Отек легких у животных

К важнейшим поражениям органов дыхания невоспалительного характера относятся кальцинозы, патологическая пигментация, некроз, полнокровие, отек легких, бронхостеноз и бронхоэктазия, ателектаз и эмфизема легких.

Метастатическое обызвествление обнаруживается лишь при гистологическом исследовании органов. Оно отмечается у животных, больных остеомаляцией. При заболевании известь вымывается из костей и откладывается в легкие и другие органы. В редких случаях у крупного рогатого скота встречаются участки окостенения легких в виде мелких, узловатых костных островков.

Рис. 38. МЕТАСТАТИЧЕСКОЕ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ ЛЕГКОГО.

Отложения солей при окраске гематоксилином и эозином выявляются как темным синие, неправильной формы внеклеточные скопления. В этом срезе они находятся в толщине стенок альвеол. В результате этого они утолщаются. В полостях альвеол видна белок содержащая жидкость в виде розового бесклеточного материала. Крупный полнокровный кровеносный сосуд располагается внизу слева. Гематоксилин и эозин. х 400.

Патологическая пигментация легких выражается меланозом, который встречается у телят и овец, и характеризуется окрашиванием отдельных долек этого органа в черный цвет. Внешне легкие иногда имеют рисунок шахматной доски. Под микроскопом отложения глыбок и зерен меланина отмечаются в альвеолярных перегородках, периваскулярной и перибронхиальной соединительной тканях и в эпителии слизистой оболочки бронхов. Меланоз легких обычно сочетается с меланозом печени, почек и других органов. Кроме меланоза, у сельскохозяйственных животных встречается пневмокониоз (canios - пылевые частицы) - загрязнение легких пылевыми частицами. У городских собак откладываются пылинки угля, вызывая антракоз легких. Под плеврой легких выявляются множественные точки черного цвета. Пылевые частицы могут вызывать разрастание соединительной ткани и развитие склероза.

Гиперемия легких . При остром ослаблении сердечной деятельности вследствие затрудненного оттока крови обычно развивается венозная гиперемия. При этом слизистые оболочки носовой полости, гортани, трахей, бронхов, а также легкие, приобретают светлый или темно-красный цвет, с поверхности разреза легких стекает значительное количество крови. При пороках сердца развивается хроническая венозная гиперемия, отличительная особенность которой заключается, в том, что в результате разрастания соединительной ткани и образования гемосидерина легкие приобретают плотную консистенцию и буровато-красный оттенок (бурая индурация легких).

Рис. 39. ГЕМОСИДЕРОЗ ЛЕГКОГО СОБАКИ. В данном случае использовался краситель позволяющий выявить железосодержащие вещества, которые видны в виде ярко синих структур на розовом фоне. Гемосидерин виден в центральной части рисунка. Остальная часть паренхимы легкого в виде "мелкой проволочной сетки", хотя некоторые альвеолы растянуты и мелкие кровеносные сосуды гипертрофировны. Берлинская лазурь по Перлсу. х 40.

Рис. 40. ГЕМОСИДЕРОЗ ЛЕГКОГО СОБАКИ. Это - тот же самый случай что и рис. 39. Скопления гемосидерина хорошо видны в средней части рисунка благодаря коричневому цвету. Они аккумулируются в макрофагах вокруг сосудов и обуславливают присутствие лимфоцитов в этих областях. Небольшая бронхиола, окруженная волокнами гладких мышц видна в левой части рисунка. Гематоксилин и эозин. х 200.

При длительном лежании ослабленных животных в одном боковом положении развивается гипостатическая гиперемия и, как следствие, отек легких. Возможно осложнение серозно-геморрагической или крупозной пневмонией.

Отек легких. Причиной отека легких являются инфекция, интоксикация, вызывающие ослабление сердечной деятельности, и как следствие, развивается венозная гиперемия. В состоянии отека легкие полнокровны, тяжелее по весу, чем в норме. В трахее и бронхах имеется пенистая жидкость. Такая же жидкость стекает или выдавливается с поверхности разреза легких. Кусочки легкого, опущенные в воду, не тонут, но погружаются до половины своего объема. Под микроскопом вследствие скопления отечной жидкости отмечают расширенные межальвеолярные перегородки. В просвете альвеол располагается отечная жидкость, перемешанная с пузырьками воздуха.

Кровотечения и кровоизлияния. При гиперемии, интоксикациях и инфекциях в слизистых оболочках носовой полости, гортани, трахеи и бронхов наблюдаются диапедезные, точечно-пятнистые кровоизлияния. Эпителиальный покров в этих местах обычно подвергается некрозу, образуются эрозии и язвы. По той же причине в легких под плеврой и в их паренхиме возникают кровоизлияния в виде темно-красных точек и пятен. В случаях контузий, при разрыве и разъедании стенок сосудов гнойным экссудатом, новообразованиями кровоизлияния имеют вид геморрагической инфильтрации или происходит разрыв легкого. При этом в носовых ходах обнаруживают кровяные сгустки, что указывает на носовое кровотечение.

Рис. 41. ГИПЕРЕМИЯ И ОТЕК ЛЕГКОГО СОБАКИ. Альвеолярные стенки имеют нормальную для взрослого животного толщину и все альвеолярные капилляры заполнены кровью, что указывает на гиперемию. Не возможно дифференцировать венозная или артериальная это гиперемия на гистологическом срезе. Альвеолярные пространства заполнены розовым, бесклеточный белок содержащим материалом, что свидетельствует об отеке. Фрагментация отечной жидкости обусловлена обусловлена сокращением ткани в процессе получения среза. В верхней правой области виден единичный, крупный, внутриальвеолярный макрофаг. Они имеются в нормальных легком и их число увеличивается при персистенции жидкость. Гематоксилин и эозин. х400.

