Возбудители зоонозных инфекций микробиология. Понятие о зоонозах. Чума как инфекция животных

Руководство по зоонозам, под ред. В.И. Покровского. Л., 1983

Wikimedia Foundation . 2010 .

Смотреть что такое "Зоонозная инфекция" в других словарях:

Туляремическое поражение кожи правой руки … Википедия

Туляремия - 2.1. Туляремия природноочаговая зоонозная инфекция, широко распространенная на территории России в пределах умеренного климатического пояса Северного полушария. У человека это острое инфекционное заболевание токсико аллергического, реже… … Официальная терминология

МКБ 10 A … Википедия

Бруцеллёз МКБ 10 A23. МКБ 9 … Википедия

I Эпидемиологическое обследование комплекс мероприятий по изучению эпидемического очага, используемый для выявления источника возбудителя инфекции, путей и факторов его передачи, а также лиц, подвергшихся риску заражения, и имеющий целью… … Медицинская энциклопедия

БЕШЕНСТВО - мед. Бешенство вирусное инфекционное зоонозное заболевание с контактным механизмом передачи возбудителя, протекающее с развитием тяжёлого прогрессирующего поражения ЦНС с летальным исходом. Отнесено к группе особо опасных инфекций. Этиология … … Справочник по болезням

БОТУЛИЗМ - мед. Ботулизм острая бактериальная зоонозная инфекция. Клинически манифестные формы обусловлены воздействием экзотоксинов возбудителя на клетки нервной системы. Характеризуются парезами и параличами поперечно полосатой и гладкой мускулатуры,… … Справочник по болезням

ГУБКООБРАЗНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА - – зоонозная медленная инфекция, характеризующаяся поражением клеток серого вещества головного мозга. Относится к прионовым болезням. Прион – низкомолекулярный белок, обладающий инфекционными свойствами. Он проходит через бактериальные фильтры, не … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

МУ 3.4.1028-01: Организация и проведение первичных мероприятий в случаях выявления больного (трупа), подозрительного на заболевания карантинными инфекциями, контагиозными вирусными геморрагическими лихорадками, малярией и инфекционными болезнями неясной этиологии, имеющими важное международное значение - Терминология МУ 3.4.1028 01: Организация и проведение первичных мероприятий в случаях выявления больного (трупа), подозрительного на заболевания карантинными инфекциями, контагиозными вирусными геморрагическими лихорадками, малярией и… … Словарь-справочник терминов нормативно-технической документации

Лихорадка Западного Нила - (ЛЗН) зоонозная, природно очаговая, арбовирусная инфекция с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, протекающая у человека в виде острого лихорадочного заболевания с симптомами общей интоксикации, головными болями, миалгией, артралгией,… … Официальная терминология

К зоонозным инфекциям относятся чума, туляремия, бруцеллёз, сибирская язва, сап, мелиоидоз, псевдотуберкулёз.

Общие черты зоонозных инфекций:

● Могут поражать человека, представляют собой карантинные особо опасные инфекции.

● Источником инфекции являются животные (домашние, сельскохозяйственные, дикие).

● Факторы инфицирования - сырьё и продукты животного происхождения.

● Характерна природная очаговость.

● Характерна высокая инвазивность возбудителя (многие могут проникать через неповреждённую кожу).

● Реализуют все возможные механизмы и пути распространения.

● Может иметь место трансмиссивный механизм инфицирования.

● Человек не может быть источником инфекции для другого человека, организм человека - биологический тупик (единственное исключение - чума).

Возбудитель туляремии.

Возбудитель туляремии - Francisella tularensis - был открыт в 1912 г. Г. Мак-Коем и Ш. Чепиным. Название микроорганизм получил по наименованию района Туляре в Калифорнии, где исследователи выделили возбудителя. Современной классификацией бактерии туляремии отнесены к роду Francisella.

Морфология, физиология. Francisella tularensis - очень мелкие, размером 0.2-0.7 x 0.2 мкм, полиморфные, кокковидные и палочковидные (в жидких средах) грамотрицательные бактерии. Спор не образуют. Жгутиков не имеют. Образуют капсулоподобное слизистое вещество. В мазках из жидких культур окрашиваются биполярно.

Ферментативная активность мало выражена (расщепляют глюкозу и мальтозу до кислоты), биохимические свойства нестабильны. Оксидазоотрицательны, продуцируют сероводород.

Антигены. Содержат два антигенных комплекса: поверхностный Vi-антиген и соматический O-антиген. Вирулентные и иммуногенные свойства возбудителя связаны с Vi-антигеном. Вирулентные штаммы имеют колонии S-формы, R-формы утрачивают вирулентность.

Соматические и локализованные в клеточной стенке антигены туляремийных бактерий индуцируют синтез агглютининов, преципитинов. Отмечена антигенная общность с другим видом рода - Francisella novicida, непатогенным для человека, и перекрёстное реагирование в реакции агглютинации с бруцеллами и иерсиниями.

Резистентность. В окружающей среде возбудитель туляремии сохраняет жизнеспособность долго: в трупах грызунов, в воде при 1°C - до 9 месяцев, при 4°C - 4 месяца. С повышением температуры сокращаются сроки выживаемости - в воде при 20°C микроорганизмы выживают 1-2 месяца, но не размножаются. В мороженном мясе сохраняет жизнеспособность до 90 дней. В шкуре больного грызуна при комнатной температуре - до 1.5 месяцев. К действию высокой температуры возбудитель туляремии малоустойчив, погибает при 60°C через 20 минут, при кипячении - мгновенно. Губительно действуют на микроорганизмы дезинфицирующие вещества - растворы карболовой кислоты, лизола и других дезинфектантов в обычных концентрациях. Чувствительны ко многим антибиотикам: стрептомицину, гентамицину, канамицину, неомицину, тетрациклинам, хлорамфениколу. Устойчив к пенициллину и его производным.

Экология и распространение. Туляремия - зоонозное заболевание с природной очаговостью. Естественные хозяева возбудителя - 145 видов животных, максимальная чувствительность у грызунов (водяные крысы, полёвки, домовые мыши, хомяки, зайцы). Важную роль в сохранении и распространении возбудителя играют иксодовые клещи (в организме клеща возбудитель находится в течении всей его жизни (530 дней)), у клещей трансфазовая передача возбудителя.

Заражение человека возбудителем туляремии происходит при прямом контакте с больным животным или трупами погибших, воздушно-пылевым путём, а также через инфицированную воду и пищевые продукты. Возможна передача возбудителя клещами (не через укус, а через неповреждённую кожу при выделении клещом испражнений), другими кровососущими членистоногими (77 видов) при укусе - комарами, слепнями, мухами жигалками, которые являются переносчиками.

От человека, больного туляремией, здоровые люди практически не заражаются.

Патогенез заболевания человека и иммунитет. Штаммы, выделенные в природных очагах от грызунов, клещей, больных людей обладают сходными признаками.

Факторы вирулентности:

● наличие капсулы;

● вырабатывает эндотоксин;

● образует нейраминидазу;

● отличается антифагоцитарной активностью, антикомплементарной активностью, а также имеют рецептор к Fc фрагменту IgG, что при присоединении обеспечивает потерю ими активности.

В организм человека возбудитель туляремии проникает через кожу и слизистые оболочки глаз, рта, носа, дыхательных путей и пищеварительного тракта. Обладая высокой инвазивной способностью, микроорганизмы могут проникать через неповреждённые покровы.

Заболевание у людей лихорадочное, токсико-аллергическое, реже - септическое. Через 2-7 дней инкубационного периода возбудитель оказывается в регионарных (близких к месту проникновения) лимфатических узлах, где интенсивно размножается (лимфоузлы воспаляются, появляются бубоны) и появляется в крови. В зависимости от путей проникновения развиваются различные клинические формы туляремии: бубонная, язвенно-бубонная, глазная, ангиозно-бубонная, кишечная, лёгочная, может быть первично-септическая с непременным поражением лимфатических узлов.

Болезнетворность франциселл связана также с действием эндотоксина.

Туляремия сопровождается развитием специфической аллергии, возникающей уже на 3-5-й дни заболевания и сохраняющейся после выздоровления в течение многих лет, а иногда пожизненно.

Иммунитет. После перенесённого заболевания остаётся стойкий, длительно сохраняющийся иммунитет.

Лабораторная диагностика туляремии проводится серологическим методом. Со 2-й недели заболевания определяют в сыворотке крови антитела в реакциях агглютинации и РНГА. При повторных исследованиях наблюдают нарастание титра антител.

Выделение возбудителя проводится в специальных режимных лабораториях. Выделить культуру посевом на среды обычно не удаётся. Поэтому исследуемым материалом (пунктат из бубона, соскоб из язвы, отделяемое конъюнктивы, налёт из зева, мокрота, кровь) заражают белых мышей или морских свинок. Животные погибают на 4-12-й день. Из их органов делают мазки-отпечатки и посев на свёрнутую желточную среду.

