Фибрилляции предсердий различают по видам, которые зависят от нескольких критериев: продолжительности эпизода, частоты сокращений желудочков сердечной мышцы, характера отдельных волн. Наличие соответствующих классификаций представляет особую ценность в плане диагностики нарушения работы сердца.
Классификация по длительности эпизода
В зависимости от длительности, различают следующие виды фибрилляции предсердий:
- Впервые выявленная. Такая форма диагностируется в том случае, если проявления отклонения выявляют впервые, вне зависимости от выраженности или наличия клинической картины. Приступ продолжается 10-15 минут.
- Пароксизмальная. Нарушение сердечного ритма является возвратным и прекращается самопроизвольно. Обычно приступ длится двое суток и менее. Указанная разновидность фибрилляции предсердий не характеризуется продолжительностью эпизодов и не превышает семи дней. Чаще всего явление наблюдается 1-2 дня, однако его минимальная длительность составляет 3 минуты. При этой форме, как и при предыдущей, существует вероятность спонтанного восстановления сердечного ритма.
- Персистирующая. Данный вид фибрилляции отличается продолжительностью: приступ может продолжаться более 7 дней подряд. При длительно персистирующих формах симптоматика отклонений наблюдается более двенадцати месяцев.
- Постоянная. Эта форма существует в течение продолжительного времени. Клиническая картина постоянной ФП определяется периодами возвращающихся приступов. Постоянный вид фибрилляции предсердий является особенной: в этом случае восстановить ритм не представляется возможным. Проводятся мероприятия по контролю над показателями частоты сердечных сокращений.
Классификация по критерию частоты сокращений желудочков
По фактору частоты сокращений желудочков различают такие формы патологии:
- Тахисистолическая. В этом случае к желудочкам поступает большее, чем это необходимо, количество импульсов, из-за чего частота пульса составляет более 100 ударов в минуту.
- Брадисистолическая. При такой форме показатель частоты сердечных сокращений находится в пределах нормы либо снижен (менее 60 ударов за минуту), а пульс остается нормальным.
- Нормосистолическая. Желудочки при этой форме сокращаются с частотой, которая максимально близка к показателям нормы (от 60 до 100 ударов в минуту).
При изменениях характера физической активности, а также в зависимости от степени эмоционального напряжения, различные варианты патологии, классифицируемые по частоте сокращения желудочков сердца, могут сменять друг друга.
Классификация по характеру волн F
Волны F на электрокардиограмме представляют собой суммарный потенциал действия сердечной мышцы, который возникает при электрическом раздражении.
В зависимости от этого критерия, выделяют такие виды фибрилляции:
- Крупноволновая. На ЭКГ в данном случае отмечают крупные и редкие зубцы мерцания предсердий. Такая форма ФП обычно наблюдается при пороках сердечной мышцы, что вызывает перегрузку предсердий.
- Мелковолоновая. На ЭКГ отмечают частые и мелкие волны мерцания предсердий, что обычно характерно для кардиосклероза.
Классификация по выраженности симптоматики (EHRA-шкала)
Шкала симптомов (EHRA-шкала) – это клинический инструмент, который позволяет оценить симптомы при эпизодах фибрилляции предсердий. Он помогает определить курс терапии пациента, страдающего от аритмии.
В зависимости от данного критерия, различают такие виды ФП:
- EHRA I – такое значение указывает на отсутствие симптомов;
- EHRA II – в данном случае выраженность симптомов отклонения легкая, благодаря чему обыденная активность больного не нарушается;
- EHRA III – клиническая картина выражена, симптомы проявляются настолько сильно, что ежедневная активность пациента нарушается;
- EHRA IV – наиболее тяжелый показатель, так как указывает на наличие симптоматики, которая приводит к инвалидности больного, что не просто ограничивает, а полностью прекращается ежедневную активность больного.
Диагноз форм фибрилляции предсердий ставят по результатам, полученным в ходе проведения ЭКГ. Часто для подтверждения диагноза требуется продолжительное ЭКГ-наблюдение, которое может длиться от 1 до 7 дней.
Отличие фибрилляции от трепетания предсердий
Многие отождествляют эти понятия, но самом деле это два разных состояния, которые характерны для . Отличие между ними заключается в механизме действия:
- при трепетании волокна миокарда сокращаются медленно;
- при фибрилляциях импульсы, которые подаются к миокарду, носят хаотичный характер и способствуют тому, что его волокна начинают сокращаться слишком быстро и вразнобой.
Фибрилляция и трепетания предсердий – проявления мерцательной аритмии, которая представляет особую опасность для здоровья больного. В частности, эта патология может вызвать тромбозы и тромбоэмболию легочной артерии, развитие инсульта.