Их величина колеблется от мелкой горошины до десяти сантиметров в диаметре. Бронхоэктазии бывают одиночными и множественными в виде четок, расположенных по ходу одного бронха или целой системы бронхов. Содержимое полостей бронхоэктазии состоит из сгущенного, вязкого слизистого секрета, а если расширенный участок бронха осложняется воспалением, то эта масса приобретает вид слизисто-гнойного экссудата, а при его сгущении носит творожистый характер. Отверстие, ведущее из бронха в бронхоэктатическую часть, может значительно сузиться или полностью изолироваться от бронха, а содержимое полости сгущается и обызвествляется (бронхиальные камни).

Рис. 42. ГИПЕРЕМИЯ, ОТЕК С ВЫСОКИМ СОДЕРЖАНИЯ БЕЛКА И ГЕМОРРАГИЯ В ЛЕГКОМ КОРОВЫ. Демонстрируется большое количества фибрина (крашенного оранжево - красным цветом) находящегося в альвеолярной жидкости. Это признак увеличения проницаемости альвеолярных капилляров, поскольку для выхода крупной молекула фибриногена требуется значительное интерэндотелиальное пространство. Коллаген окрашивается интенсивный светло синий, и встречается только вокруг мелких артерий (внизу справа). Синька по Скарлету. х 200.

Ателектаз - спадение легочных альвеол (гр. atele - неполный, ectasis - расширение). Различают ателектаз легких плода, новорожденных и приобретенный. У плода во время внутриутробной жизни и у мертворожденных легкие в состоянии тотального (общего) ателектаза. Они гнавшиеся, из-за отсутствия воздуха, темно-красные, мясоподобные, тонут в воде. Под микроскопом просвет альвеол не различим. Альвеолярные перегородки плотно прилегают друг к другу, альвеолярный эпителий имеет кубическую форму. Кровеносные сосуды наполнены кровью. У слабых новорожденных, чаще у поросят, отмечается частичный ателектаз в передних и средних долях легких.

Приобретенный ателектаз может развиться у животного в любом возрасте. По причине возникновения различают компрессионный и обтурационный ателектаз.

Рис. 43. Компрессионный ателектаз легких КРС

Рис. 44. Компрессионный ателектаз легких собаки при серозно-фибринозном плеврите

Эмфизема - увеличение легкого в объеме вследствие переполнения воздухом. Выделяют альвеолярную и интерстициальную эмфизему. Альвеолярная эмфизема в зависимости от течения бывает острой и хронической.

Альвеолярная эмфизема характеризуется чрезмерным расширением просвета альвеол воздухом. Она может быть тотальной (общей), то есть охватывает все легкое, или частичной, когда в процесс вовлекается одна доля или отдельные дольки, у крупного рогатого скота эмфизему часто выявляют по краям легкого. При острой тотальной эмфиземе легкие, в целом, увеличены в объеме, бледно-розового цвета, пушистые, при разрезе слышен треск, поверхность сухая, бескровная. На легочной плевре иногда выявляются отпечатки ребер. При гистологическом исследовании отмечают значительно расширенный просвет альвеол, межальвеолярные перегородки истончены, капилляры сужены, содержат мало крови. При частичной острой альвеолярной эмфиземе отдельные дольки или доли увеличены в объеме, выступают над общей поверхностью органа, бледные, пушистые, при разрезе потрескивают. Причинами острой тотальной эмфиземы являются длительный перегон скота, микробронхиты, ослабление сердечной деятельности при кровопотерях, в частности, при убое и обескровливании скота.

Рис. 45. Эмфизема легких кролика

Частичная острая альвеолярная эмфизема встречается чаще как компенсаторный процесс в дольках легкого, прилегающих к участкам пневмонии, а также при неполной закупорке бронха дольки. При этом воздух через суженное отверстие бронха при вдохе входит,с большей силой, чем при выдохе, часть воздуха остается после каждого вдоха, накапливается в альвеолах и растягивает их. При своевременном устранении причины, вызвавшей острую альвеолярную эмфизему, процесс может быть обратимым. В противном случае из острой альвеолярной эмфиземы может возникнуть хроническая альвеолярная эмфизема, при которой развиваются атрофические изменения, приводящие к разрыву значительного количества межальвеолярных перегородок, вследствие чего образуются полости различной величины, обнаруживаемые невооруженным глазом на поверхности разреза эмфизематозного участка. Такую эмфизему еще называют буллезной или пузырчатой. Гистологическим исследованием обнаруживают увеличенный в размере просвет альвеол, крупные полости с бахромчатыми краями, образующимися из обрывков межальвеолярных перегородок. Поврежденные альвеолярные перегородки не восстанавливаются, но имеют тенденцию к регенерации (утолщению концевых перегородок).

Интерстициальная эмфизема характеризуется скоплением воздуха в интерстиции легкого. Возникает она в случае разрыва альвеолярных стенок и мелких бронхов, при альвеолярной эмфиземе, бронхоэктазии и сильном кашле. Воздух при этом попадает в рыхлую междольковую соединительную ткань, распространяется по ней и накапливается под плеврой. Такая эмфизема может захватывать целиком весь орган или отдельные его доли. Часто интерстициальную эмфизему обнаруживают у вынужденно убитых животных. Воздух через поверхность разреза в области шеи всасывается в паратрахеальную ткань, поступает в средостение и распространяется под плеврой и междольковой соединительной тканью. Из-за утолщения прослоек интерстиции альвеолы находятся в состоянии неполного ателектаза. Если интерстициальная эмфизема возникла по причине травмы, разрыва стенок бронхов, воздух направляется из интерстициальной ткани к корню легкого, проникает в средостение, а отсюда под адвентицию дыхательных путей и сосудов, из грудной клетки в подкожную клетчатку шеи и дальше по клетчатке в туловище, развивается подкожная эмфизема. При разрыве подплеврального пузыря воздух проникает в плевральную полость- возникает пневмоторакс.