Антиген определяют постановкой реакции термопреципитации, в которой исследуемый материал - прокипячённая взвесь селезёнки и печени погибшего животного.

Ранним методом диагностики туляремии является постановка аллергических проб с тулярином. Проба становится положительной с 3-5-го дня заболевания.

Профилактика и лечение. Профилактика туляремии проводится в очагах распространения возбудителя. Помимо общих противоэпидемических мероприятий (борьба с грызунами, переносчиками), проводится иммунизация людей живой аттенуированной вакциной Гайского-Эльберта по эпидемиологическим показаниям. Эффективность этой вакцины высока, однократная накожная (или подкожная) вакцинация создаёт иммунитет на 5-6 лет. Профилактические мероприятия в природных очагах туляремии позволили существенно снизить заболеваемость этой инфекцией.

Для лечения туляремии применяют стрептомицин, тетрациклины и хлорамфеникол.

Бруцеллы .

Бруцеллы - возбудители бруцеллёзов человека и животных включены в род Brucella.

● Впервые возбудителя этого заболевания обнаружил Д. Бюрне в 1886 г. в селезёнке умершего человека, а в 1887 г. выделил в чистой кльтуре. Данный вид бруцелл получил наименование Brucella melitensis (возбудитель мальтийской лихорадки).

● Другой вид возбудителя Brucella abortus выделил Б. Банг и Б. Стрибольт из околоплодной жидкости при аборте коровы.

● Третий вид бруцелл Brucella suis в 1914 г. Ж. Траум выделил от свиней.

Каждый возбудитель вызывает заболевание у определённого вида животных, но все три вида бруцелл вызывают заболевание и у человека. Они морфологически неразличимы, для дифференциальной диагностики используют биохимические методы и РА специфическими сыворотками.

Морфология, физиология. Бруцеллы - мелкие, грамотрицательные коккобактерии размером 0.6-1.5 x 0.5-0.7 мкм. Жгутиков не имеют. Спор не образуют. Свежевыделенные штаммы могут образовывать нежную купсулу.

Бруцеллы требовательны к питательным средам. Для их культивирования используют специальные среды с добавлением сыворотки, крови, глюкозы, тиамина, биотина. Выделяемые из организма больных они размножаются очень медленно, рост может быть обнаружен только через 1-3 недели после посева исходного материала. Многократное пересевание в лабораторных условиях делает культуры способными расти в течение 1-2 дней. На плотных питательных средах бруцеллы образуют мелкие, выпуклые, бесцветные с перламутровым блеском колонии S-формы, которая легко диссоциирует в мукоидную и шероховатую. В жидких средах возникает равномерное помутнение. Под влиянием антибиотиков образуют L-формы.

Бруцеллы строгие аэробы. Brucella abortus в первых генерациях нуждается в повышенной концентрации (5-10%) CO 2 .

Биохимическая активность бруцелл характеризуется способностью расщеплять глюкозу и некоторые другие углеводы, разлагать мочевину и аспарагин, гидролизовать белок, пептоны, аминокислоты, выделять каталазу, гиалуронидазу, пероксидазу, липазу, фосфатазу и другие ферменты. Внутри видов бруцелл различают биовары. Их дифференциация основана как на биохимических различиях, так и на способности расти на средах с фуксином и тионином, лизабельности фагом T6, агглютинабельности моноспецифическими сыворотками.

Антигены. Бруцеллы содержат поверхностно расположенный Vi-антиген и соматические видоспецифические антигены A и M, количественное соотношение которых различно у разных видов. У Brucella melitensis преобладают M-антигены, у Brucella abortus и Brucella suis - A-антиген. Для идентификации бруцелл по антигенным свойствам используют реакцию адсорбции агглютининов по Кастеллани или монорецепторные сыворотки.

Экология, распространение и эпидемиология. Бруцеллёз - зоонозная инфекция. Возбудители разных видов циркулируют среди определённого круга животных, от которых заражаются и люди. Brucella melitensis вызывает заболевания мелкого рогатого скота, Brucella abortus - крупного рогатого скота, Brucella suis - свиней. Среди лесных крыс циркулирует Brucella neotomae, непатогенные для человека. Другие виды бруцелл, также не вызывающие заболевание у людей, поражают баранов и овец - Brucella ovis, собак - Brucella canis.

Больные животные выделяют возбудителя с мочой, фекалиями. У животных выражено нарушение вынашивания плода, возбудитель содержится в плаценте, в околоплодных водах, т.к. в плаценте имеется белок эритритол , который является хорошим субстратом для роста бруцелл.

Основные симптомы заболевания у животных:

● лихорадка,

● поражение генеративных органов и нарушение вынашивания,

● поражение суставов → перемежающаяся хромота (claudicatio intermittens).

Животные заражаются от животных при общем водопое (водный путь), на пастбище (алиментарный путь), может передаваться и половым путём. У крупного рогатого скота заболеваемость бруцеллёзом стоит по частоте на втором месте после туберкулёза.

Человек не является естественным хозяином возбудителя. Проникновение возбудителя бруцеллёза в организм человека возможно алиментарным, контактным и воздушно-капельным путями.

Контактным путём заражаются чаще ветеринары, зоотехники, работники мясокомбинатов при уходе за больными животными, обработке сырья. Заражение возможно при работе с инфицированной шерстью, ветошью, когда имеет место распыление, попадание бруцелл в воздух.

Алиментарный путь заражения связан с употреблением в пищу продуктов животноводства (брынзы, масла, молока, мяса), полученных от больных животных.

Возможны также контактно-бытовой и водный пути заражения.

Часто заражаются лабораторные работники, работающие с возбудителем бруцеллёза.

Для человека наиболее патогенными являются Brucella melitensis - возбудитель болезни мелкого рогатого скота (овец, коз). Заражение человека от человека невозможно.

Резистентность. Бруцеллы характеризуются большой устойчивостью к действию факторов окружающей среды. Они длительно сохраняют жизнеспособность при низкой температуре. В почве, моче, испражнениях животных, больных бруцеллёзом, в навозе, сенной трухе возбудители выживают 4-5 мес., в шерсти овец - 3-4 мес., в пыли - 1 мес. Длительно сохраняются в молоке и молочных продуктах, приготовленных без дополнительной термической обработки (в брынзе, масле остаются жизнеспособными в течение 4 мес.), в замороженном мясе - до 5 мес. К высокой температуре и дезинфицирующим веществам бруцеллы высокочувствительны: при 60°C погибают за 30 мин., при кипячении - мгновенно. Все дезинфектанты губят бруцелл в течение нескольких минут.

Патогенность бруцелл и патогенез бруцеллёза. Входные ворота инфекции у человека - слизистые оболочки и кожа. Выраженные инвазивные и агрессивные свойства бруцелл обусловливают способность возбудителя проникать в организм через неповреждённые слизистые оболочки.

Факторы вирулентности:

● внутриклеточная локализация → длительное существование в организме. В патогенезе бруцеллёза имеет значение способность возбудителя размножаться в клетках лимфоидно-макрофагальной системы.

● наличие капсулы → блокирование фагоцитоза;

● продуцирование эндотоксина, выделяющийся при разрушении микроорганизмов → эндотоксинемия → лихорадка.

● ферменты (гиалуронидаза и др.), способствующие распространению микробов в тканях.

Основные признаки заболевания у человека. Инкубационный период не имеет чётких рамок, продолжается от 1 до 3 и более недель. Начало - постепенное (человек чувствует себя хорошо, хотя температура выше 40°C), затем появляется основной симптом - длительная лихорадка (волнообразная, перемежающаяся), может длиться месяцами. Возможно поражение крупных суставов (артриты, в некоторых случаях - с деструкцией ткани), при тяжёлых формах поражается сердце, лёгкие, печень, нервная система, может увеличиваться селезёнка. Может нарушаться нормальное течение беременности. Прогноз на жизнь - благоприятный, на выздоровление - неблагоприятный.

Патогенез бруцеллёза:

● Прежде всего возбудитель проникает в лимфоузлы и там размножается, локализуясь внутриклеточно. В лимфатических узлах создаётся резервуар возбудителя, устойчивый к действию защитных факторов (фагоцитоз) → длительное сохранение.

● Генерализация: распространение лимфогенным и гематогенным путём по организму → поражение других лимфоузлов и других органов и тканей (селезёнка, костный мозг).

● Позже болезнь переходит в хрониосепсис - периодическое поступление микроорганизмов в кровь из лимфоузлов, содержащих их резервуар, → разрушение микроорганизмов → выделение эндотоксина → подъём температуры.

● С первых дней болезни возникает реакция ГЧЗТ (т.к. липополисахарид клеточной стенки и белки оказывают выраженное сенсибилизирующее действие), которая сохраняется в течение всей болезни и длительное время после выздоровления. В поражённых тканях формируются гранулёмы (первые - к 20 дням от начала болезни). Гранулёмы возникают по механизму, сходному с таковым у гранулём туберкулёза (но нет специфического некроза).

