продолжаться 6-12 месяцев. Многие больные в лечении вообще не нуждаются.

Тиреоидитом принято называть воспалительный процесс в щитовидной железе. Клиническое проявление тиреоидита неодинаково, поэтому различают несколько форм воспалений щитовидки, одна из которой носит длительный характер и называется хронический тиреоидит. Заболевание относится к группе аутоиммунных патологий железы. Основной контингент пациентов при хроническом воспалении щитовидки – женщины пожилого возраста. Однако болезнь не ограничивается только выбором указанной категорией человечества, реже регистрируются с аутоиммунными нарушениями представители мужского пола, молодые женщины, дети.

Если в генеалогическом древе человека не обнаруживались случаи заболеваний аутоиммунного характера, то беспокоиться по поводу возникновения хронического тиреоидита не стоит. Вероятность заболеть аутоиммунным нарушением щитовидной железы повышается при имеющейся отягощенной наследственности. Патологическое состояние аутоиммунного характера чревато своим проявлением, которое может отсутствовать в течение ряда лет.

Клиническая картина

Хроническая форма тиреоидита развивается без явных признаков, так как патологическое состояние отдельных клеток компенсируется удвоенной работой здоровых тиреоцитов. Нарастание деструктивных метаморфозов приводит к избыточной концентрации в крови тиреоидных гормонов или появлению симптомов гипотиреоидного состояния. Разные формы аутоиммунного заболевания проявляются приблизительно в 85% случаев высокой концентрацией аутоиммунных тел к фолликулам щитовидки. Более детальную клиническую картину можно описать при дифференциации аутоиммунной патологии.

Этапы патологии

Болезнь развивается по следующей схеме:

В эутиреоидной фазе признаки конфликта антител и фолликулярных клеток не обнаруживаются. При анализе крови не выявляется изменение уровня трийодтиронина и тироксина. С таким патологическим состоянием человек способен жить от нескольких месяцев до конца своей жизни.
Субклиническая фаза характеризуется нарастанием деструктивных изменений в щитовидной железе. Замер уровня тиреоидных гормонов из взятой крови показывает заметное их снижение.
Фаза тиреотоксикоза отмечается как пиковая стадия заболевания. Поражение железистых тиреоцитов приводит к высвобождению тироксина и трийодтиронина в межклеточную среду, откуда они попадают в кровь. Избыток тиреоидных гормонов вызывает тиреотоксическое состояние. Начинающаяся деструкция железистых клеток органа приводит к перемещению отдельных фрагментов разрушенных клеток в кровь. В ответ на видимые изменения происходит повышение вырабатываемых антител к тиреоцитам. При дальнейшем прогрессе патологического состояния щитовидки отмечается состояние гипотиреоза.
В стадии гипотиреоза больной обычно находится 1-2 года. По истечении указанного срока функциональность щитовидки восстанавливается. Последняя стадия не всегда характерна для протекания хронической формы тиреоидита. Стадия тиреотоксикоза может быть последней в развитии патологии.

Разновидности заболевания

Хронический тиреоидит может развиваться в нескольких направлениях в зависимости от проявляемой клинической картины и морфологических метаморфозов щитовидной железы:

Скрытая или латентная форма, при которой внешних проявлений патологии не отмечается. По течению заболевания можно догадаться лишь нарушениями иммунитета. Щитовидная железа обнаруживает размеры в пределах нормы или небольшое увеличение. Функциональность щитовидки не нарушается, структурных изменений железистой ткани нет. В отдельных случаях незначительно отмечается изменение концентрации тиреоидных гормонов в крови, как в сторону гипотиреоза, так и тиреотоксическом направлении.
Гипертрофическая форма, сопровождающаяся множественным образованием узлов или диффузным увеличением органа. При этом состоянии уровень гормонов в крови заметно снижается.
Функция щитовидной железы заметно снижена при атрофическом типе аутоиммунного заболевания. Подобное состояние эндокринного органа характерно при ударной дозе ионизирующего облучения или в старческом возрасте. При тотальной гибели тиреоидных фолликул функциональность щитовидной железы стабильно низкая.

Узловой тип патологии

Узловые образования нередко сопровождают хронический тиреоидит. При аутоиммунных воспалительных реакциях происходит поражения фолликулярных тиреоцитов разной степени тяжести. УЗИ выявляет структурное изменение ткани железы и ее гиперплазию. Лечение заболевания назначается в соответствии с анамнезом пациента и выявленных нарушений в ходе обследования УЗИ.