2. Болезни легких

2.1. Гиперемия и отек легких (Hyperaemia et oedema pulm o num)

Заболевание, характеризующееся переполнением кровью легочных капилляров и вен с последующим выпотеванием плазмы крови в просвет бронхов, бронхиол и полости альвеол и инфильтрацией выпотом междольковой соединительной ткани. Различают активную и пассивную гиперемию, активный и гипо­статический отек легких.

Э т и о л о г и я

Активные гиперемия и отек легких возни­кают при напряженном и частом дыхании, при вды­хании животными горячего воздуха, действии сильно раздража­ющих газов, сильном возбуждении.

Коллатеральная активная гиперемия может развиться при пневмотораксе и тромбозе легоч­ной артерии.

Пассивную гиперемию и гипостатический отек легких реги­стрируют при декомпенсированных пороках сердца, травматиче­ском перикардите, миокардитах, интоксикациях, болезнях почек, тепловом и солнечном ударе, длительном вынужденном лежании животных.

С и м п т о м ы

Клинические признаки у больных активной гиперемией и отеком легких развиваются очень быстро и бурно. В течение нескольких часов появляются возбуждение, буйство, страх. Дыхание становится напряженным и учащенным, одышка сопровождается глухим влажным кашлем. Для облегчения дыха­ния животные стоят в позе с широко расставленными в стороны грудными конечностями, ноздри у них расширены, влажные хрипы слышны на расстоянии, во время выдоха и откашливания из носовых отверстий выделяется пена с красноватым оттенком.

При аускультации прослушиваются в трахее, бронхах и легких влажные крупно- и мелкопузырчатые хрипы, дыхание жесткое везикулярное. Перкуторный звук легких во время гиперемии и начала отека тимпанический, в дальнейшем притупленный.

При пассивной гиперемии и гипостатическом отеке легких клинические признаки нарастают медленно, иногда в течение не­скольких дней, при этом выражены они слабее.

П а т о г е н е з

Переполнение легочных сосудов кровью, выпотевание транссудата в альвеолы и инфильтрация межальвеолярной ткани приводят куменьшению дыхательной поверхности легких, сокращению насыщения крови кислородом, что может быть причиной прогрессирующей дыхательной недостаточ­ности и смерти.

Застой в легких крови и скопление отечной жидкости создают условия для развития вторичной микрофлоры и пневмонии.

Д и а г н о з

Ставят на основании данных анамнеза, характер­ных клинических симптомов. Рентгенологически устанавливают в нижних отделах легочного поля обширные участки затенения.

Л е ч е н и е

Устраняют этиоло­гические факторы болезни.

Внутривенно и максимальных дозах вводят гипертонические растворы кальция хлорида, натрия хлорида, глюкозы. При развитии отека легких рекомендуют уме­ренные кровопускания (0,5°/о крови от массы тела однократно). При пассивной гиперемии, гипостатическом отеке и развитии сердечной недостаточности подкожно вводят сердечные средства: кофеин, кордиамин, коразол.

В комплексе лечебных мероприятий показаны с учетом кли­нического состояния животного подкожное введение кислорода, новокаиновая блокада нижнешейных симпатических узлов, внутривенное введение новокаина, малые дозы бронхорас­ширяющих средств (атропин, эфедрин, эуфиллин), мочегонные, слабительные.

При появлении симптомов пневмонии (повышение температуры тела) вводят антибиотики или сульфаниламидные препараты.

П р о ф и л а к т и к а

Строго соблюдают режим эксплуата­ции и тренинга спортивных и рабочих животных, предохраняют их от перегревания, от вдыхания раздражающих и ядовитых газов.

Гиперемия и отек легкого (hyperemia et oedema pulmonum) – заболевание, характеризующееся переполнением кровью легочных капилляров с последующим выпотеванием плазмы крови в просвет альвеол и инфильтрацией транссудатом междольковой соединительной ткани.

Различают активную и пассивную гиперемию, активный и гипостатический отек легких. Заболевание отмечается у всех видов сельскохозяйственных животных, но чаще у лошадей и собак.

Этиология. Активная гиперемия может быть следствием перегревания животных при перевозках, усиленной работе в жаркое время года, вдыхания раздражающих газов, солнечного и теплового ударов. Она может осложнять пневмоторакс и тромбоз легочных артерий.

Причиной пассивной гиперемии чаще всего является слабость левой половины сердца вследствие ее пороков в стадию декомпенсации или при заболеваниях перикардитом, миокардитом или других патологиях, сопровождающихся ослаблением сердечной деятельности.

Отек легкого является следствием гиперемии его, а также результатом отравлений некоторыми ядами, интоксикацией.

Симптомы и течение. Клинические признаки при активной гиперемии появляются внезапно, развиваются быстро. Сразу наблюдается сильная смешанная одышка. Животное стоит с вытянутой шеей, ноги расставлены, дыхание напряженное, ноздри расширены. Сердечный толчок стучащий, пульс слабый. Временами отмечается кашель. При перкуссии звук нормальный или притупленный, а при аускультации иногда слышны хрипы.

При пассивной гиперемии клинические признаки развиваются медленно. Одышка. Из носовых полостей, особенно при кашле, выделяется пенистая кровянистая жидкость. При аускультации - ослабление везикулярного дыхания, хрипы.

Отек легкого сопровождается выраженной одышкой, кашлем, выделением из носовых отверстий пенистого истечения розового цвета. При перкуссии звук притупленный, а при аускультации ослабленное везикулярное дыхание, а также хрипы.