Бруцеллёз - хроническая гранулёматозная инфекция, склонная к формированию хрониосепсиса.

Иммунитет. В основе иммунитета при бруцеллёзе лежит активность системы T-лимфоцитов. Важную роль играет фагоцитоз и состояние аллергии. Обезвреживание бруцелл происходит при участии антител - опсонинов, агглютининов. Иммунитет носит нестерильный характер, т.е. его защитная функция слабо выражена и возбудитель сохраняется в организме.

Лабораторная диагностика проводится бактериологическим и серологическим методами.

Бактериологический метод. Материалом для бактериологического исследования на высоте лихорадки служат кровь, испражнения и моча больных, вне лихорадки - пунктат из лимфоузлов. Возбудителя можно выделить из костного мозга. Иногда исследуют спинномозговую жидкость. Выделением возбудителя занимается специальная режимная лаборатория с высоко квалифицированными специалистами.

● I этап . Делают посев материала в две колбы с печёночным бульоном, в одной из которых высокая концентрация CO 2 (для Brucella abortus). В среду добавляют антифаговую сыворотку (т.к. большинство культур лизогенны и при смене условий обитания бактериофаг может активироваться). Наблюдения за сделанными посевами ведут 3-4 нед. Каждые 4-5 дней делают высевы и бактериоскопируют.

● II этап. Посев на среды накопления: печёночный агар + антифаговая сыворотка.

● III этап. Выделенную культуру идентифицируют, проводят биохимические тесты, пробу с фагом, биопробы (определение вирулентности), бактериостатический метод Хеддльсона (основан на различной способности микроорганизмов расти на средах с красителями), серологические реакции, определяют при этом биовары:

Наименование вида и номер биовара бруцелл

Потребность для роста в CO 2

Образование H 2 S

Рост на средах, содержащих

основной фуксин (1:50000)

тионин (1:25000)

Агглютинация монорецепторными сыворотками

Чувствительность к фагу T6

Окисление

I-аланина

D-глюкозы

D-ксилозы

Обозначения: + - наличие признака; - - отсутствие признака; ± - признак непостоянен.

Аллергологический метод. Проба Бюрне - для постановки её используется бруцеллин (чаще проводится у животных). Положительным результат становится через 2-3 недели после заражения и остаётся таким в течение всего заболевания.

Серологический метод. Серодиагностику проводят с 10-12-го дня, когда появляются антитела.

● Реакция Хеддльсона - реакция агглютинации с неразведённой сывороткой - можно определить только наличие или отсутствие антител.

● Реакция Райта - развёрнутая (пробирочная) реакция агглютинации - можно определить титр антител.

● РСК, РНГА, иммунофлюоресценция, иммуноферментный анализ, радиоиммунный метод.

● Неполные антитела выявляют реакцией Кумбса и Винера.

После заражения обнаруживаются IgM, спустя неделю появляются IgG. При лечении титр IgG снижается, выздоровление может продолжаться недели и месяцы. При рецидиве (если симптомы появились вновь) обнаруживаются сразу IgG, при возникновении заболевания de novo сначала появляются IgM.

Серологические методы используются чаще, т.к. бруцеллёз - особо опасная инфекция, а при использовании серологических методов исключается непосредственный контакт с возбудителем.

Биологический метод. Заражаются мыши и морские свинки. Используется для определения вирулентности, выделения из органов возбудителя. Недостатки: длительность, возможность использования только в режимных лабораториях.

Профилактика и лечение. Предупреждение возникновения бруцеллёза обеспечивается проведением комплекса общих и специфических мероприятий ветеринарной службой. Выявляют и ликвидируют бруцеллёз среди сельскохозяйственных животных, обезвреживают продукты и сырьё животного происхождения.

Молоко подвергают контролю на молокозаводе и по эпидемиологическим показаниям. Brucella вырабатывает цитохромоксидазу, которая катализирует в молоке цепь реакций, конечный этап которых - возникновение индофенола-blue, который даёт синюю окраску при проведении пробы.

Вакцинацию проводят живой ослабленной бруцеллёзной вакциной, которую вводят животным планово, а также людям, подвергающимся опасности заражения. Для лечения используют стрептомицин, левомицетин, тетрациклин, эритромицин как этиотропные средства.

Бациллы сибирской язвы.

Другое название болезни - anthrax (углевик, карбункул) происходит от характерного вида гнойно-воспалительного очага на коже, в центре которого образуется чёрный струп, похожий на уголь. Возбудитель - Bacillus anthracis.

● Заболевание известно с древнейших времён (в Древней Греции - “священный огонь”, в арабских странах - “персидский огонь”).

● В 1786-1788 гг. в России, на Урале были большие эпидемии заболевания, которое С.С.Андреевский, изучавший вспышки, назвал “Сибирская язва”.

● 1849 г. Поллендер описал возбудителя.

● 1876 г. Р.Кох получил чистую культуру возбудителя.

● 1877 г. Асколи - реакция термопреципитации для контроля за животным сырьём.

● 1881 г. Л.Пастер с помощью длительного культивирования возбудителя при повышенной температуре получил авирулентный (бескапсульный) штамм.

● Этиологию, профилактику сибирской язвы изучал также Л.С.Ценковский.

По настоящей классификации, этот микроорганизм отнесён к роду Bacillus семейства Bacillaceae.

Морфология, физиология. Bacillus anthracis - грамположительная, крупная (3-8 x 1-1.5 мкм) неподвижная палочка. В организме животных и человека, на питательных средах, содержащих кровь или сыворотку, сибиреязвенные бациллы образуют капсулу (белковой природы). В окрашенных препаратах бациллы, расположенные цепочками, выглядят обрубленными на концах, так что их цепи похожи на бамбуковую трость.

Спорообразование. В окружающей среде, главным образом в почве, куда попадает возбудитель с испражнениями, мочой больных или трупами животных, в присутствии кислорода и при температуре от 12 до 40°C образует овальные споры, не превышающие диаметр микробной клетки и расположенные центрально. В живых организмах споры не образуются. Нельзя вскрывать трупы животных, т.к. при доступе кислорода будут образовываться споры. Споры отличаются чрезвычайной устойчивостью к действию факторов окружающей среды (см. ниже), что позволяет им длительно сохраняться. Споры имеют основное значение при заражении животных в естественных условиях (загрязнённая спорами трава, водоёмы).

Культуральные свойства. Возбудитель сибирской язвы - аэроб или факультативный анаэроб. Хорошо размножаются на простых питательных средах. На поверхности агара через сутки образуются извитые, тяжистые, шероховатые колонии с неровными краями, напоминающие локоны, львиную гриву или голову Медузы Горгоны. Рост в бульоне характеризуется появлением белых хлопьев (похожих на комочки ваты), оседающих на дно пробирки, а сам бульон при этом остаётся прозрачным.

Посев уколом в столбик желатина выявляет характерную особенность роста в виде опрокинутой “ёлочки” - белый тяж с отходящими отростками, уменьшающимися книзу.

Биохимическая активность сибиреязвенных бацилл высока: помимо разжижения желатины, они гидролизуют крахмал, казеин, разлагают ряд углеводов (глюкозу, мальтозу и др.), восстанавливают нитраты.

Резистентность. Споры отличаются особенной стойкостью: в почве и воде могут сохранять жизнедеятельность десятилетиями (причём в почве они могут прорастать, размножаться и снова образовывать споры), дезинфицирующие вещества (5% раствор карболовой кислоты, 5-10% раствор хлорамина) убивают споры только через несколько часов действия. Споры термоустойчивы и выдерживают даже кипячение в течение 15-20 мин. Дубление и соление кож, мяса не уничтожает споры. Вегетативные формы обладают обычной для бактерий устойчивостью - гибнут при 55°C за 40 мин, при 60°C - за 15 мин, при кипячении - мгновенно.

Антигены. Сибиреязвенные бациллы имеют видовой антиген белковой природы, расположенный в капсуле, и групповой, соматический полисахаридной природы, локализованный в клеточной стенке микроорганизма. Соматический антиген термостабилен, не разрушается при кипячении.

Экология и распространение. В естественных условиях сибирской язвой болеют животные: крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, олени, верблюды. Они заражаются алиментарным путём, поглощая вместе с кормами споры возбудителя. Патологический процесс развивается в кишечнике → генерализация - тяжёлая септическая форма → к концу 2 суток - кровянистые истечения из всех естественных отверстий. Выделившиеся вегетативные формы во внешней среде превращаются в споры → заражение окружающих объектов. У животных заражены шерсть, кожа, мясо, кости.