Указанные состояния возникают под действием таких факторов, как:
- пороки клапанов сердечной мышцы;
- врожденные или приобретенные патологии сердечной мышцы;
- ишемическая болезнь сердца.
Мерцательную аритмию, которая выражается в фибрилляции или трепетании предсердий, также вызывают патологии, не связанные с нарушениями функций сердечной мышцы. Так, это состояние могут спровоцировать опухоли надпочечников, гиперфункция щитовидки, ожирение и сахарный диабет.
Еще один фактор, которые способен вызвать фибрилляцию и трепетание предсердий, – злоупотребление спиртными напитками.
Классификация трепетаний предсердий
Трепетание предсердий – явление, которое также, как и фибрилляция, может проявляться в разных формах.
Основной классификацией является следующее разделение патологии:
- Типичное трепетание предсердий, или первый тип. В этом случае наблюдаются такие изменения: патологическая волна возбуждения направляется против часовой стрелки, вверх по межпредсердной перегородке. После этого она направляется к задней стенке правого предсердия. Далее импульс обходит устье верхней полой вены, достигает исходного положения, после чего цикл возобновляется.
- Атипичное трепетание предсердий по второму типу. В этом случае прохождение патологического импульса исключает истмус.
С клинической точки зрения существует два основных вида трепетания предсердий:
- . Приступ аритмии возникает внезапно, обычно под действием провоцирующих факторов, и продолжается недолго.
- Постоянная форма. В этом случае нарушения сердечного ритма наблюдаются на постоянной основе.
Существующие классификации фибрилляции и трепетания предсердий облегчают диагностирование и разработку курса ведения пациента с мерцательной аритмией. В основе классификаций находятся различные факторы, связанные с характером проявления патологии.
Февраль 07, 2018 Нет комментариев
Сердце - это мышца, которая качает кровь по всему телу.
- Каждое сердцебиение представляет собой очень быструю серию из двух сокращений.
- Первое сокращение происходит в верхних камерах, предсердиях; второе сокращение происходит в нижних камерах, желудочках.
- В предсердия кровь возвращается в сердце и поступает в желудочки; из левого желудочка начинается аорта, которая снабжает кровью все кровеносные сосуды в организме.
Ритм сердца контролируется с помощью электрических импульсов.
- При нормальных обстоятельствах данные импульсы генерируются сердечным «естественным кардиостимулятором», синоатриальным (СА) или синусовым узлом, который расположен в правом предсердии.
- Импульс проходит через предсердия, создавая сокращение.
- Он очень быстро останавливается на атриовентрикулярном (АВ) узле, который расположен в верхней части мышечной стенки между двумя желудочками. Эта задержка позволяет крови поступать от предсердий к желудочкам.
- После этого импульс перемещается вниз и через желудочки, генерируя второе сокращение желудочков, которое выводит кровь из желудочков.
Трепетание предсердий возникает, когда внутри правого предсердия развивается неправильный процесс проводимости, что приводит к тому, что предсердия бьются чересчур быстро, около 250-300 ударов в минуту.
Данные учащенные сокращения замедляются, когда они достигают атриовентрикулярного узла, но они все еще чересчур стремительные (как правило, около 150 ударов в минуту).
Данный тип ритма называется тахикардией. Поскольку трепетание предсердий проистекает от предсердий, заболевание называется суправентрикулярной тахикардией.
Главная опасность трепетания предсердий заключается в том, что сердце во слишком быстрого ритма не может хорошо перекачивать кровь.
Для обеспечение жизненно важных органов, таких как сердечная мышца и головной мозг, может не хватать крови. Что может привести к различным нарушениям.
Например, это может привести к застойной сердечной недостаточности, сердечному приступу и инсульту.
Трепетание предсердий может протекать приступами, что называется пароксизмальной формой трепетания предсердий. Приступ трепетания предсердий как правило длится несколько часов или дней. Более или менее регулярное трепетание предсердий называется постоянное трепетание предсердий.
При правильном лечении трепетание предсердий редко представляет опасность для жизни. Осложнения трепетания предсердий могут быть опасными, однако их обычно можно предотвратить с помощью лечения.
Причины
Причинами трепетания предсердий могут быть нарушения работы сердца или заболевания сердца, болезни в других частях тела, которые поражают сердце, или употреблением веществ, которые модифицируют способ передачи электрических импульсов через сердце. У некоторых людей основную причину заболевания не удается установить.