Диагноз. Диагностируют заболевание на основании анамнеза и характерных клинических симптомов.

Дифференциальный диагноз. От гиперемии и отека легкого следует отличать тепловой удар, диффузный бронхит, легочное кровотечение, крупозную пневмонию.

Лечение. Лечебная помощь должна быть неотложной и направлена на предотвращение развития отека. С этой целью рекомендуется кровопускание (до 10 % от массы животного). Внутривенно вводится 5-10 % раствор кальция хлорида. На грудную клетку накладывают горчичники. Для снятия судорог бронхиальных мышц и расширения просвета бронхов вводят атропин, эфедрин, эуфиллин. Эффективно применение 2-х-сторонней новокаиновой блокады грудных внутренностных нервов по Шакурову.

Применяют симптоматическую терапию.

Профилактика. Необходимо предохранять животных от вдыхания раздражающих газов, соблюдать режим эксплуатации рабочих и спортивных лошадей, охотничьих собак.

Эмфизема легких (emphysema pulmonum) – патологическое расширение и увеличение объема легких, вызываемое чрезмерным расширением альвеол или скоплением воздуха в междольчатой соединительной ткани. Различают альвеолярную эмфизему, когда расширение легких происходит за счет увеличения содержания воздуха в альвеолах, и интерстициальную, когда воздух проникает в межуточную ткань.

Альвеолярная эмфизема по течению бывает острой и хронической, по распространению различают локальные и диффузные эмфиземы.

Альвеолярная эмфизема легких встречается у всех видов сельскохозяйственных животных, но чаще у лошадей и собак, интерстициальная - преимущественно у крупного рогатого скота.

Этиология. Острая альвеолярная эмфизема легких может быть следствием чрезмерного усиления актов вдоха и выдоха у лошадей при тяжелых аллюрах, длительном лае у собак или чрезмерном напряжении на охоте. Она может также возникнуть при заболеваниях, сопровождающихся стенозом дыхательных путей (бронхиты, пневмонии и др.).

Хроническая альвеолярная эмфизема вызывается теми же факторами, что и острая, если они действуют длительное время.

Симптомы и течение. При острой альвеолярной эмфиземе перкуссией легких устанавливают смещение их каудальной границы на 1-2 ребра назад, перкуторный звук коробчатый. При аускультации - ослабление везикулярного дыхания, а при бронхитах - хрипы. Выраженная смешанная одышка.

При хронической альвеолярной эмфиземе в начале болезни наблюдается затруднение дыхания, одышка, постепенно усиливающаяся, при этом удлиняется фаза выдоха и усиливается работа мышц брюшного пресса. Происходит постоянное втягивание межреберных промежутков, вентральных частей грудной клетки и подвздохов, в результате образуется запальный желоб. Грудная клетка расширена, бочкообразная. Фаза выдоха осуществляется в два приема. Результаты перкуссии и аускультации легких те же, что и при острой форме.

Клиническое проявление интерстициальной эмфиземы характеризуется внезапно наступающей и прогрессивно усиливающейся одышкой. Нарастают симптомы дыхательной недостаточности. При перкуссии грудной клетки устанавливают коробочный или тимпанический звуки, а при аускультации - ослабление везикулярного дыхания и наличие крепитирующих хрипов. При пальпации в области шеи, грудной клетки, а иногда и в задней части туловища ощущается шум крепитации.

Симптомы острой альвеолярной эмфиземы после устранения причин и соответствующего лечения через несколько дней исчезают. Хроническая эмфизема развивается постепенно и те структурные изменения в легких, которые возникают, необратимы.

Диагноз ставят на основании тщательно собранного анамнеза и характерных клинических симптомов.

Дифференциальный диагноз. Следует иметь в виду викарные эмфиземы, развивающиеся как компенсаторные явления при других заболеваниях дыхательной системы.

Лечение. Животным предоставляют полный покой. Проводят новокаиновую блокаду звездчатых узлов или вводят новокаин внутривенно в виде 1 % раствора крупным животным 100-150 мл, мелким - 10-20 мл, 2-3 инъекции через день Из бронхолитических средств подкожно вводят 0,1 % раствор атропина или 5 % раствор эфедрина лошадям по 10-15 мл на инъекцию, а собакам дают внутрь эуфиллин по 0,1-0,2 г. Из симптоматических средств применяют сердечные препараты.

Лечение животных, больных интерстициальной эмфиземой, проводят также как и при альвеолярной.

Профилактика. Организация правильной эксплуатации и содержания животных.

Бронхопневмония (bronchopneumonia) – заболевание животных, характеризующееся развитием воспалительного процесса в бронхах и альвеолах с выпотом в последние серозно-слизистого экссудата. Различают острую, подострую и хроническую бронхопневмонии, а в зависимости от происхождения - первичную и вторичную. Болеют все виды животных, всех возрастов, но чаще молодняк (см. Болезни молодняка).

Этиология. Бронхопневмония – заболевание полиэтиологического характера. Все этиологические факторы заболевания можно подразделить на 2 группы: 1. снижающие естественную резистентность организма и 2. условно- патогенные бактерии и вирусы.

К факторам, снижающим естественную резистентность, относят нарушение содержания и кормления животных (неудовлетворительный микроклимат, недостаточное содержание в рационах макро- и микроэлементов, витаминов, особенно витамина А).

На фоне сниженной резистентности нарушается эволюционно выработанное равновесие между макроорганизмом и условно-патогенными микроорганизмами, вирусами, микоплазмами, общее количество видов которых может превышать 60. Нарушение этого равновесия обуславливает возникновение заболевания.