Сибирская язва - зоонозное заболевание. Человек заражается от больных животных при непосредственном контакте, а также через инфицированные предметы, изделия из зараженного сырья (меховые, кожанные, изделия из шерсти, щетины) - возбудитель попадает на кожу, мясо больных животных - возбудитель попадает на слизистые. Реже заражение происходит аэрогенным путём → тяжёлая лёгочная форма. Возможен перенос возбудителя кровососущими насекомыми (слепнями, мухами-жигалками).

Патогенность возбудителя и патогенез сибирской язвы. Сибиреязвенные бациллы образуют токсин , секретируемый в среду, где размножаются микроорганизмы. Он состоит из трёх компонентов:

I. “отёчный фактор”, вызывающий дермонекротическую реакцию у морских свинок;

II. летальный токсин (“мышиный” токсин) вызывает отёк лёгких и тяжёлую гипоксию;

III. протективный антиген.

Патогенность сибиреязвенной палочки обусловливает также и капсула , являющаяся фактором вирулентности. Она обладает антифагоцитарной активностью. Бактерии, покрытые капсулой, фиксируются на клетках макроорганизма, бескапсульные культуры невирулентны.

В зависимости от места проникновения возбудителя и вызванного им первичного поражения сибирская язва у человека проявляется в трёх клинических формах: кожной, кишечной и лёгочной.

● Если входными воротами является кожа (особенно с микротравмами), то в месте локализации возбудителя образуется карбункул . Сначала образуется выраженное красное пятно → papula медно-красного цвета → через несколько часов - vesicula, сначала серозная, затем кровянистая (может быть с гнойной полоской) - иногда это всё имеет фиолетовую окраску → в центре образуется быстро чернеющий струп, вокруг него вал отёчной ткани (багрового цвета). Карбункул безболезненный. При лечении и благоприятном течении карбункул исчезает, при неблагоприятном течении может перейти в септическую форму.

● При попадании возбудителя с пищей формируется кишечная форма , проявляющаяся тяжёлой интоксикацией, тошнотой, рвотой с желчью, поносом с кровью → переходит в септическую форму.

● Лёгочная форма проявляется тяжёлой геморрагической бронхопневмонией.

Две последние формы протекают особенно тяжело и обычно заканчиваются летально. При любой клинической форме у ослабленных людей может развиться сибиреязвенная септицемия со смертельным исходом.

Иммунитет. У переболевших сибирской язвой создаётся прочный иммунитет, основную роль в котором играют фагоцитарная реакция и образующиеся антитела. В течение болезни развивается специфическая сенсибилизация, которую выявляют с помощью внутрикожной пробы с аллергеном-антраксином.

Лабораторная диагностика проводится бактериоскопическим, бактериологическим, биологическим методами. Работа проводится в режимных лабораториях, так как сибирская язва - особая опасная инфекция.

● Бактериоскопический метод. Мазок, приготовленный из исследуемого материала, окрашивают по Граму и другими методами, выявляющими капсулу. Эффективным является применение капсульной люминесцирующей сыворотки.

Обнаруживают возбудителя также по характерной форме и расположению цепочками, но необходимо производить дифференциальную диагностику с Bacillus anthracoides.

● Бактериологический метод. Выделяют чистую культуру возбудителя посевами исходного материала в жидкие и на плотные питательные среды (мясопептонный агар). Идентификацию проводят по морфологическим , тинкториальным , культуральным (специфическая форма колоний на плотных средах и на желатине - см. выше) признакам, а также по лизабельности специфическим фагом и тесту “жемчужное ожерелье” (при лизабельности специфическим фагом на питательном агаре с пенициллином наблюдается превращение бактерий в протопласты в виде отдельных шаров (т.к. они теряют клеточную стенку), расположенных цепью - феномен “жемчужного ожерелья”).

При идентификации отсутствует пёстрый ряд , т.к. биохимическая активность очень вариабельна и поэтому не имеет диагностического значения.

Реакция термопреципитации специфической сывороткой по Асколи - выявляют сибиреязвенные антигены в различных материалах (трупах, коже, шерсти животных) - искомый антиген извлекают экстракцией при кипячении.

При взятии материала от погибших животных у них отрезают ухо (накладывают две лигатуры на ухо, между ними производится разрез, поверхности разреза прижигаются калёным железом, чтобы не допустить спорообразование). Категорически запрещается вскрывать трупы.

● Серологический метод: люминесцентносерологические реакции, термопреципитация по Асколи, реакция обратной непрямой гемагглютинации (с помощью эритроцитов, нагруженных антителами), иммуноферментный анализ.

● Биологический метод. Заражают лабораторных животных, готовят мазки-отпечатки органов.

● Аллергологический метод. Помимо лабораторных методов диагностики, возможна постановка аллергической пробы с антраксином . Положительной реакция становится в первые дни болезни и сохраняется в течение многих лет после выздоровления.

Профилактика и лечение. Для специфической профилактики можно применять вакцину СТИ (санитарно-технический институт) - взвесь живых спор авирулентных бескапсульных (S-формы) бактерий сибирской язвы. Вакцину вводят однократно накожно или подкожно, иммунитет создаётся на 1 год, при необходимости проводят ревакцинацию. Вакцинируют как животных, так и людей, по роду своей деятельности связанных с сельскохозяйственными животными или продуктами животноводства, представляющими потенциальную опасность заражения. При установленном контакте с источником возбудителя проводится экстренная профилактика, для чего вводят контактировавшим противосибиреязвенный иммуноглобулин и пенициллин.

Уничтожение очага: сжигание трупа животного, сжигание стойла, снятие верхнего слоя земли и обеззараживание, осушение заболоченных участков и обеззараживание. Необходимо соблюдение условий карантина.

Для лечения сибирской язвы используют как противосибиреязвенный иммуноглобулин, так и антибиотики (пенициллин, хлортетрациклин, стрептомицин). При лечении необходима изоляция больного, т.к. он выделяет огромное количество микроорганизмов.

Инфекционные зоонозные заболевания широко распространены во всем мире. По оценкам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), 61% всех заболеваний человека имеют зоонозное происхождение, а 75% новых заболеваний, обнаруженных за последнее десятилетие, зоонозные.

Около 100 лет назад зоонозные заболевания, такие как туберкулез крупного рогатого скота, бубонная чума, бешенство, вызывали миллионы смертей. Они по-прежнему являются серьезной проблемой в развивающихся странах.

Самые распространённые зоонозные заболевания

Общие типы заболевания, передающиеся животными включают:

— это болезнь, которая поражает нервную систему млекопитающих. Возбудителем данного заболевания является вирус и передается, если инфицированное животное кусает человека. Отличительным симптомом бешенства является водобоязнь. Бешенство почти всегда фатально после появления симптомов. Однако существуют вакцины против бешенства.

Болезнь Лайма и лихорадка Скалистых гор передаются через укусы клещей. Болезнь можно лечить с помощью антибиотиков.

Лихорадка Денге, малярия и чикунгунья передаются комарами и чаще встречаются в таких районах, как Карибский бассейн. Симптомы включают лихорадку, рвоту и головные боли.

Часто заражаются при обработке рептилий или амфибий, которые переносят сальмонеллы, или при уходе за утками. Болезнь обычно длится от 4 до 7 дней, симптомы включают диарею, лихорадку и боли в животе. Люди обычно могут лечиться без медицинской помощи, хотя рекомендуются консервативные меры.

Эшерихиоз часто развивается при контакте с зараженными животными или при употреблении зараженной пищи. У коров бактерии E. coli могут находиться на вымени. Симптомы включают рвоту, боли в животе и диарею. Очень важно, чтобы инфицированные люди пили много жидкости.

Пситтакоз , также известный как орнитоз или лихорадка попугая, — это бактериальное заболевание, которое чаще всего поражает птиц. Симптомы включают лихорадку, головную боль и сухой кашель. В серьезных случаях может вызвать пневмонию.

Другие типы зоонозных заболеваний

Существуют сотни заболевания животных, передающихся человеку , но многие из них встречаются редко. Известные типы включают:

сибирскую язву;
птичий грипп;
туберкулез крупного рогатого скота;
бруцеллез;
лихорадку от кошачьих царапин;
вирус Западного Нила;
лихорадку Зика;
трихинеллез;
свиной грипп;
гистоплазмоз.

Причины зоонозных заболеваний

Инфекционные зоонозные заболевания передаются от животных к людям несколькими способами.

Прямой контакт является одной из потенциальных причин распространения зоонозных заболеваний. Прямой контакт предполагает контакт с физическими жидкостями инфицированного животного, например слюной, кровью, мочой, слизью или фекалиями. Это может произойти при касании зараженных животных, укусе или царапинах. Водные ресурсы, загрязненные навозом, также могут содержать большое количество зоонозных патогенов и, следовательно, увеличивать риск передачи этих заболеваний.