Сердечные заболевания или патологии, которые могут являться причинами трепетания предсердий, включают в себя следующие:
- Снижение кровотока в сердце (ишемия) в результате , атеросклероза или сгустка крови;
- Заболевание сердечной мышцы (кардиомиопатия);
- Патологии клапанов сердца (в особенности митрального клапана);
- Увеличение камер сердца (гипертрофия);
- Нарушения в итоге операции на открытом сердце.
Другие заболевания (в других частях тела), которые могут воздействовать на сердце:
- Гипертиреоз щитовидной железы;
- Сгусток крови в кровеносном сосуде в легких (легочная эмболия)
- Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), снижающая уровень кислорода в крови.
Вещества, которые могут способствовать развитию трепетанию предсердий:
- Алкоголь (вино, пиво или крепкий алкоголь);
- Стимуляторы, такие как эфедрин, кокаин, амфетамины, таблетки для похудения, и даже кофеин;
Трепетание предсердий тесно связано с другим видом аритмии, которая называется . Эти два вида аритмии иногда чередуются между собой.
Симптомы
У некоторых людей с трепетанием предсердий нет имеется никаких симптомов. У других наблюдаются следующие симптомы:
- Сердцебиение (быстрое сердцебиение или ощущение стука в груди);
- «Трепетание» или ощущение дрожи в груди;
- Сбивчивое дыхание, одышка;
- Тревожность;
У людей, страдающих заболеваниями сердца или легких, у которых возникает трепетание предсердий, могут иметься и другие, более тяжелые симптомы:
- Стенокардия (боль в груди или сердце);
- Слабость;
- Головокружение, обморок (потеря сознания).
Когда обращаться за медицинской помощью?
Если вы испытываете какие – либо из симптомов трепетания предсердий, обратитесь к врачу. Если вы принимаете лекарства для лечения трепетания предсердий, и вы испытываете какие – либо из признаков и симптомов болезни, описанных выше, обратитесь к врачу.
Если был поставлен был диагноз трепетания предсердий, и если у вас возникли следующие симптомы немедленно обратитесь за неотложной медицинской помощью:
- Тяжелая боль в груди
- Чувство слабости
- Предобморочное состояние
Диагностика
Поскольку другие заболевания могут вызывать подобные симптомы, диагностика первоначально будет направлена на исключение наиболее опасных патологий. К счастью, есть одно простое исследование, которое может многое рассказать о том, что происходит с сердцем: электрокардиограмма (ЭКГ).
ЭКГ измеряет и регистрирует электрические импульсы, которые контролируют биение сердца. ЭКГ выявляет нарушения в данных импульсах и аномалиях в сердце.
При аритмиях тест ЭКГ может позволить определить тип аритмии и где именно в сердце происходит нарушение.
ЭКГ также обнаруживает признаки сердечного приступа, ишемической болезни сердца, нарушения проводимости, увеличения сердца (гипертрофия) и даже определенных химических аномалий в сердечной ткани, в частности, повышение концентрации калия и кальция.
Амбулаторная ЭКГ включает в себя ношение контрольного устройства в течение нескольких дней, в то время как вы ведете свою повседневную деятельность.
Суточное мониторирование ЭКГ. Этот метод диагностики заключается в применении устройства, называемое монитор Холтера, который обычно носится на шее. Электроды ЭКГ крепятся в области груди. Как правило, устройство регистрирует ваш сердечный ритм на постоянной основе в течение 24-72 часов.
Кардиорегистратор событий (рекордер). Данное устройство используется в течение более длительного времени, с периодической регистрацией сердечного ритма. Регистратор событий можно включать, когда вы чувствуете что-то неестественное. Реже регистратор событий имплантируется под кожу и носится в течение нескольких недель или месяцев.
Данное исследование проводится для выявления проблем с клапаном сердца, проверки функции желудочка и обнаружения сгустков крови в предсердиях.
При исследовании использует тот же метод, который используется для проверки плода во время беременности. Этот тест не всегда делается в отделении неотложной помощи.
Иногда, трепетание предсердий обнаруживается у людей, не имеющих видимых симптомов, во время обследования у врача на предмет другого заболевания. Врачом могут замечаться необычные шумы в сердце или учащенный пульс во время общего осмотра, и им может быть назначена ЭКГ.
Лечение
Цели лечения трепетания предсердий заключаются в контроле сердечного ритма, восстанавлении нормального синусового ритма, предотвращение будущих эпизодов болезни и предотвращаение инсульта.