Вторичные бронхопневмонии могут быть симптомом или осложнять течение мыта, ЗКВДП, гастроэнтеритов у лошадей, болезней матки, вымени, ЗКГ, диктиокаулеза у крупного рогатого скота, диктиокаулеза, мюллериоза, некробактериоза у овец, чумы, метастронгилеза, авитаминозов у свиней.

Симптомы и течение. В начале болезни температура тела повышается на 1-1,5 0, однако, в дальнейшем может понижаться до нормы. Лихорадка ремитирующего типа. Дыхание учащенное, поверхностное, одышка смешанного типа. Кашель короткий, глухой, при остром течении болезненный. Носовое истечение серозно-слизистое, а при подострой и хронической форме - слизисто-гнойное и гнойное. При перкуссии в очагах поражения устанавливаются очаги поражения тимпанического звука, переходящего в дальнейшем в притупленный и тупой, а при аускультации выслушивается бронхиальное дыхание и хрипы мелко- и среднепузырчатые. В здоровых участках при аускультации устанавливается жесткое везикулярное дыхание. Нарушается работа сердечной и пищеварительной систем.

Подострая и хроническая форма заболевания протекает с такими же симптомами, что и острая, но менее выраженными.

При острой и подострой форме в крови уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина, лейкоцитоз. В лейкограмме – нейтрофилия. При хронической бронхопневмонии отмечается сгущение крови, сопровождающееся относительным увеличением эритроцитов и гемоглобина, лейкоцитоз с увеличением количества лимфоцитов.

При правильно организованном лечении острая форма заболевания длится 8-12 дней, подострая 3-4 недели, хроническая - месяцами и даже годами.

Диагноз ставят на основании анамнеза, клинического проявления, рентгеноскопии, лабораторных исследований.

Дифференциальный диагноз. Следует иметь в виду крупозную и симптоматические пневмонии при инфекционных и инвазионных заболеваниях. (см. Болезни молодняка).

Лечение. Наибольший эффект лечебные мероприятия оказывают в начальных стадиях развития болезни. Непременным условием благоприятного исхода при лечении больных является устранение причин заболевания и создания оптимальных условий кормления и содержания.

В качестве антимикробных средств применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты после подтитровки их к выделяющейся микрофлоре. Из антибиотиков можно применять пенициллин, новоциллин, ампицилин, ампиокс, стрептомицин, гентамицин, левомицетин, окситетрациклин и тетрациклин, морфоциклин, олиморфоциклин и др. согласно рекомендациям по применению. Из других антимикробных средств эффективно использование свиньям фармазина-50 или 200, внутримышечно, 5 мг один раз в день, тилан - 10 мг, внутрь, 2 раза в день. Из сульфаниламидных препартов используют норсульфазол, сульфадимизин, сульфадиметоксин, сульфамонометоксин. Эффективно сочетанное применение антибиотиков и сульфаниламидов.

При подостром и хроническом течении антибиотики и растворимые сульфаниламиды показано вводить интратрахеально, а при массовом заболевании – аэрозольным методом (см. Бронхопневмонию молодняка).

Хорошие результаты при острой и подострой формах получают при использовании новокаиновых блокад звездчатого узла и внутренностных нервов и симпатических стволов по Шакурову. Эффективность лечения повышается при использовании средств физиотерапии (ультрафиолетового облучения, аэроионизации). Обязательно включение в комплексную терапию симптоматических средств (сердечные и улучшающие пищеварение препараты).

Для повышения естественной устойчивости организма применяют стимулирующие средства.

Профилактика. Предупреждение бронхопневмонии включает в себя комплекс организационно-хозяйственных и специальных ветеринарных мероприятий, направленных на соблюдение зоогигиенических нормативов содержания и кормления животных, повышение естественной резистентности организма (см. Бронхопневмонию молодняка).

Гангрена легких (gangrena pulmonum) – заболевание, характеризующееся некрозом и гнилостным распадом легочной ткани. Встречается преимущественно у лошадей, реже у других видов животных.

Этиология. Заболевание возникает при аспирации корма или содержимого желудка при рвоте или расстройстве акта глотания. Она может осложнить течение пневмоний, особенно аспирационной и метастатической, гнойно-гнилостных бронхитов, туберкулеза, эхинококкоза. Гангрена легких может возникнуть и при заносе инфицированных эмболов в легких при гнойно-некротических процессах в других органах.

Симптомы и течение. Типичным признаком в начале заболевания является гнилостный, зловонный запах выдыхаемого воздуха. Из носовых полостей наблюдается двустороннее серовато-зеленое или бурого цвета истечение, усиливающееся при кашле или опускании головы. Температура повышается до 420, лихорадка постоянная или ремитирующая. Кашель влажный, болезненный.

При перкуссии грудной клетки устанавливают очаги притупления, а при наличии каверн – тимпанический и «треснувшего горшка» звуки. При аускультации обнаруживают бронхиальное или амфорическое дыхание, а также хрипы в виде шумов плеска или клокотания.

При гематологическом исследовании устанавливают нейтрофильный лейкоцитоз, эозинопению, ускорение СОЭ.

Течение острое, смерть наступает в течение нескольких дней.

Диагноз ставят на основании анамнестических данных, клинических признаков и микроскопии носового истечения. При гангрене под микроскопом находят преломляющие свет эластичные волокна альвеол, кусочки легочной ткани.

Дифференциальный диагноз. Гангрену следует дифференцировать от крупозной пневмонии, туберкулеза легких, гнойно-некротических заболеваний.

Лечение. Лечат высокоценных и племенных животных.

Для остановки гнилостного распада легких рекомендуют ингаляции скипидара, ихтиола, креолина. Внутривенно вводят камфорную сыворотку по Кадыкову, 330 спирт, 40 % раствор глюкозы. Антибиотики, сульфаниламидные и нитрофурановые препараты применяют в максимально допустимых дозировках. Показано интратрахеальное их введение.