Косвенный контакт предполагает контакт с областью, в которой инфицированные животные живут. Общие области, где это происходит, включают:

аквариум;
курятник;
корзины для животных, клетки или питомники;
корма для домашних животных;
растения и почва, где находились инфицированные животные.

Фермеры, рабочие скотобойни, работники зоопарков или зоомагазинов, ветеринары имеют повышенный риск заражения зоонозными заболеваниями. Они также могут стать носителями и передавать эти болезни другим людям.

Трансмиссивные болезни

Переносчики трансмиссивных заболеваний — это живой организм, который переносит инфекцию от животного к человеку или другому животному. Они часто являются членистоногими, к ним относятся:

москиты;
блохи;
вши.

Фото: Википедия

Переносчик может укусить зараженное животное, а затем укусить человека, у которого развиваются зоонозные заболевания.

Зоонозные заболевания могут развиваться от загрязненных продуктов животного происхождения, неправильной обработки пищи. Общие причины зооноза через пищевые продукты включают:

Непастеризованное молоко;
Недоваренное мясо или яйца;
Сырые фрукты и овощи, зараженные фекалиями животного.

Причины распространения зоонозных заболеваний

Также считается, что глобальное изменение климата, чрезмерное использование противомикробных препаратов в медицине и в фермерских хозяйствах влияют на увеличение зоонозных заболеваний. Люди с ослабленной иммунной системой также подвергаются большему риску. Общими причинами иммунного подавления являются:

беременность;
младенчество;
лечение рака;
трансплантация органа;
диабет;
алкоголизм;
инфекционные заболевания, такие как СПИД.

Профилактика зоонозных заболеваний

Мытье рук с мылом и проточной водой после общения с животными могут остановить распространение патогенов;

Предотвращение укусов комаров, клещей и блох;

Правильное обращение с пищей — человек может предотвратить инфекции, такие как сальмонелла, обеспечивая правильное приготовление пищи, а также тщательное мытье посуды после использования;

Необходимо знать о различных видах зоонозных заболеваний во время путешествий и принимать меры предосторожности с помощью вакцин.

Литература

Cantas L., Suer K. the important bacterial zoonoses in “one health” concept //Frontiers in public health. – 2014. – Т. 2.

К зоонозным инфекциям относятся: сальмонеллез, бруцеллез, ящур, туберкулез, прионные инфекции и др.

Сальмонеллёз - это кишечная зоонозная инфекция, вызываемая сальмонеллами.

Этиология . Сальмонеллы принадлежат к семейству кишечных бактерий, роду Salmonella. Выделено и описано более 2200 типов сальмонелл. Наиболее часто возбудителями сальмонеллеза являются S . tyhimurium , S . enteritidis , S . anatum , S . infantis , S . newport , S . panama . Сальмонеллы - короткие бесспоровые грамотрицательные палочки, подвижные (имеют жгутики по всей поверхности клетки), факультативные анаэробы. Продуцируют экзотоксины - энтеротоксин и цитотоксин. При разрушении бактерий выделяется эндотоксин, вызывающий интоксикационный синдром.

Устойчивость . Сальмонеллы устойчивы к воздействию низких температур, некоторые из них выдерживают замораживание до -48 - 82 о С, хорошо переносят высушивание, устойчивы к воздействию поваренной соли, органических кислот, копчению. Они хорошо размножаются при комнатной температуре, но наиболее интенсивно - при 37 о С. При нагревании до 60 о С сальмонеллы выживают в течение 1 час, при 75 о С - 5-10 мин, при 100 о С - погибают мгновенно. Выживают на различных предметах при комнатной температуре до 45-90 дней, в воде - 40-60 дней, в сухих испражнениях животных сохраняются до 3-4 лет.

В пищевых продуктах сальмонеллы не только сравнительно долго выживают, но и размножаются в огромных количествах, не вызывая изменения органолептических свойств продуктов. Так, в молочных и готовых мясных продуктах сальмонеллы сохраняются до 4 мес., в солонине - 2-3 мес.

Для уничтожения бактерий в пищевых продуктах требуется качественная тепловая обработка. Так, для полной инактивации сальмонелл куски мяса массой 400 г необходимо варить не менее 2,5 час.

Источники инфекции . В природе сальмонеллы широко распространены. Основными источниками этих возбудителей являются животные (крупный рогатый скот, свиньи, овцы, лошади), птицы, особенно водоплавающие (гуси, утки), куры и голуби, а также кошки, собаки, крысы, мыши. Так, сальмонеллы обнаруживаются у крупного рогатого скота в 1-5 % случаев, свиней - 5-20 %, уток и гусей - более 50 %. Сальмонеллы встречаются не только в мясе и внутренних органах птиц, но и в яйцах. Возбудители сальмонеллёзов во внешнюю среду выделяются с испражнениями, мочой, молоком, слюной животных.

Источником сальмонелл могут служить больные люди и бактерионосители. Наибольшую опасность представляют лица с легкой и стертой формами заболевания и здоровые бактерионосители. Носительство у переболевших может продолжаться от нескольких дней до нескольких лет.

Механизм заражения сальмонеллёзом - фекально-оральный. Основной путь передачи инфекции - пищевой. Факторами передачи служат пищевые продукты.

Наиболее часто причиной заболевания служит мясо животных или птиц. Инфицирование мяса происходит эндогенно (при жизни животного во время болезни), а также экзогенно (после убоя, при неправильной разделке туши, транспортировке, хранении и кулинарной обработке.). Перед убоем в результате голодания, переутомления, заболевания, т.е. ослабления иммунобиологического состояния организма, происходит обсеменение органов и тканей животного сальмонеллами. Часто причиной возникновения сальмонеллёзов бывает мясо вынужденно забитых животных, особенно мясо, не подвергнутое надлежащему санитарно-ветеринарному контролю.

Большую опасность представляют изделия, приготовленные из измельченного мяса (фарша), т.к. в процессе измельчения, находившиеся в лимфоузлах сальмонеллы, распространяются по всей массе фарша, а при неправильном его хранении они интенсивно размножаются. Благоприятной средой для развития сальмонелл являются студень, мясные начинки для блинчиков, пирожков и изделия из субпродуктов, т.к. условия их тепловой обработки, в случае присутствия сальмонелл, не обеспечивают их гибель.

Сальмонеллёз нередко возникает вследствие нарушений технологии приготовления пищевых продуктов и в первую очередь мясных. Особое значение приобретают инфицированные продукты, прошедшие тепловую обработку.

Сальмонеллёз может возникать при употреблении яиц и яичных продуктов. Заражение яиц возможно при их формировании и прохождении сформировавшегося яйца через яйцевыводящие пути. Проникновение сальмонелл возможно и сквозь скорлупу. Благоприятными условиями при этом являются загрязнение, увлажнение скорлупы, резкие колебания температуры в течение суток (в результате неправильного хранения), появление на скорлупе трещин, плесени и т.д. Сальмонеллёз может быть связан с употреблением яичного порошка и меланжа, при изготовлении которых был нарушен санитарный режим.

Часто фактором передачи сальмонеллёзов бывают молоко и молочные продукты. Описаны также заболевания, возникшие при употреблении кондитерских изделий, салатов, винегретов и др.

Сальмонеллёз встречается в течение всего года, но чаще - в летние месяцы, что связано с ухудшением условий хранения пищевых продуктов.

Инкубационный период при сальмонеллёзе колеблется от нескольких часов до нескольких суток.

Клиническая картина течения болезни может быть в различных формах:

Желудочно-кишечная форма - наиболее часто встречаемая, характеризуется острым началом, повышением температуры, ознобом, болями в животе, жидким стулом, тошнотой, рвотой, болями в суставах и др.

Генерализованная (сальмонеллёзный сепсис) - характеризуется тяжелым течением, обусловленным образованием метастатических гнойных очагов во всех органах. Возможен неблагоприятный исход.

Бактериовыделение - формируется после перенесенного сальмонеллёза, может быть острым (возбудитель выделяется до 3 месяцев после клинического выздоровления), и хроническим (возбудитель выделяется более 3 мес.). Кроме того, выделяют транзиторное носительство без клинических проявлений, когда имеется 1-2-х кратное выделение сальмонелл и последующие многократные отрицательные результаты бактериологических исследований.

Профилактика сальмонеллёза включает:

ветеринарно-санитарные мероприятия - предупреждение распространения сальмонеллёза среди домашних животных и птиц, соблюдение предубойного содержания скота, правил убоя и разделки на мясокомбинатах, соблюдение санитарного режима на молочных заводах и др.;

санитарно-гигиенические мероприятия - предупреждение обсеменения сальмонеллами пищевых продуктов при их обработке, транспортировке и продаже:

размораживание мяса на крючьях или столе (не допускается в теплой воде);

достаточная тепловая обработка мяса (варка куском не более 1 кг не менее 2,5 час.);

приготовление фарша только по мере необходимости и быстрая его реализация;

раздельная обработка сырой и готовой продукции с использованием маркированного оборудования и инвентаря;

соблюдение сроков реализации готовых продуктов (сальмонеллы быстрее размножаются в вареных продуктах, чем в сырых);

тепловая обработка утиных и гусиных яиц должна предусматривает кипячение в течение 13-14 мин. с момента закипания;

запрещение использования утиных и гусиных яиц в общественном питании, а также для приготовления кремовых изделий, майонеза, меланжа, мороженого.