Нормализация ЧСС – первая цель лечения
В случае возникновения тяжелых симптомов, таких как боль в грудной клетке или застойная сердечная недостаточность, причиной которой является ускоренная частота сокращения желудочков, врачом должны быть предприняты меры к быстрому понижению частоты сердечных сокращений с помощью лекарственных препаратов или кардиоверсии или дефибрилляции.
Если серьезных симптомов не наблюдается, то врачом могут назначаться лекарственные пероральные препараты. В отдельных случаях может потребоваться применение комбинации пероральных препаратов для контроля частоты сердечных сокращений.
Хирургическое лечение может выполняться для контроля частоты сердечных сокращений или ритма, но в редких случаях.
Восстановление и поддержание нормального синусового ритма: у некоторых людей с вновь диагностированным трепетанием предсердий в течение 24-48 часов он превращается в нормальный синусовый ритм. Цель лечения – превратить трепетание предсердий в нормальный синусовый ритм и предотвратить повторные трепетания предсердий.
Не всем больным с трепетанием предсердий требуется прием антиаритмических препаратов.
Частота сердечного ритма при аритмии и симптомы у конкретного больного, которые она вызывает, частично определяют, будут ли назначены антиаритмические препараты.
Врачами тщательно адаптируются антиаритмический препарат (ы) в отношении каждого больного человека для получения желаемого эффекта, не создавая нежелательных побочных эффектов (некоторые из которых потенциально смертельны).
Предотвращение будущих эпизодов: Обычно это делается путем ежедневного приема лекарств для того, чтобы сердце работало в безопасном и комфортном ритме.
Предотвращение инсульта
Инсульт – тяжелое осложнение трепетания предсердий. Он происходит, когда сгусток крови, образовавшийся в сердце, отрывается и перемещается в головной мозг, где им блокируется кровоток.
Такие заболевания, такие как застойная сердечная недостаточность и болезнь митрального клапана, значительно увеличивают риск развития инсульта.
Больные с хроническим трепетанием предсердий нуждаются в приеме «прореживающего кровь» лекарственного препарата, называемого варфарин для снижения риска наступления этого осложнения. Варфарин блокирует определенный фактор в крови, который способствует свертыванию крови. К другим препаратам для разжижения крови относятся Прадакса (Дабигатрана этексилат), Эликвис (апиксабан) и Ксарелто (ривароксабан), они одобрены для профилактики инсульта у больных с фибрилляцией предсердий.
Больные с низким риском возникновения инсульта и тем, кто не может по каким-либо причинам принимать варфарин, может назначаться аспирин. Аспирин также имеет собственные побочные эффекты, включая желудочковые кровотечения и язва желудка.
Уход за предсердиями
Большинство людей с установленным диагнозом трепетания предсердий, должно принимать предписанные лекарства. Избегайте принимать какие-либо стимуляторы и консультируйтесь со своим врачом, прежде чем принимать какие-либо новые лекарственные средства или биологически активные добавки.
Дефибрилляция
Этот метод использует электрический ток для «удара» сердца, что позволяет выполнить некую «перезагрузку» сердца, которая возвращает его к нормальному синусовому ритму. Данный метод также иногда называют «кардиоверсией постоянного тока».
Данная процедура выполняется путем применения устройства, называемого внешним дефибриллятором, подсоединяемого электродами к груди пациента.
Когда процедура производится в больнице, обычно назначается мягкий общий анестетик, потому что электрические разряды болезненны.
Кардиоверсия обладает очень хорошей эффективностью; более 90% пациентам удается вернуть нормальный синусовый ритм. Однако для некоторых больных процедура не снимает причину расстройства и аритмия возвращается.
Кардиоверсия увеличивает риск развития инсульта и, таким образом, если для подготовки дефибрилляции позволяет время, необходим предварительный прием лекарственных препаратов для прореживания крови. Прием препарата продолжается в течение около месяца после кардиоверсии.
Радиочастотная катетерная абляция
Термин «абляция» означает удаление. Этот метод инактивирует патологические пути проводимости в правом предсердии. При обнаружении аритмических путей (точек), в этом месте в проводящей системе помещается катетер.
После правильного размещения катетер обеспечивает радиочастотную энергию, которая сжигает часть аномального пути электрической проводимости. Это инактивирует аритмический путь для обеспечения более постоянной передачи электрических импульсов.
Данный метод лечения эффективным и помогает большинству больных в качестве терапии аритмии. Он имеет некоторые осложнения и требует небольшого времени восстановления.
Лекарственные препараты
Выбор лекарственного средства зависит от частоты трепетания предсердий, основного заболевания, других нарушений и общего состояния здоровья, а также от того, какие другие препараты принимает человек.