Из симптоматических средств применяют сердечные препараты.

Профилактика складывается из предупреждения заболеваний дыхательной системы в целом, квалифицированного лечения гнойно-некротических процессов в различных органах.

Крупозная пневмония (pneumonia cruposa) – заболевание, характеризующееся острым крупозным (фибринозным) воспалением, захватывающим целые доли легкого, с выраженными явлениями аллергии и типичными сменами стадий фибринозного процесса. Болезнь диагностируется преимущественно у лошадей, реже у крупного рогатого скота и овец, очень редко у других видов животных.

Этиология. Крупозная пневмония - это заболевание аллергического происхождения, возникающее в предварительно сенсибилизированном организме или сенсибилизированной легочной ткани. Аллергенами являются микроорганизмы дыхательных путей, а в качестве разрешающих факторов могут выступать переохлаждение, травмы, микроорганизмы, как участвовавшие в сенсибилизации, так и не участвовавшие в ней, а также многочисленные стресс-факторы.

Симптомы и течение. Клиническое проявление крупозной пневмонии протекает в 3 стадии: гиперемии, гепатизации и разрешения.

Начало заболевания характеризуется угнетением, подъемом температуры до 41-42 0С, лихорадкой постоянного типа. Температурная реакция держится 6-8 дней до конца стадии гепатизации. Слизистые оболочки желтушны, иногда лимонно-желтого цвета.

При перкуссии в 1-ую стадию в пораженной доле устанавливают тимпанический звук, переходящий в стадию гепатизации в притупленный и тупой, при этом верхняя граница притупления всегда дугообразно выгнута кверху. В стадию разрешения перкуторный звук снова приобретает тимпанический оттенок и постепенно переходит в атимпанический.

При аускультации в стадию гиперемии устанавливают крепитирующие хрипы. С развитием стадии гепатизации хрипы и везикулярное дыхание исчезают, и появляется бронхиальное дыхание. В стадию разрешения прослушиваются влажные хрипы, которые заглушают бронхиальное дыхание. Затем звучность хрипов постепенно убывает, бронхиальное дыхание ослабевает, а затем переходит в нормальный везикулярный шум.

Характерным симптомом крупозной пневмонии считается появление в стадию гепатизации шафранно-желтого или ржаво-бурого истечения из носа. Для начальной стадии крупозной пневмонии типичным является также несоответствие учащения пульса и повышения температуры тела, если пульс учащается на 10-15 ударов, то температура повышена на 3-4 0С. В дальнейшем происходит значительное учащение пульса, его слабость и аритмичность, развивается сердечно-сосудистая недостаточность.

В крови обнаруживают лейкоцитоз, в лейкограмме – нейтрофилия, анэозинофилия, эритропения, СОЭ ускорено.

Течение болезни в типичных случаях острое и продолжается 8-14 дней.

Диагноз ставится на основании анамнестических данных и типичных клинических симптомов.

Дифференциальный диагноз. При дифференциальной диагностике исключают бронхопневмонию, плеврит, острые инфекционные заболевания, сопровождающиеся пневмонией (контагиозную плевропневмонию лошадей, перипневмонию и пастереллез у крупного рогатого скота, чуму свиней и др.

Лечение. Больных животных следует сразу же изолировать в отдельное, хорошо вентилируемое помещение. Диета должна состоять из легкоусвояемых кормов, богатых витаминами, малообъемистых.

Лечение должно быть комплексным с обязательным учетом стадии процесса. В 1-ую стадию рекомендуется проводить кровопускание (у лошадей до 2-х-3-х литров). В эту стадию показано внутривенное введение 10 % раствора кальция хлорида или глюконата в обычных дозах, внутривенное введение 10-20 % раствора натрия гипосульфита в дозе лошадям и крупному рогатому скоту 200-300 мл, подкожно инъецируют димедрол в дозах лошадям 0,1-0,5 г, крупному рогатому скоту 0,3-0,6 г, собакам 0,02-0,04 г, пипольфен внутрь в дозе 0,503 мг/кг массы.

В стадию гепатизации проводят ингаляцию горячих паров воды с добавлением соды, дегтя или скипидара.

Обязательным компонентом комплексной терапии является использование антибактериальных средств, главным образом антибиотиков и сульфаниламидов. Показано применение новокаиновых блокад (см. Бронхопневмонию), стимулирующей терапии, сердечных препаратов.

В стадию разрешения назначают отхаркивающие и мочегонные средства.

Из методов физиотерапии апробировано применение инфракрасного облучения и аэроионизации.

Профилактика. Следует соблюдать режим эксплуатации и кормления животных, который направлен на повышение резистентности организма.

Гиперемия и отек легких (Hyperaemia et oedema pulmonum) - болезни, возникающие вследствие переполнения кровью легочных капилляров с последующим выпотеванием плазмы в полости альвеол и инфильтрацией междольчатой соединительной ткани. Чаще болеют лошади, редко овцы и собаки; у других видов эти болезни почти не регистрируются.

Этиология.
Причиной гиперемии легких является усиленный приток крови к легким при напряженном и частом дыхании, особенно в жаркое время суток (активная гиперемия), или застой крови в малом круге кровообращения при сердечной недостаточности (пассивная гиперемия). Отек легких может быть следствием общего перегревания организма (тепловой удар) или гиперинсоляции (солнечный удар). Предрасполагают к отеку легких интоксикации и длительное лежание животных.

Патогенез. В результате выпотевания транссудата в альвеолы и инфильтрации межальвеолярной ткани уменьшается дыхательная поверхность легких, развивается дыхательная недостаточность, что может стать причиной смерти.