В настоящее время медицина оперативному вмешательству предпочитает консервативное комплексное лечение узловых образований при хронической форме тиреоидита. В состав комплексного лечения включаются следующие методики:

препараты с йодом и замещающая гормональная терапия с помощью Левотироксина и его аналогов;
лечение травами и другими средствами народной медицины;
титрование антител показывает меньший уровень, если пациент налаживает свое психоэмоциональное состояние. Щитовидная железа также начинает восстанавливать структуру благодаря нормализации психического настроя;
нормализация психоэмоционального состояния происходит быстрее и легче, если пациентом используются арттерапия, музыкотерапия и другие средства релаксации.

Лимфоцитарная форма

Лимфоцитарная форма при хроническом тиреоидите поражает определенный тип лимфоцитов крови и, по этой причине, эта разновидность аутоиммунной патологии считается органоспецифической. Т-супрессоры, известные под названием CD8-лимфоциты, в результате деструкции запускают механизм цепной реакции, в ходе которой Т-хелперы образуют патологические комплексы с антигенами тиреоцитов. Если у обследуемого человека обнаруживается в щитовидке комплекс CD4-лимфоцитов (Т-хелперов) с местным антигеном, то аутоиммунная патология имеет наследственный характер. При обнаружении лимфоцитарного тиреоидита выявляется комплекс других нарушений работы щитовидной железы.

Лишь один из двадцати пациентов с лимфоцитарным хроническим тиреоидитом – мужчина, остальную часть больных составляют женщины. Преимущественно заболевание встречается у женщин детородного возраста с гиперплазией щитовидной железы без других ощущаемых признаков. Основные жалобы пациенток при гиперплазии железы связаны с распирающими ощущениями в области шеи и возникновением болей давящего характера. Реже больные жалуются на изменения тембра голоса или расстройства глотания.

Изменение размеров щитовидной железы не всегда сопровождается заметными симптомами. Определяющее значение в формировании признаков гиперплазии выполняет состояние гормонов при нарушении работы железы: снижение, повышение или нормальное, эутиреоидное состояние.

Проявляющиеся признаки

Хронический тиреоидит развивается по двум направлениям: лимфоцитарному и фиброзному. В рамках этих направлений известно несколько вариантов развития патологических событий:

аутоиммунная форма;
болезнь Хашимото;
негнойная форма;
лимфоматозная форма;зоб Риделя.

Хотя аутоиммунный тип хронического тиреоидита определен как наследственное заболевание, его развитие начинается под влиянием провоцирующих факторов. К их числу относят вирусную инфекцию верхних дыхательных путей, кариозное поражение зубов, воспалительные процессы в миндалинах и т.п. Получается, что только наследственная предрасположенность не может служить единственной причиной прогресса патологии.

Стало замеченным, что при высоком уровне радиационного облучения и бесконтрольного употреблений йодсодержащих лекарственных средств в течение длительного времени происходит сбой иммунных реакций, результатом которого является иммунная агрессия по отношению к тиреоцитам.

Начало заболевания проходит бессимптомно, возможно отдельные симптомы слабой интенсивности: боль в области щитовидной железы при ее пальпации, «ком в горле», недомогание и суставные боли ноющего характера. На горло может оказывать сдавливающий эффект увеличенная щитовидка.

При дальнейшем развитии болезни возникают симптомы, свойственные гипертиреоидному состоянию: учащение работы сердца, чрезмерная потливость, повышенное систолическое давление.

Развитие заболевания может проходить по двум направлениям: атрофического характера железы и ее гипертрофии.

При атрофии щитовидки не наблюдается гиперплазии, в крови, при анализе, обнаруживается снижение концентрации тиреоидных гормонов. Такая форма патологии характерна для стариков или людей, испытавших на себе ранее высокую дозу радиоактивного облучения.

При гипертрофическом хроническом тиреоидите аутоиммунного характера выявляется диффузная гиперплазия или увеличение железы за счет образования узловых форм. Во врачебной практике нередко обнаруживается узловая форма на фоне общего увеличения размеров щитовидки. Уровень гормонов щитовидной железы в крови значится в пределах нормы или имеет небольшое снижение, хотя формы со значительным превышением нормальной концентрации тиреоидных гормонов нередки.