Классы препаратов, используемых при лечении трепетания предсердий:
Антиаритмические препараты: Данные препараты используются преобразования трепетания предсердий в нормальный синусовый ритм, уменьшения частоты и продолжительности эпизодов трепетания предсердий и предотвращения будущих эпизодов путем химического воздействия. Они часто принимаются для предотвращения рецидива трепетания предсердий после кардиоверсии. Примерами антиаритмических препаратов являются амиодарон, соталол, ибутилид, пропафенон и флекаинид.
Дигоксин (ланоксин): этот препарат снижает проводимость электрических импульсов через узлы СА и АВ, замедляя частоту сердечных сокращений.
Бета-блокаторы: данные препараты снижают частоту сердечных сокращений, замедляя проводимость через АВ-узел, а также оказывают прямое антиаритмическое действие на предсердии.
Блокаторы каналов кальция : также замедляют сердечный ритм, замедляя проводимость через АВ-узел.
Антикоагулянты: снижают способность крови к сгусткам, тем самым снижая риск образования нежелательного сгустка крови, образующегося в сердце или в кровеносном сосуде. Трепетание предсердий увеличивает риск образования таких тромбов. Данные препараты имеют решающее значение для профилактики инсульта.
Другим серьезным осложнением трепетания предсердий является сердечная недостаточность.
Быстрый ритм сердца в течение длительного времени может ослабить сердечную мышцу. Это еще больше ухудшает ее способность перекачивать кровь.
Сердечная недостаточность является заболеванием, при котором сердце не может перекачивать достаточное количество крови для обеспечения организма.
Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия)- разновидность наджелудочковой тахиаритмии с хаотической электрической активностью предсердий с частотой импульсов 350-700 в минуту, что исключает
возможность их координированного сокращения. Фибрилляция предсердий (ФП) возникает при образовании множественных хаотичных, мелких петель re-entry в предсердии. Часто пусковым механизмом и механизмом поддержания ФП служит очаг эктопических импульсов, расположенный в венозных структурах, прилегающих к предсердию (обычно лёгочные вены). При ФП предсердия не сокращаются и атриовентрикулярная проводящая система буквально "бомбируется" множеством электрических стимулов, в результате чего импульсы проводятся в желудочки нестабильно, что приводит к появлению хаотичного частого нерегулярного желудочкового ритма.
Этиология
Артериальную гипертензию .
Кардиомиопатии.
Поражения трикуспидального и митрального клапанов.
Гипертиреоидизм.
Злоупотребление алкоголем.
К менее частым причинам относят:
Эмболию легочной артерии.
Врожденный дефект межпредсердной перегородки и другие врожденные пороки сердца.
Хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ).
Миокардит
Перикардит
В зависимости от выраженности гемодинамических нарушений клиническая картина варьирует от бессимптомного течения до тяжёлых проявлений сердечной недостаточности. При пароксизмальной форме эпизоды фибрилляции предсердий иногда протекают бессимптомно. Но обычно больные ощущают учащённое сердцебиение, дискомфорт или боли в грудной клетке. Также возникает сердечная недостаточность, которая проявляется слабостью, головокружением , одышкой или даже предобморочными состояниями и обмороками . Приступ ФП может сопровождаться учащённым мочеиспусканием, что обусловлено повышенной выработкой предсердного натрийуретического пептида .
Пульс аритмичный, может возникать дефицит пульса (ЧСС на верхушке сердца больше, чем на запястье) вследствие того, что при частом желудочковом ритме ударный объём левого желудочка недостаточен для создания периферической венозной волны. У пациентов с бессимптомной ФП или с минимальными проявлениями ФП тромбоэмболия (чаще в виде инсульта) может стать первым проявлением заболевания.
Отсутствие зубцов Р во всех отведениях.
Мелкие волны "f" между комплексами QRS, которые имеют разную частоту, форму и амплитуду. Волны "f" лучше регистрируются в отведениях V 1 , V 2 , II, III и aVF.
Нерегулярные интервалы R-R.
Осложнения: острая сердечная нед-ть, тробоэмболии, ишемический инсульт.
ПАРОКСИЗМ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ
Длительность < 48 ч - без антикоагулянтной терапии
> 48 ч - антикоагулянты 3 – 4 нед. (варфарин, аспирин, клопидогрел)
I ЭТАП: Купирование пароксизма:
1. амиодарон в/в 5 мг/кг струйно или кап. в 100 мл изотонического
р-ра (эффективность 27-43% более чем через 8 часов). Показан при любой этиологии ФП.
2. соталол в/в в дозе 1-1,5 мг/кг (эффективность–20-60%) – при ИБС препарат 1-й линии.