Симптомы. Течение гиперемии и отека легких в большинстве случаев острое. Характерным признаком этих заболеваний является напряженное и учащенное дыхание с прогрессивно нарастающей одышкой смешанного типа. Животные для облегчения дыхания стоят с расставленными в стороны передними конечностями, ноздри расширены, при появлении отека в легких слышны влажные хрипы. Из носовых отверстий во время выдоха выделяется пена с красноватым оттенком.

При аускультации в трахее, бронхах и легких прослушиваются влажные хрипы. Перкуторный звук легких в начальных стадиях отека тимпанический, в дальнейшем переходит в притуплённый и тупой. В тяжело протекающих случаях болезни у животных наблюдаются признаки возбуждения, буйства, страха, быстро нарастают симптомы асфиксии, слизистые оболочки становятся цианотичными, пульс малого наполнения, слабой волны, твердый. Если не оказана срочная лечебная помощь, развивается атональное состояние, смерть наступает от асфиксии.

Диагноз ставят на основании клинических симптомов тяжелого проявления болезни (прогрессирующая одышка, влажные хрипы в легких, признаки асфиксии).

Дифференциальный диагноз. Исключают крупозную пневмонию и остро протекающие инфекции.

Лечение больных гиперемией и отеком легких должно быть неотложным и энергичным. Животных помещают в прохладное, хорошо вентилируемое помещение. При выраженных признаках отека легких рекомендуется провести кровопускание в умеренных дозах (0,5 % крови от массы животного за одно кровопускание), после чего внутривенно вводят 10 %-ный раствор кальция хлорида и 40 %-ный раствор глюкозы. При пассивной гиперемии и сердечно-сосудистой недостаточности применяют подкожно сердечные средства (соли кофеина, кордиамин).

Целесообразно проводить новокаиновую блокаду звездчатых симпатических узлов, внутривенно вводить новокаин (50-100 мл 1 %-ного раствора на инъекцию лошади или корове); применяют мочегонные и слабительные средства. При появлении симптомов гипостатической пневмонии используют антибиотики или сульфаниламиды.

Профилактика направлена на строгое соблюдение правил эксплуатации и тренинга спортивных и рабочих животных, предохранение от солнечного и теплового ударов.

Отек легких у кота или острая легочная недостаточность – это не самостоятельное заболевание, а осложнение некоторых недугов кардиогенного или некардиогенного характера. Оно сопровождается острым удушьем, прогрессирующим по мере нарастания отека. Если ветеринарная помощь опаздывает, животное погибает от асфиксии. В статье мы рассмотрим причины легочной недостаточности у животных, ответим на вопросы: почему заболевание смертельно, можно ли вылечить патологию, какие профилактические меры существуют.

Процесс дыхания у животных, как и у человека, происходит с участием альвеол – своеобразных пузырьковых образований в легких, оплетенных сетью кровеносных сосудов. В нормальных условиях альвеолы легких на вдохе наполняются кислородом, поступающим в кровь, которая несет его затем в головной мозг, питает сердце и ткани. На выдохе через альвеолы выделяется отработанный воздух, содержащий углекислый газ.

При легочной недостаточности (отеке), по разным причинам происходит выход транссудата (отечной жидкости) и жидкой части крови в альвеолы – инфильтрация. Резкое уменьшение рабочего объема легких нарушает процесс дыхания и ведет к прогрессирующему кислородному голоданию организма.

Причины недуга

Легочная недостаточность у кошек почти всегда развивается, как осложнение сердечных недугов, но может иметь и другой, некардиогенный характер.

Кардиогенный отек легких

Наиболее распространенная причина отека легких – прогрессирование сердечной недостаточности у кошек. Сердечная недостаточность развивается вследствие нарушения работы левого желудочка сердца. Это провоцирует патологию малого круга кровообращения и отеки в различных органах и тканях, включая легкие. Кардиогенный отек сопровождает течение таких заболеваний:

• кардиомиопатии;
• аортальной недостаточности;
• митрального стеноза сердца;
• тромбоэмболии легочной артерии;
• миокардита;
• гипертонической болезни;
• инфекционного эндокардита.

Кардиогенный отек легких у кошек характеризуется постепенным заполнением альвеол жидкостью, нарастанием кислородного голодания тканей, переходящим в асфиксию. В этом случае, чтобы спасти животное, не обойтись без реанимационных мер.

Некардиогенные отеки

Инфекционные и неинфекционные недуги, которые могут осложняться легочной недостаточностью таковы:

• заболевания дыхательной системы: пневмония, бронхиальная астма, туберкулез, травмы грудной клетки, вдыхание летучих токсичных веществ;
• заболевания выделительной системы: нефрит, почечная недостаточность;
• заболевания ЖКТ: панкреатит, кишечная непроходимость, заворот кишок;
• заболевания нервной системы: энцефалит, менингит, опухоли головного мозга, реакция на наркоз после стерилизации или кастрации;
• осложнения инфекционных заболеваний: гриппа, воспалений верхних дыхательных путей, чумки;
• сильные аллергические реакции.

Предрасположенность к заболеванию

Отек легких кардиогенного характера чаще возникает у кошек определенных пород, которые имеют наследственную склонность к сердечно-сосудистым патологиям. Такой породный недостаток присущ многим, искусственно выведенным породам кошек:

• сфинксам;
• мейн-кунам;
• британцам;
• шотландским вислоухим;
• персидским и представителям других пород.

Котята чаще страдают травматическими отеками легких. Патология развивается у них после травм грудной клетки, которым они очень подвержены.

Никакой разницы в частоте возникновения данной патологии между особями мужского и женского пола нет.