Диагностика воспалений щитовидки

Обследование пациента с подозрением на хронический тиреоидит начинается с осмотра у эндокринолога, пальпации железы и сбора анамнеза. Следующий этап дифференциации заболевания – сдача крови для гормонального анализа и выявления концентрации тиреоидных антител.

При отсутствии в крови антител производится тонкоигольная аспирационная биопсия с последующим цитологическим анализом.

УЗИ дает картину изменений структуры и размеров железы. Злокачественных узлов при этой форме нарушений работы щитовидки не выявлено. Не последнюю роль в установке диагноза имеет наследственная картина состояний железы среди близких родственников и в генеалогическом древе человека.

Особенности лечения при хроническом тиреоидите

Четкой схемы лечения заболевания не имеется. В случае тиреотоксикоза опасно назначать препараты группы тиреостатиков из-за недостаточного увеличения функциональности щитовидки. Для снижения тиреотоксического действия назначаются лекарственные средства для снятия симптомов заболевания. Длительное и постоянное состояние гипотиреоза лечится заместительной терапией синтетическими гормонами типа Левотироксина. Аналоги лекарства начинают применять с малой дозировки, постепенно увеличивая ее и достигая нормальной концентрации тиреоидных гормонов в крови. Один раз в 60-70 дней следует исследовать кровь на уровень тиреотропного гормона.

Если хроническому тиреоидиту сопутствует подострая форма воспаления щитовидки, в период холодов назначается препарат из группы глюкокортикостероидов (Преднизолон).

При гипертиреозе и гиперплазии щитовидки врач может назначить Тиамазол или его аналоги.

При применении Индометацина или Вольтарена, являющиеся нестероидными средствами для снятия воспаления симптомы заболевания утихают.

Последствия и прогноз заболевания

Если тиреоидит Хашимото не подвергался длительное время лечению, развивается тяжелый гипотиреоз в форме микседемы. Больные должны исключить у себя ряд других сопутствующих болезней (сахарный диабет, офтальмопатия, болезнь Грейвса, надпочечниковую недостаточность и пр.).

Профилактика болезни

Беременным женщинам надлежит строго исполнять предписания гинеколога, если обнаруживается нарушение работы щитовидки. Опасной эта форма является в первом триместре, когда существует вероятность токсикоза или угроза выкидыша.

Для профилактики тиреоидита предлагается диета с исключением животных жиров и большего включения в рацион рыбы, овощей, молочнокислых продуктов, зелени, витаминов и круп.

Безболевой тиреоидит, скорее всего, аутоиммунный и, возможно, является вариантом хронического аутоиммунного тиреоидита (Хашимото). Тиреоидные антимикросомальные антитела выявляют у 80% больных. Возможна генетическая предрасположенность, так как среди этих больных очень распространены антигены гистосовместимости HLA-DRw3 и HLA-DRw5. Поскольку клиническое течение безболевого и подострого тиреоидитов в значительной степени совпадают, то высказывают предположение, что и безболевой тиреоидит вызывает вирус. Если болезнь развилась после беременности, вероятность её рецидива повышена.

Симптомы и признаки безболевого тиреоидита щитовидной железы

Характерные признаки этой болезни:

у женщин с диабетом 1-го типа частота послеродового тиреоидита составляет 25%;
спорадически наблюдается редко;
тиреотоксикоз в начальной фазе;
увеличение щитовидной железы умеренное, зоб безболезненный при пальпации, мягкоэластической консистенции, причём приблизительно у половины больных он вообще не пальпируется;

Лечение безболевого тиреоидита щитовидной железы

Так же как и при подостром тиреоидите, отмечают до четырёх фаз течения болезни.

Первая тиреотоксическая фаза длится от 1,5 до 3-4 мес, иногда дольше. Антитиреоидные препараты неэффективны, поэтому противопоказаны.
Вторая фаза эутиреоидная длится 3-6 нед.
У 25-40% больных после эутиреоидной фазы наступает гипотиреоидная фаза, которая длится не более 2-3 мес, и для устранения симптомов может понадобиться заместительная терапия.
В фазе реконваяесценции функция щитовидной железы восстанавливается. Остаточные явления в виде зоба и/или явного гипотиреоза наблюдают приблизительно у 1/3 больных.