3. дофетилид внутрь – эффект через 5-7 дней приёма. Препарат 2-3-й
линии. Нельзя только при АГ +ГЛЖ.
У больных без болезней сердца, ГЛЖ:
4. флекаинид 300 мг внутрь
5. пропафенон 600 мг внутрь или в/в. Эффект через 8 часов 76%.
Препараты резерва (нельзя при ХСН, АГ+ГЛЖ):
6. дизопирамид – 50-150 мг в/в.
7. прокаинамид 800 – 1000 мг ~ 40 мин в/в кап.
8. хинидин внутрь (200-300 мг через 2 часа до общей дозы 600-1000 мг, затем поддерживающая доза 200 мг через 8 час.). Эффект через 2-6 ч.
II ЭТАП: при отсутствии эффекта препаратов или развитии осложнений:
ЭИТ (100 Дж – 200 Дж – 360 Дж – новокаинамид
500-750 мг в/в с V=30-50 мг/мин –- 360 Дж)
Примечание: при пароксизме ФП на фоне синдрома WPW – купирование амиодароном, новокаинамидом. Противопоказаны изоптин, дилтиазем, дигоксин.
ПРОФИЛАКТИКА:
1. коррекция гипокалиемии (К + > 4,0 ммоль/л);
2. при сердечной недостаточности – ингибиторы АПФ;
3. амиодарон (соталол), атенолол, изоптин, хинидин; при отсутствии
органических поражений миокарда - пропафенон.
Трепетание предсердий - это одна из форм наджелудочковых тахикардий , при которой происходит очень частое (200-400), но упорядоченное сокращение предсердий с равномерным или неравномерным проведением на желудочки.
Наиболее частой причиной возникновения трепетания предсердий является изменение проводящей системы сердца вследствие следующих заболеваний и состояний:
ИБС (например, при остром инфаркте миокарда по разным данным ТП имеет место от 0,8 до 5,3% случаев, атеросклеротический кардиосклероз является причиной 24% случаев ТП).
Ревматизм (64–69% ТП, наиболее часто - при митральном стенозе).
Артериальная гипертензия .
Гипертрофическая и дилатационная кардиомиопатии.
Хроническое или острое легочное сердце.
Хронические неспецифические заболевания легких и хронические обструктивные заболевания легких.
Гипертиреоз (тиреотоксическая дистрофия миокарда, 3% случаев ТП).
Миокардиты и перикардиты .
Дефект межпредсердной перегородки у взрослых.
Синдромы предвозбуждения желудочков .
Дисфункция синусового узла (ТП фиксируется у около 14% пациентов с синдром слабости синусового узла (СССУ) ).
Алкогольная интоксикация и алкогольная кардиопатия (до 20% всех случаев пароксизмальной формы ТП).
Хирургические вмешательства на сердце.
Интоксикация дигоксином .
Клинические проявления зависят преимущественно от частоты сокращений желудочков и от характера лежащей в основе патологии сердца.
При пароксизмальной форме частота пароксизмов бывает весьма различной: от одного в год до нескольких раз в сутки. Пароксизмы может провоцировать физическая нагрузка, эмоциональный стресс, жаркая погода, обильное питье, алкоголь и даже расстройство кишечника.
В случае, когда частота сокращений желудочков регулярна, и составляет менее 120 уд/мин, симптоматика может отсутствовать. Большая частота сокращений и вариабельность ритма обычно вызывают появление ощущения сердцебиения. При коэффициенте проведения 2:1-4:1 трепетание предсердий переносится в целом лучше, чем мерцание, благодаря упорядоченному ритму желудочков. «Коварство» трепетания состоит в возможности непредсказуемого резкого и значительного увеличения ЧСС вследствие изменения коэффициента проведения при
минимальной физической и эмоциональной нагрузке и даже при переходе в вертикальное положение, что не свойственно мерцательной аритмии . При этом отмечается снижения минутного объёма сердца, что обуславливает появление гемодинамических нарушений, которые проявляются в чувстве дискомфорта в грудной клетке, одышке, слабости и появлении обмороков ; снижение коронарного кровотока может проявляться клиникой стенокардии.
При клиническом обследовании артериальный пульс чаще (но не всегда) ритмичен и учащен. При коэффициенте проведения, равном 4:1, частота сердечных сокращений может находиться в пределах 75-85 в 1 мин. Когда величина этого коэффициента постоянно меняется, ритм сердца неправильный, как при мерцательной аритмии, и может сопровождаться дефицитом пульса. Весьма характерна частая и ритмичная пульсация шейных вен. Ее частота соответствует предсердному ритму и обычно в 2 раза и более превышает частоту артериального пульса.