Виды болезни

По скорости прогрессирования симптомов выделяют несколько видов заболевания:

1. Молниеносный – имеет бурное развитие, приводящее к быстрому летальному исходу.
2. Острый – характеризуется большой скоростью развития. Симптомы нарастают в течение нескольких часов. В этом случае оперативно начатое лечение – единственный путь спасения животного.
3. Подострый – имеет волнообразное развитие. Периоды нарастания симптомов сменяются периодами стихания.
4. Затяжной – имеет стертые симптомы. Характерен для хронических патологий.

Симптомы болезни

У кошек симптомы отёка легких включают в себя признаки кислородного голодания. Их наступлению может предшествовать характерное состояние животного, свидетельствующее об ухудшении самочувствия. Это беспокойство, хриплый кашель, отказ от еды, бледность слизистых оболочек.

При нарастании дефицита кислорода в тканях, животное начинает задыхаться. Состояние нехватки воздуха определяется по специфическому поведению кошки:

• тяжелое дыхание с открытым ртом и высунутым языком;
• поза, в которой легче дышать: широко расставленные лапы, вытянутая шея и опущенная голова;
• холодные лапы;
• синюшные слизистые оболочки губ и носа;
• брюшное дыхание.

Первая помощь перед отправлением в ветклинику

При наличии признаков отека легких, моментальная помощь животному очень важна, поскольку от этого зависит, успешной ли будет реанимация. До того, как доставить кошку в клинику, необходимо максимально облегчить ей процесс дыхания подручными методами:

• сделать инъекцию мочегонного средства (Фуросемид);
• открыть форточки или вынести кошку на свежий воздух;
• предоставить животному полный покой, ограничить физическую активность;
• не тревожить, предпринимать каких-либо действий к нему насильно;
• как можно быстрее доставить в клинику;
• во время транспортировки желательно положить животное на бок.

Если первая помощь будет оказана грамотно, то при условии профессионального подхода к выбору методики лечения, есть надежда, что животное поправится.

Диагностика недуга

Диагностические процедуры должны быть максимально оперативными, поскольку удушье может стремительно прогрессировать. Иногда лечебные процедуры целесообразно начинать параллельно с диагностикой, чтобы не упустить время. Основные меры диагностики:

1. Подробный опрос хозяина об особенностях поведения и самочувствия животного с момента болезни.
2. Внешний осмотр и аускультация (прослушивание) легких и сердца.
3. Рентгенологическое обследование грудной клетки. По легочному рисунку можно выяснить характер патологии, поскольку видны участки легких, не принимающие участия в процессе дыхания, уровень жидкости в альвеолах. Определяются и патологические изменения в сердечной мышце. Рентгенография помогает провести и дифференциальную диагностику, позволяющую отделить заболевание от других патологий сердца и дыхательной системы.
4. УЗИ сердца назначают при подозрении на кардиогенное происхождение болезни, чтобы определить, насколько изменена сократимость левого желудочка.
5. Электрокардиограмма дает информацию о наличии гипертрофии желудочков сердца, аритмий и ишемии сердечной мышцы.
6. Общий и биохимический анализ крови дополнят картину заболевания целым рядом клинических признаков.

Лечение болезни

Лечение отека легких начинают с реанимационных мероприятий, призванных поддержать жизнедеятельность кота. В первую очередь, это кислородотерапия, которая заключается в том, что кошку заставляют дышать через специальную маску, куда подается кислород или помещают ее в кислородную камеру на определенное время.

Если причиной легочной недостаточности явилось инородное тело или попадание рвотных масс в дыхательные пути (аспирация), то производят их удаление путем трахеостомии (выведения трахеи наружу).

Основное лечение заключается в проведении медикаментозной терапии:

• избавление от отечности и излишней жидкости в тканях – мочегонные препараты, диуретики (Фуросемид);
• нормализация работы сердца – средства, снимающие сердечную недостаточность и влияющие на тканевой обмен (Карбоксилаза);
• снижение давление малого круга кровообращения – ганглиоблокаторы (Бромид, Триметафан);
• стимуляция дыхания – препараты, стимулирующие отделы мозга, отвечающие за дыхание (Сульфокамфокаин);
• снятие воспаления – антигистаминные препараты (Дексаметазон);
• если отек легких возник у кошки на фоне бактериальной инфекции, то начинают лечение антибиотиками.

После купирования острого состояния, начинается терапия основного заболевания, во время которой применяются лекарственные средства различного характера, по показаниям, в зависимости от характера болезни.

Лечение отека легких и сопутствующих заболеваний должно проходить только в стационаре, так как тяжелое состояние животного требует постоянного врачебного контроля.

Профилактика болезни

Специальных профилактических мероприятий, ограждающих от болезни, нет. Профилактика заключается в тщательном наблюдении за животными, которые составляют группу риска по сердечно-сосудистым и простудным заболеваниям. Это предрасположенные породы (мейн-куны, сфинксы, персидские, шотландские, британские), ослабленные, с низким иммунитетом, имеющие лишний вес, мало двигающиеся животные.

Если болезнь вовремя вылечить, то можно с большой долей уверенности сказать, что осложнения не разовьются.

Основные меры профилактики таковы:

• беречь кошку от физических перегрузок;
• ограждать от неблагоприятных условий внешней среды (не допускать перегревов и переохлаждений, нахождения на сквозняках);
• следить за безопасностью кошки и котенка в домашних условиях (ограждать доступ к проводам и электроприборам, следить, чтобы животное не могло надышаться испарениями агрессивных химических веществ, беречь от падений и травм);
• укреплять иммунитет, не пропускать плановых вакцинаций;
• регулярно проходить профилактические осмотры у ветеринара.

Заболевание часто имеет неблагоприятный прогноз. Но внимание и любовь хозяина может сотворить чудо. Грамотная и вовремя оказанная ветеринарная помощь (особенно при некардиогенном течении болезни) делают шансы на исцеление довольно высокими.