Аутоиммунный тиреоидит - это заболевание щитовидной железы воспалительного характера, которое, как правило, имеет хроническое течение. Данная патология имеет аутоиммунное происхождение и связана с повреждением и разрушением фолликулярных клеток и фолликулов щитовидной железы под воздействием антитиреоидных аутоантител. Обычно аутоиммунный териоидит не имеет никаких проявлений на начальных стадиях, лишь в редких случаях отмечается увеличение щитовидной железы. Это заболевание является самым распространенным среди всех патологий щитовидной железы. Чаще всего аутоиммунным тиреоидитом страдают женщины в возрасте после 40 лет, но развитие данного заболевания в более раннем возрасте тоже возможно, в редких случаях клинические признаки аутоиммунного тиреоидита встречаются даже в детском возрасте.

Часто звучит второе название данного заболевания - тиреоидит Хашимото (в честь японского ученого Хашимото, который впервые описал эту патологию). Но в действительности тиреоидит Хашимото, это лишь разновидность аутоиммунного тиреоидита, который включает в себя несколько видов.

Классификация и причины аутоиммунных тиреоидитов

Аутоиммунный тиреоидит является собирательным понятием для нескольких видов тиреоидита. На сегодняшний день известно четыре основных вида тиреоидита, которые помогают классифицировать данное заболевание:

болезнь Хашимото (хронический тиреоидит);
послеродовой тиреоидит;
безболевой тиреоидит;
цитокин-индуцированный тиреоидит.

Тиреоидит Хашимото

Тиреоидит Хашимото (лимфоцитарный, лимфоматозный) сопровождается нарушением структуры и функций щитовидной железы и может послужить причиной первичного гипотериоза (снижения гормонального уровня щитовидки). Такой вид тиреоидита в большинстве случаев передается генетическим путем, а также сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями.

Послеродовый тиреоидит

Послеродовый тиреоидит изучен лучше всего и считается самым распространенным. Основным этиологическим фактором, предрасполагающим к его развитию, является избыточная реакция иммунитета организма во время беременности. При наличии предрасположенности может развиться деструктивный аутоиммунный тиреоидит, который считается более опасным.

Безболевой тиреоидит

Причины возникновения безболевого тиреоидита пока досконально не выяснены. По клиническим данным он очень похож на послеродовый тиреоидит, только его развитие не связанно с беременностью.

Цитокин-индуцированный тиреоидит

Цитокин-индуцированный тиреоидит проявляется вследствие лечения интерферонсодержащими препаратами, у больных с диагнозом гепатит С, а также при некоторых заболеваниях крови.

Помимо дифференциации на клинические виды, аутоиммунный гипотиреоз имеет три основные формы:

латентная форма;
гипертрофическая форма;
атрофическая форма.

Латентная форма

Латентной форме свойственны иммунологические признаки и отсутствие клинических проявлений. В большинстве случаев железа практически не увеличивается в размере или ее увеличение незначительно, функции не нарушены, уплотнений нет, иногда отмечаются симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза.

Гипертрофическая форма

При гипертрофической форме визуализируется увеличение размеров щитовидной железы, частые случаи проявления тиреотоксикоза и гипотиреоза. Гиперплазия щитовидной железы может быть диффузной формы, равномерно распределяясь по всему объему или с образованием узлов (узловая форма), также встречаются редкие случаи сочетания обеих форм.

Атрофическая форма

Для атрофической формы характерным признаком является отсутствие увеличений щитовидной железы, а в некоторых случаях даже ее уменьшение. Главным клиническим симптомом данной формы является гипотиреоз. К группе риска данной патологии относятся люди пожилого возраста и молодые люди, которые подвергались радиоактивному облучению. Атрофическая форма является самой тяжелой, потому что происходит массовое разрушение тироцитов, а также резкое снижение функций щитовидной железы.

Причины аутоиммунных тиреоидитов

Существует доказанный факт, что аутоиммунный тиреоидит не возникает по вине пациента и его отношения к своему здоровью. Основная причина проявления данного недуга - это генетическая предрасположенность. В результате проведения многочисленных исследований, ученые обнаружили гены, обуславливающие развитие аутоиммунного тиреоидита. Поэтому если в роду было такое заболевание, пациент относится к группе риска развития данной патологии.