Исследование пульса на яремных венах может выявить появление волн, характерных для трепетания предсердий. При физикальном осмотре могут определяться признаки прогрессии застойной сердечной недостаточности .
ЭКГ при трепетании предсердий
1. Наличие на ЭКГ частых - до 200 - 400 в мин. - регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F, имеющих характерную пилообразную форму (лучше выявляются в отведениях II, III, aVF, V1, V2).
2. В большинстве случаев правильный, регулярный желудочковый ритм с одинаковыми интервалами R - R (за исключением случаев изменения степени атриовентрикулярной блокады в момент регистрации ЭКГ - рис. 29, г).
3. Наличие нормальных неизмененных желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное (чаще постоянное) количество предсердных волн F (2:1,3:1,4:1 и т.д.).
Все мероприятия по антикоагулянтной подготовке и профилактике при любой форме ТП проводятся так же, как при фибрилляции предсердий (см. Фибрилляции предсердий ).
При проведении урежающей ритм терапии больным с постоянной формой трепетания предсердий следует избегать назначения амиодарона и соталола , которые иногда могут привести к незапланированному восстановлению синусового ритма, но значительно чаще препятствуют трансформации ТП в фибрилляцию предсердий, которая, как правило, легче поддается урежению. Напротив, назначение дигоксина способствует такой трансформации и стабилизации ФП.
При использовании антиаритмиков первого класса (дизопирамид , новокаинамид , хинидин , флекаинид, пропафенон , этмозин)
имеется опасность урежения частоты волн трепетания с облегчением вследствие этого их проведения на желудочки с соответствующим нарастанием ЧСС с угрозой фибрилляции желудочков . Поэтому у всех больных с ЧСС свыше 110 уд/мин (за исключением пациентов с синдромами предвозбуждения ) попытку медикаментозной кардиоверсии препаратами IA и 1С классов можно проводить только после блокирования предсердно-желудочкового узла с помощью дигоксина , верапамила , дилтиазема или бета-адреноблокаторов.
Новокаинамид при ТП более эффективен, нежели при фибрилляции предсердий.
3,1,1 Консервативное лечение.
Для прекращения приступов ТП, протекающих без нарушений гемодинамики, рекомендуется применение чреспищеводной электростимуляции предсердий. .I (уровень достоверности доказательств–А).
При невозможности проведения чреспищеводной стимуляции предсердий для прекращения приступов ТП, протекающих без гемодинамических расстройств, рекомендовано внутривенное введение прокаинамида**, пропафенона**, соталола** или амиодарона** (дозы и схемы введения препаратов указаны в ПРИЛОЖЕНИИ Д-3),.
Уровень убедительности рекомендаций.
Для прекращения аритмии рекомендовано проведение неотложной электрической кардиоверсии, а случаях, когда ТП сопровождается выраженными нарушениями гемодинамики (артериальная гипотензия, острая коронарная или сердечная недостаточность).
Уровень убедительности рекомендаций.
Рекомендовано проведение электрической кардиоверсии в плановом порядке, при неэффективности попыток медикаментозного восстановления ритма сердца для прекращения приступов ТП.
Уровень убедительности рекомендаций. I (уровень достоверности доказательств–С).
Комментарии. При плановой электрической кардиоверсии рекомендуется использование синхронизированного бифазного разряда мощностью 50-75 Джоулей, при неэффективности которого применяют разряды большей мощности. При продолжительности эпизода ТП более 48 часов восстановление синусового ритма требует применения специальных мер по профилактике развития «нормализационных» тромбоэмболических осложнений. Используемые с этой целью профилактические подходы аналогичны применяемым при фибрилляции предсердий и рассмотрены ниже (см раздел 3,3.).
В целях снижения частоты ритма желудочков при тахисистолическом варианте ТП рекомендуется использование β-адреноблокаторов, дигоксина ** и их комбинации, а также верапамила**, которые в острых ситуациях используются внутривенно, а также внутрь, с целью длительного обеспечения контроля частоты работы сердца (дозы препаратов указаны в ПРИЛОЖЕНИЯХ Д1 и Д3).
Уровень убедительности рекомендаций.
При невозможности выполнения катетерной аблации для профилактики рецидивов симптоматического типичного ТП возможно применение антиаритмических препаратов I класса (пропафенона**, дтаиэтиламинопропионилэтоксикарбониламинофенотиазин или лаппаконитина гидробромида**) или антиаритмических препаратов III класса (соталола ** и амиодарона**), дозы препаратов указаны в ПРИЛОЖЕНИИ Д-1.