Бруцеллёз - зоонозное инфекционное заболевание, которым болеют крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, северные олени. Человек является биологическим тупиком - больной человек не является источником инфекции.

Возбудитель - бруцелла (Brucella). Это мелкие бактерии шаровидной или овоидной формы, г-, неподвижные, спор не образуют, аэробы. Оптимальная температура роста 37 о С, крайние температурные границы роста 6-45 °С. В настоящее время известны 6 типов бруцелл. Основные носители Br. melitensis- козы и овцы, Br. abortus bovis - крупный рогатый скот, Br. abortus suis - свиньи.

Бруцеллы устойчивы к высушиванию, легко переносят низкие температуры. При нагревании до 75 °С они погибают через 5-10 мин, а при кипячении - через несколько секунд.

Основной источник инфекции для человека - животные. Наиболее опасен возбудитель бруцеллеза овец и коз. У животных бруцеллы выделяются с мочой, испражнениями и молоком. Выделения больных животных загрязняют шерсть, стойла, корм, почву, воду и др.

Заболевание носит выраженный профессиональный характер, т.к. основной контингент больных - работники животноводства и предприятий, перерабатывающих продукты животноводства. Заражение человека обычно происходит алиментарным или контактным путем, а иногда возможен аэрогенный путь через загрязненный воздух.

Заболевание человека возникает при контакте с больными животными и употреблении мяса, молока и молочных продуктов (сыр, брынза). Бруцеллы сохраняются в молоке - до 40 дней, брынзе - до 45 дней, сале и масле - до 60-80 дней, в замороженном мясе - до нескольких лет.

Инкубационный период при бруцеллёзе составляет 7-30 дней. Заболевание может длиться от нескольких недель до нескольких лет. Оно характеризуется волнообразной лихорадкой, поражением опорно-двигательного аппарата в виде болей и воспаления, опухания, деформации крупных суставов, развития неврозов, поражения кровеносных сосудов и др. Больные надолго утрачивают работоспособность, могут стать инвалидами.

Профилактика бруцеллёза включает строгий ветеринарно-санитарный надзор за убойными животными и пищевыми продуктами животного происхождения. Мясо больных бруцеллезом животных считается условно годным и подлежит обезвреживанию варкой (температура внутри должна быть не менее 80 о С), либо направляется на изготовление колбасных изделий и консервов. Молоко подлежит пастеризации и кипячению. Лица, обслуживающие сельскохозяйственных животных и работники предприятий по обработке продуктов животноводства подлежат вакцинации, которая обеспечивает иммунитет на 1-2 года.

Ящур - острое инфекционное заболевание домашних и диких парнокопытных животных (коровы, овцы, козы, олени и др.), передающееся человеку. С начала 2001 г. во всех странах Западной Европы наблюдаются массовые вспышки ящура у домашнего скота, перерастающие в эпизоотии.

Возбудитель ящура - афтовирусы из семейства пикорнавирусов. Они устойчивы к низким температурам и могут долго сохраняться в пищевых продуктах: в молоке - до 12 час, в сливочном масле - до 25 дней, в замороженном мясе - до 145 дней. Возбудители чувствительны к нагреванию - при температуре 80-100 °С погибают через несколько секунд.

Заболевание характеризуется лихорадкой и появлением специфических пузырьков - авт, заполненных жидкостью, а затем язвочек на слизистой оболочке полости рта, носа, на коже между пальцами и у ногтей.

В целях предупреждения заражения ящуром, туши и органы от больных или подозреваемых в заболевании животных, используют как условно годные, направляют на изготовление вареных и копчено-вареных колбасных изделий и консервов, а при невозможности переработки проваривают. Молоко кипятят 5 мин и реализуют внутри хозяйства. Категорически запрещается употреблять некипяченое молоко. Ветеринарной службой проводится вакцинация животных против ящура.

Туберкулез - инфекционное заболевание человека, домашних и диких животных. Возбудителем туберкулеза является палочка Коха - Мусоbacterium tuberculosis. Это тонкая, слегка изогнутая неподвижная палочка, г+, спор и капсул не образует, аэроб.

Основные пути заражения людей - воздушно-капельный и контактно-бытовой, где источником инфекции является человек. Определенную роль имеют животные (коровы, козы, куры и др.) и пищевой путь передачи микобактерий при употреблении мяса больных животных, сырого молока, молочных продуктов, яиц и др. Пищевой путь передачи имеет особое значение в тех регионах, где широко распространении туберкулез у животных (Омская область, Северный Кавказ и т.д.).

Туберкулезные бактерии устойчивы во внешней среде и в пищевых продуктах. В почве возбудитель сохраняется 1-2 года, в воде - 8 мес., в навозе - 7 мес., в высушенной мокроте и пыли жилых помещений - до 10 мес. В молоке животных, больных туберкулезом, возбудитель выживает до 10 дней, в кисломолочных продуктах - до 20 дней, в масле и сыре - 2-3 мес., в мороженом мясе - до 1 года, в соленом мясе - 45-60 дней.

При температуре 100 о С туберкулезные палочки погибают в течение 5 мин. Они устойчивы к низким температурам, к кислотам, щелочам и другим антисептическим средствам. Например, 4 %-й лизол убивает их через 2 час.

Сырое молоко и недостаточно проваренные мясопродукты от больных животных представляют опасность для человека. В 1 мл молока инфицированного животного содержится до 25 тыс. микобактерий туберкулеза. Поэтому молоко от больных животных использовать в пищу не разрешается.

Туберкулезная палочка может вызывать поражение легких, кожи, костей, суставов, кишечника, мочеполовых органов, надпочечников и др. Из всех разновидностей туберкулеза чаще встречается туберкулез легких (чахотка). Токсины, вырабатываемые туберкулезной палочкой, и продукты распада палочек всасываются тканями и вызывают туберкулезную интоксикацию.

Больные туберкулезом не допускаются к работе с пищевыми продуктами. Законодательством предусматривается обследование состояния здоровья лиц при поступлении на работу и последующее систематическое обследование их в процессе работы, связанной с производством и реализацией пищевых продуктов.

«Коровье бешенство» (губчатый энцефалит или с понгиоформная энцефалопатия). Это новый вид инфекционных заболеваний, вызванных прионами. Прионы (PrPres) - белковые молекулы, лишенные нуклеиновой кислоты (от искаженной аббревиатуры ПРОИН - протеиноподобная инфекционная частица). Класс прионов принципиально отличается от бактерий, грибов, вирусов и вирусоподобных частиц. Прионы состоят только из измененных, деформированных белковых молекул хозяина. Они вызывают, так называемые «медленные инфекции», появившиеся в последние десятилетия XX в. и характеризующиеся продолжительным инкубационным периодом, длительным клиническим течением, неизбежно приводящим к смертельному исходу.

Прионы вызывают патологические изменения только в центральной нервной системе с образованием вакуолей без признаков воспаления - мозговая ткань выглядит как губка из-за огромного количества вакуолей. Отсюда название «губчатый энцефалит». Прионы - пока единственный класс возбудителей, которые не вызывает в организме человека и животных ответной иммунной реакции.

Хотя прионы - белки, но нагревание, термическая обработка, холод, высушивание, обработка различными химическими и ионизирующими веществами их не убивает. Прионы очень устойчивы к различным физико-химическим воздействиям. Они выдерживают кипячение в течение 3 часов, при -40 о С не теряют активности несколько лет, в 12 % растворе формалина активны более 2 лет. Чрезвычайно устойчивы прионы к УФЛ и всем известным дезинфектантам. Из всего живого прион погибает последним.

Заболевание впервые появилось в Англии в 1986 г. и быстро распространилось на всю страну. Причиной эпизоотии послужило добавление в пищу коровам костной муки, приготовленной из костей, субпродуктов и отходов переработки мяса овец, инфицированных прионами. К январю 1988 г. в Англии было зарегистрировано более 200 тысяч случаев больных коров и более 1 млн. животных заразилось. Пик заболеваемости пришелся на 1992-1993 гг., когда ежедневно выявлялось более тысячи новых случаев заболеваний, а миллионы животных были забиты, переработаны и поступили в торговую сеть. В 1996 г. Европейское сообщество приняло ряд мер по запрету ввоза на их территорию мяса и мясопродуктов из Англии. Но случаи коровьего бешенства уже появились в Ирландии, Германии, Дании, Италии, Канаде и др.