Также причиной аутоиммунного тиреоидита может послужить перенесенный накануне стресс.

Согласно статистическим данным, возникновение этого заболевания имеет связь с возрастом и полом пациента. В большинстве случаев (в 4-10 раз чаще) аутоиммунному тиреоидиту подвергаются женщины, нежели мужчины. Что касается возрастных рамок, то основная масса больных - это люди в возрасте 40-50 лет. Но, к сожалению, данное заболевание помолодело и начало периодически встречаться у подростков и детей.

Плохая экология и проживание в загрязненной среде тоже может спровоцировать развитие аутоиммунного тиреоидита.

Пусковыми факторами к проявлению данного заболевания могут быть различные вирусные и бактериальные инфекции.

Иммунная система человека является одной из важнейших систем его организма. Эта система ответственна за распознавание и выявление чужеродных агентов, в частности микроорганизмов и препятствует их проникновению в человеческий организм и дальнейшему развитию в нем. Вследствие стрессов, при наличии генетической склонности, а также при совокупности других факторов, происходит сбой в данной защитной системе организма, она начинает путать «свое» и «чужеродное». После чего приступает к атаке «своего». Данные дисфункции называются аутоиммунными и собрали в себе большую группу заболеваний. В процессе аутоиммунных заболеваний в организме происходит выработка антител, которые являются белками (лимфоциты) и которые направлены против своего органа.

При аутоиммунном тиреоидите происходит продуцирование антител против клеток щитовидной железы, которые называются антитиреоидными аутоантителами. Такие антитела способствуют разрушению клеток щитовидной железы, вследствие чего может развиться гипотиреоз (снижения работоспособности щитовидной железы). Исходя из механизма развития данного заболевания, аутоиммунный тиреоидит также именуется хроническим лимфоцитарным тиреоидитом.

Симптомы аутоиммунных тиреоидитов

Основная масса случаев аутоиммунного тиреоидита имеет бессимптомное течение. Отсутствие симптомов обусловлено отсутствием нарушения функциональности щитовидной железы. Данное состояние известно как эутиреоз. В некоторых случаях пациенты жалуются на легкий дискомфорт в области передней части шеи, а также предпочитают одежду без высоких воротников и шарфов.

При осложнении данного заболевания гипотиреозом, клиническая картина значительно меняется. При выраженных симптомах данной стадии аутоиммунного тиреоидита опытному специалисту достаточно визуального осмотра пациента для определения диагноза.

У таких больных появляется пастозность век и лица, движения пациента замедленны, лицо имеет бледный цвет с желтым оттенком, при этом скулы имеют выраженный румянец, особенно выделяющийся на бледном лице.
Больные аутоиммунным тиреоидитом, осложнившимся гипотиреозом, страдают на выпадения волос, вплоть до образования лысеющих участков. При чем, выпадение волос может происходить не только на голове, но и под мышками, на лобке и бровях около вешнего уголка глаза.
Во время разговора у пациента отмечается особая выраженность мимики, при этом речь его имеет неторопливый характер, потому что ему необходимо определенное время и усилия для того чтобы вспомнить нужные слова. Из-за отека языка речь таких больных становится малоразборчивой. Вследствие отечности слизистой носа, пациенту приходиться дышать ртом.
Среди субъективных ощущений пациент отмечает слабость, быструю утомляемость, сонливость, снижение памяти и работоспособности.
Пульс у таких больных, как правило, редкий (брадикардия). У женщин, больных тиреоидитом, часто присутствует дисфункция менструального цикла, что может стать причиной бесплодия.

При аутоиммунном тиреоидите, осложнившемся гипертиреозом (повышенной выработкой гормонов), у пациентов наблюдается:

тахикардия;
потливость;
тремор (дрожание) пальцев рук;
снижение внимания;
ухудшение памяти;
гипертензия;
частые смены настроения;
повышенная утомляемость.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Диагностика аутоиммунного тиреоидита базируется на выявлении основных симптомов данного заболевания и лабораторных исследованиях. Из анамнеза пациента выясняется наличие данного заболевания у его близких родственников, это может помочь определению предрасположенности пациента к аутоиммунному тиреоидиту. По результатам лабораторных исследований можно определить наличие антител к определенным компонентам щитовидной железы (пероксидазе, тироглобулину, второму коллоидному антигену, к тироидным гормонам, тироидингибирующим, тироидстимулирующим антителам и др.). На этапе отсутствия клинических симптомов, лабораторная диагностика помогает определить тиреотропный гормон в сыворотке крови.