Вскоре было установлено, что от крупного рогатого скота и овец заражаются люди, у которых возможно формирование нескольких различных форм инфекции, например, болезнь Крейтцфельдта-Якоба.

Для прионных болезней характерны определенные симптомы:

Расстройства чувствительной сферы - потеря и извращение чувствительности, выпадение функций органов чувств.

Нарушения в двигательной сфере - параличи, нарушение походки, равновесия, обездвижение, атрофия мышц, в том числе дыхательных.

Нарушения психики - депрессия, сонливость, снижение интеллекта вплоть до полного слабоумия, галлюцинации, фобии.

Причина этих нарушений - медленная прогрессирующая гибель нейронов серого вещества головного и спинного мозга.

По оценкам специалистов Европа стоит на пороге масштабной эпидемии болезни Крейтцфельдта-Якоба, жертвами которой в ближайшие годы может стать около 2 млн человек.

Резервуар источника возбудителя - крупный рогатый скот, но выявлены случаи болезни в зоопарках среди антилоп, пум и гепардов.

Основная локализация возбудителя коровьего бешенства - головной и спинной мозг, глазные яблоки, субпродукты. Головной мозг крупного рогатого скота часто используется для приготовления паштетов, колбасок и сосисок, а спинной мозг - для приготовления отбивных котлет. Экспертами ВОЗ молоко и молочные продукты рассматриваются как безопасные для здоровья и могут реализовываться без ограничений.

Заражение человека возможно при контакте с больным животным, в случае попадания возбудителя в микротравмы кожи или слизистых.

Заболевание может передаваться от человека человеку при переливании крови. В связи с этим в Австрии запрещено быть донорами лицам, которые с 1980 по 1996 гг. жили в Великобритании.

Одним из важнейших элементов в организации и проведении профилактических мероприятий в отношении прионных инфекций является строжайший ветеринарный контроль, препятствующий распространению мяса и других продуктов, приготовленных из мяса крупного рогатого скота, овец и коз из стран, где зарегистрированы губчатые энцефалопатии животных. Заключение контрактов на закупки этих продуктов в зарубежных странах, а также получение их по гуманитарной помощи должны сопровождаться предоставлением документов, подтверждающих отсутствие в стране экспортера заболеваний губчатым энцефалитом.

К группе риска отнесены ветсанэксперты, работники мясоперерабатывающих предприятий и некоторые категории лиц, контактирующие с потенциальными источниками прионовой инфекции.

Зоонозные инфекции – это заболевания, при которых источником инфекции являются животные, а передача инфекции от человека к человеку хотя и возможна, но бывает редко и не имеет существенного эпидемиологического значения. Среди бактериальных зоонозных инфекций можно назвать клещевые боррелиозы, лептоспирозы, бруцеллез, туляремию, сибирскую язву, и чуму и др.

1. Бруцеллы

Род Brucella состоит из группы грамотрицательных бактерий, которые по существу являются возбудителями заболеваний коз, крупного рогатого скота, овец и свиней. Инфекция у беременных животных, особенно у коров, вызывает аборт и поражение грудных желез, что может приводить к выделению микроорганизмов с молоком в течение месяцев или даже лет. Инфекции у человека возникают вследствие контакта с инфицированными животными, включая разделку инфицированных туш и употребление инфицированного молока или молочных продуктов. Бруцеллез - типичный зооноз, и инфекция от человека к человеку обычно не передается. Инфекция может оставаться скрытой или субклинической, или может вызывать заболевание разной тяжести. Острый бруцеллез в его более серьезной форме иногда вызывает характерные перемежающиеся волны температуры, которые дали основание названию болезни у человека «волнообразная лихорадка ». Этот термин вводит в заблуждение, так как теперь во многих случаях этот симптом не проявляется.

1886 г. английский бактериолог Д. Брюс на острове Мальта обнаружил возбудителя мальтийской лихорадки бруцеллеза в селезенке умершего человека, в 1887 г. получил его в чистой культуре. В 1896 г. датский ученый Б. Банг установил этиологию инфекционного аборта крупного рогатого скота. В 1914 г. американский исследователь Дж. Траум выделил от свиней микроб, который вызывает у них инфекционный аборт.

Более детальное изучение этих микроорганизмов было сделано в 1918 году американской исследовательницей А Ивенс. Она пришла к выводу, что описанные возбудители очень близки по основным свойствам. А.Ивенс сгруппировала их в один род, который она назвала “Brucella” по имени Д. Брюса. Все прежние названия болезни (мальтийская лихорадка, средиземноморская лихорадка, волнообразная лихорадка, болезнь Банга, инфекционный аборт свиней и т.д.) были заменены общим названием «бруцеллез ».

Морфология. Бруцеллы - мелкие коккобактерии размерами 0,5 –0,7 мкм. Бруцеллы мелкого и крупного рогатого скота имеют форму кокков и коккобактерии, бруцеллы свиней - палочек. Они грамотрицательны, неподвижны, не образуют спор и капсул (некоторые штаммы иногда образуют капсулы).

Культивирование. Бруцеллы - строгие аэробы, при высеве материала от больного они развиваются медленно, в течение 8 - 15 дней, в некоторых случаях этот период сокращается до 3 дней, но иногда удлиняется до 30 суток. Культивируют бруцеллы при рН среды 6,6 - 7,4 Оптимальная температура роста 37 °С.

Бруцеллы могут расти в обычных средах, но лучше растут на печеночном агаре и печеночном бульоне. На печеночном агаре колонии бруцелл круглые, гладкие, с беловатым или перламутровым оттенком, на печеночном бульоне они дают помутнение в результате выпадения слизистого осадка. Бруцеллы хорошо культивируются в жировых (неоплодотворенных) яйцах, желточном мешке 10 - 12-дневных куриных зародышей.

Рост бруцелл бычьего вида в первой генерации (Brucella abortus) происходит, как правило, в присутствии 5 - 10 % углекислоты (микроаэрофил или капнофил), которая является для них фактором роста

Для выделения бруцелл используют селективные среды, содержащие определенные красители и антибиотики (полимиксин В, бацитрацин и др.).

У бруцелл установлено явление диссоциации из S-форм в R-формы. Обнаружены и L-формы, которые возникают под влиянием антибиотиков. У них особенно хорошо выражена адаптационная способность. Они могут сравнительно легко приспособиться к росту в питательных средах, на которых не культивировались в первых генерациях.

Длительное содержание бруцелл на питательных средах сопровождается значительным уменьшением их вирулентности и потерей Vi-антигена

Ферментативные свойства. Бруцеллы не разжижают желатина, не расщепляют белков. Некоторые виды продуцируют сероводород, разрушают мочевину и аспарагин, восстанавливают нитраты в нитриты, гидролизу ют белки, пептоны и аминокислоты с образованием аммиака и сероводорода, обычно не ферментируют углеводы, хотя некоторые, очень немногие штаммы сбраживают глюкозу и арабинозу.

Токсинообразование. Экзотоксин бруцеллы не продуцируют В результате распада бактерийных тел образуется эндотоксин, который обладает специфическими аллергенными свойствами и может быть использован при постановке аллергических кожных проб. Бруцеллы вырабатывают гиалуронидазу, уреазу, каталазу.

Антигенная структура. Бруцеллы содержат четыре антигена А, М, G, R. У бруцелл мелкого рогатого скота преобладает антиген М, у бруцелл крупного рогатого скота - А. Из бруцелл мелкого и крупного рогатого скота выделены вещества полисахаридной природы, не обладающие типоспецифичностью. В настоящее время известно, что все три вида бруцелл содержат 7 антигенов, которые мозаично расположены на поверхности клетки. Brucellae имеют антиген, общий с туляремийными бактериями.

Недавно выявлено, что бруцеллы, кроме О-антигена, обладают дополнительным термолабильным Vi-антигеном. Опыты показали, что раздельная иммунизация Vi и О-антигенами не обеспечивает полной защиты животных от заражения, в то время как одновременная иммунизация всеми антигенами дает хороший результат

Классификация . Бруцеллы подразделяют на 5 видов: 1) бруцеллы мелкого рогатого скота (Brucella melitensis); 2) бруцеллы крупного рогатого скота (Br. abortus), 3) бруцеллы свиней (Вг suis), 4) бруцеллы лесных крыс (Br neotomae), 5) возбудители эпидидимитов у баранов и абортов у. овец (Br. ovis) Первые три вида бруцелл обладают способностью вызывать перекрестный иммунитет В Канаде, Сибири и на Аляске выявлена Brucella rangiferi (четвертый биовар Br suis), поражающая северных оленей, от которых заражаются и люди В 1966 г. от гончих собак выделены Br. canis.

Внутри трех видов бруцелл (Br mehtensis, Br abortus, Br suis) описаны биовары.

Дифференциация бруцелл возможна и по реакции адсорбции агглютининов, с помощью которой устанавливают вид бруцелл, а также генетическую связь между ними. Наиболее вескими критериями являются особенности метаболизма, уреазная активность, способность образовывать сероводород, антибиограммы и отношение к фагу.