При резком изменении клинического течения заболевания возрастает риск злокачественного перерождения щитовидной железы (узлового образования). Чтоб исключить такой вариант, необходимо проведение тонкоигольной биопсии. Пациенты с симптомами тиреотоксикоза также могут попасть в группу риска злокачественных изменений щитовидной железы. Но чаще всего аутоиммунный тиреоидит имеет доброкачественный характер и лимфомы щитовидной железы встречаются крайне редко. Для контроля размеров щитовидной железы пациенту рекомендовано проведение сонографии или ультразвукового исследования. Но по одним ультразвуковым исследованиям невозможно поставить диагноз, потому как похожие симптомы характерны для диффузного токсического зоба и важна дифференциальная диагностика.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Схемы специфического лечения аутоиммунного тиреоидита не существует. Тактика лечения зависит от формы заболевания. Основная задача при лечении данного заболевания - это поддержание необходимого количества гормонов щитовидной железы в крови.

Для эутиреоза лечение не требуется, но регулярное обследование (один раз в год) обязательно. Обследование включает в себя ТТГ-контроль и гормональное обследование.

При гипотиреозе рекомендовано назначение гормонов щитовидной железы (Левотироксин, L-тироксин, Эутироксин). Такое лечение обязательно для нормализации уровня гормонов щитовидной железы, которых нехватает организму. Схему лечения подбирает врач-эндокринолог индивидуально для каждого пациента.

В стадии тиреотоксикоза тиреостатики не назначаются, вместо них целесообразным является назначение симптоматического лечения. Целью симптоматического лечения в данном случае является уменьшение и устранение симптомов заболевания (регуляция работы сердечнососудистой системы и др.). Каждый конкретный случай требует индивидуального подбора терапии.

Прогноз при аутоиммунном тиреоидите

Аутоиммунный тиреоидит в подавляющем большинстве случаев имеет благоприятный прогноз. При диагностировании стойкого гипотиреоза, необходима пожизненная терапия препаратами левотироксина. Аутоиммунный тиреотоксикоз имеет тенденцию к медленному течению, в некоторых случаях пациенты могут находиться в удовлетворительном состоянии порядка 18 лет, несмотря на незначительные ремиссии.

Наблюдение динамики заболевания необходимо проводить не реже одного раза в 6-12 месяцев.

При выявлении узлов во время проведения ультразвукового исследования щитовидной железы, необходима незамедлительная консультация врача-эндокринолога. Если были выявлены узлы с диаметром более 1 см и при динамическом наблюдении, сравнении предыдущих результатов УЗИ, отмечается их рост, необходимо выполнение пункционной биопсии щитовидной железы, чтобы исключить злокачественный процесс. Контроль щитовидной железы с помощью УЗИ нужно проводить один раз в 6 месяцев. При диаметре узлов менее 1 см, контрольное УЗИ нужно выполнять один раз в 6-12 месяцев.

При попытках воздействия на аутоиммунные процессы (в частности на гуморальный иммунитет) в щитовидной железе на протяжении длительного периода времени при данной патологии назначались глюкокортикостероиды в достаточно высоких дозах. На данный момент четко доказана неэффективность такого рода терапии при аутоиммунном тиреоидите. Назначение глюкокортикостероидов (преднизолон) целесообразно только в случае сочетания подострого тиреоидита и аутоиммунного тиреоидита, обычно встречающегося в осенне-зимний период.

В клинической практике встречались случаи, когда у больных аутоиммунным тиреоидитом с признаками гипотиреоза в период беременности происходила спонтанная ремиссия. Также бывали случаи, когда у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом, у которых до и в момент беременности проявлялось эутироидное состояние, после родов усугублялось оно гипотиреозом.

Профилактика аутоиммунного тиреоидита

Основным принципом профилактики аутоиммунного тиреоидита является регулярное посещение профилактических осмотров. При наличии установленного диагноза аутоиммунный тиреоидит, без выраженной дисфункции щитовидной железы, пациенту необходимо постоянно наблюдаться у врача-эндокринолога, для своевременного выявления и лечения проявлений гипотиреоза.