При идентификации бруцелл необходимо учитывать изменения их антигенной структуры. Измененные бруцеллы, не поддающиеся идентификации общепринятыми методами, дифференцируют с помощью Vi-агглютинирующих сывороток и бруцеллезного фага.

Резистентность. Бруцеллы характеризуются большой устойчивостью и жизнеспособностью. Они длительно сохраняются при низкой температуре. В почве, моче, испражнениях животных, навозе, сенной трухе, отрубях бруцеллы выживают до 4 "/а мес, во льду, в снегу, масле и брынзе - до 4 мес, в шерсти овец - до 3 - 4 мес, в пыли - 30 сут, мясе - 20 сут.

Бруцеллы чувствительны к высокой температуре и дезинфицирующим веществам. От действия температуры 60°С они погибают в течение 30 мин, при 70°С - через 10 мин, при 80 - 90°С - через 5 мин, от кипячения - за несколько секунд. Бруцеллы весьма чувствительны к фенолу, креолину, формалину, хлорной извести, хлорамину и другим дезинфицирующим веществам. Наилучшие результаты дает применение 1% раствора хлористоводородной кислоты в сочетании с 8% раствором хлорида натрия.

Патогенность для животных. К бруцеллам восприимчивы мелкий рогатый скот (козы, овцы), крупный рогатый скот (коровы), свиньи, северные олени, ламы, лошади, верблюды, собаки, охраняющие овец и поедающие плоды и плаценты при абортах, кошки, грызуны (крысы, мыши, суслики, хомяки, кролики, полевки, норки, водяные крысы и др.).

Заразными являются выделения больных животных (моча, испражнения, околоплодная жидкость и влагалищная слизь), молоко, особенно от коз и овец, молочные продукты.

Установлено, что бруцеллы обладают способностью к миграции - переходу от своих обычных хозяев к животным других видов. Это имеет большое эпидемиологическое значение и должно учитываться в лабораторной диагностике бруцеллеза и при профилактических мероприятиях. Так, например, коровы, зараженные Br. melitensis, становятся источником заражения людей.

Из экспериментальных животных восприимчивы к бруцеллам морские свинки; они болеют в течение 3 месяцев и погибают при явлениях поражения костей, суставов, хрящей, глаз. У животных отмечаются резкое исхудание, атрофия кожи, выпадение волос, развитие орхита; у мышей бруцеллез протекает с явлениями септицемии, причем микробы обнаруживаются в печени и селезенке.

Патогенез заболевания человека. Бруцеллез - зоонозная инфекция. Люди заражаются бруцеллезом от животных (козы, овцы, коровы, свиньи), причем в эпидемиологии бруцеллеза человека основная роль принадлежит мелкому рогатому скоту (козы и овцы). В некоторых случаях возможно заражение здоровых людей от больного бруцеллезом человека, инфицированного Br. melitensis.

Возбудитель бруцеллеза может передаваться от диких животных (грызунов и травоядных) через клещей и других кровососущих насекомых; инфекция может быть и воздушно-капельной.

Человек инфицируется бруцеллезом чаще всего алиментарным путем через молоко (от коз, овец, коров) и молочные продукты, а также через кожные покровы, слизистые оболочки. Заражаются главным образом ветеринарный и зоотехнический персонал, чабаны, работники молочнотоварных ферм, брынзоварен, мясокомбинатов и др. В условиях сельского хозяйства отмечается сезонность заболеваний бруцеллезом в период отела овец и коз (март - май).

Инкубационный период длится 1 - 3 нед, иногда несколько месяцев. Бруцеллы из мест первичной локализации внедряются в клетки лимфоидно-макрофагальной системы, в которых они размножаются, а затем поступают в ток крови, вызывая состояние длительной бактериемии (от 4-х до 12 месяцев и дольше). Возбудители гематогенным путем разносятся по всему организму, обусловливая возникновение орхита, остита, периостита, артрита и т. д.

Для бруцеллеза людей и животных характерно развитие в первые дни болезни состояния гиперчувствительности замедленного типа, которая сохраняется в течение всего периода болезни и остается длительное время после выздоровления. Сенсибилизированный организм становится чрезвычайно чувствительным к специфическому действию бруцеллезного антигена различным неспецифическим факторам типа охлаждения, вторичной инфекции, травмы, и т.д.

У человека бруцеллез характеризуется ундулирующей лихорадкой с атипичными и полиморфными симптомами. Болезнь имеет остросептический и хронический метастатический характер; отмечается частое поражение опорно-двигательного аппарата, кроветворной, гепатолиенальной, нервной и половой систем. У беременных женщин могут быть аборты. Бруцеллез нередко дает рецидивы, продолжаясь месяцами и годами. Летальность до применения антибиотиков составляла 8 - 15%, в настоящее время - 0,1%. Легкие, бессимптомные формы бруцеллеза трудно поддаются распознаванию, их диагностируют только лабораторным путем.

Бруцеллез у человека имеет много общих клинических признаков с малярией, туберкулезом, ревматизмом, брюшным и сыпным тифом, Ку-лихорадкой, различными септическими процессами другой этиологии. Поэтому дифференциальная диагностика бруцеллеза имеет большое значение. Ее проводят в отношении особенностей заболевания и других инфекций со сходным течением.

Иммунитет . У переболевших возникает повышенная устойчивость к повторному заражению. В основе инфекционного и постинфекционного иммунитета при бруцеллезе лежит активность системы Т-лимфоцитов; особенно важную роль играют фагоцитоз и состояние аллергии, препятствующие распространению бруцелл в организме.

Вначале иммунитет нестерильный и инфекционный, но позже он становится стерильным, хотя нестойким и невысоким. Все виды бруцелл вызывают в организме перекрестный иммунитет.

В обезвреживании бруцелл принимают участие и гуморальные факторы (опсонины, агглютинины, комплементсвязывающие вещества и неполные антитела), обладающие способностью блокировать возбудителей бруцеллеза, а также фаг, появляющийся в период выздоровления. Почти у всех больных отмечается улучшение в клиническом течении заболевания и выздоровление при высоком титре и литической активности фага.

Лабораторная диагностика. Материалом для бактериологического исследования служат кровь, спинномозговая и околосуставная жидкости, испражнения, моча больных людей (для выделения возбудителя), молоко и молочные продукты, сыворотка больного (для выявления агглютининов). Выделение культур производят в специальных лабораториях. Выращивание продолжается до 3 - 4 нед и больше. Для культивирования бруцелл бычьего вида используют питательную среду, содержащую 2 - 10% углекислоты. С целью выделения чистой культуры и ее идентификации каждые 4 - 5 дней делают высевы на скошенный агар.

С 10 - 12-го дня болезни в крови больных накапливается достаточное количество агглютининов, которые обнаруживают реакциями агглютинации: развернутой в пробирках (Райта) и пластинчатой на стекле (Хеддлсона). Реакцию Хеддлсона и реакцию агглютинации с цельной кровью на стекле используют главным образом при массовых обследованиях на бруцеллез.

Для обнаружения состояния аллергии с 15 - 20-го дня болезни и позднее применяют аллергическую пробу Бюрне с фильтратом 3 - 4-недельной бульонной культуры (бруцеллин). Для выявления изменений фагоцитарной реакции ставят опсоно-фагоцитарную пробу. У здоровых реакцию считают выраженной при показателе 50 - 75, средней - при 25 - 49, слабой - при 10 - 24.

Применяют также реакцию связывания комплемента, реакцию непрямой гемагглютинапии, метод иммунофлюоресценции.

Лечение. Больным бруцеллезом назначают антибиотики (левомицетин, тетрациклин и др.). При хронических формах хороший результат дают вакцинотерапия, а также введение бруцеллина. Для предупреждения рецидивов рекомендуют применять противобруцеллезный иммуноглобудлин.

Профилактика.

Обеспечивается путем проведения совместно с ветеринарными организациями комплекса общих и специфических мероприятий.

Они включают:

(1) раннее распознавание бруцеллеза, госпитализация больных лиц, выявление источников болезни;

(2) санитарную обработку животноводческих ферм, выявление, исследование и изоляцию больных животных, иммунизацию живой вакциной;

(3) систематическую дезинфекцию выделений больных людей и животных, профилактическую дезинфекцию рук пастухов и лиц, осуществляющих уход за больными животными;

(4) соблюдение гигиенических мер в течение потребления молока (пастеризация или кипячение) и молочных продуктов в районах, где имеются случаи;

(5) защиту животноводческих ферм, контроль перемещения рогатого скота между фермами, осуществление карантина нового рогатый скота и изоляцию молодняка от больных животных;

(6) санитарное образование среди населения. Иммунизация живой или убитой вакциной - дополнительная мера в районах, где имеются случаи бруцеллеза..