Уровень убедительности рекомендаций. IIb (уровень достоверности доказательств - С).
Комментарии. В целях профилактики возможных рецидивов ТП с высокой частотой проведения на желудочки рекомендуется комбинировать антиаритмические препараты I класса с бета-адреноблокаторами или верапамилом** (см ПРИЛОЖЕНИЕ Д-1).
Препараты III класса (соталол**, дронедарон и амиодарон**, см ПРИЛОЖЕНИЕ Д-1) менее эффективны в отношении профилактики повторных эпизодов ТП, однако они могут назначаться у больных со структурным поражением сердца. При наличии признаков сердечной недостаточности и/или снижении фракции выброса левого желудочка до 40% и менее, с этой целью допускается применение только амиодарона**. (см Алгоритмы в ПРИЛОЖЕНИЯХ Б2 и Б3).
Не рекомендовано назначение препаратов I класса и противопоказано больным с признаками структурного поражения сердца, в том числе, при наличии сердечной недостаточности, при снижении фракции выброса левого желудочка до 40% и менее, а также при гипертрофии миокарда (толщина стенок левого желудочка 1,5 см и более по данным Эхо-КГ).
Уровень убедительности рекомендаций.
При отсутствии или малой выраженности клинической симптоматики и гемодинамических расстройств для лечения больных с ТП может быть рекомендовано назначение препаратов, контролирующих частоту ритма желудочков (β-адреноблокаторов, дигоксина** и верапамила**).
Уровень убедительности рекомендаций. IIa (уровень достоверности доказательств–С).
Комментарии. Дозы препаратов указаны в ПРИЛОЖЕНИИ Д-3. Бета-адреноблокаторы (предпочтительно кардиоселективные пролонгированного действия) - основа лечения таких больных ТП. Они наиболее часто используются в этих целях в виде монотерапии и в сочетании с сердечными гликозидами, в том числе и при сердечной недостаточности. Использование антагонистов кальция в этих целях допустимо лишь при наличии строгих противопоказаний к назначению β-адреноблокаторов, а применение сердечных гликозидов в виде монотерапии (без β-адреноблокаторов) возможно только у пожилых пациентов с крайне низким уровнем двигательной активности. Сочетание недигидропиридиновых антагонистов кальция и β-адреноблокаторов нежелательно, поскольку может привести к опасному взаимному потенцированию отрицательного хронотропного и инотропного действия.
Индивидуальный выбор доз этих препаратов должен быть ориентирован на целевые значения ЧСС: при полном отсутствии симптомов - не выше 110 в минуту состоянии покоя; при наличии симптомов - не выше 80 в минуту в состоянии покоя и не выше 110 в минуту при физической нагрузке (см Алгоритмы в ПРИЛОЖЕНИЯХ Б2 и Б3).
Индивидуальный контроль за эффективностью и безопасностью такого лечения (существует риск развития клинически значимой брадикардии, особенно в ночные часы) следует проводить с использованием Холтеровского мониторирования ЭКГ. У больных с высоким уровнем двигательной активности (преимущественно молодые пациенты) эффективность назначенной терапии должна оцениваться с использованием проб с физической нагрузкой на велоэргометре или тредмиле.
3,1,2 Хирургическое лечение.
Для лечения больных с повторными симптоматичными пароксизмами типичного ТП и при персистирующем типичном ТП рекомендуется проведение катетерной аблации кавотрикуспидального истмуса. .Уровень убедительности рекомендаций.
Комментарии. Катетерная аблация кавотрикуспидального истмуса позволяет добиваться радикального устранения аритмии у подавляющего большинства (более 90%) пациентов с типичным ТП. Тем не менее, приблизительно у 20-50% больных с «изолированным» ТП после успешной аблации кавотрикуспидального истмуса возникают другие наджелудочковые тахиаритмии, чаще всего – пароксизмальная фибрилляция предсердий (ФП). Основными факторами, предрасполагающими к возникновению ФП у этих больных, являются длительный анамнез гипертонической болезни, наличие значительной дилатации предсердий и выраженной митральной регургитации.
При впервые возникшем симптоматичном пароксизме типичного ТП у ряда пациентов может быть рекомендовано проведение катетерной аблации кавотрикуспидального истмуса.
Уровень убедительности рекомендаций.
Для лечения больных с повторными симптоматичными пароксизмами атипичного ТП и при сипмтоматичном персистирующем атипичном ТП рекомендуется проведение катетерной аблации субстрата аритмии.
Уровень убедительности рекомендаций. IIa (уровень достоверности доказательств–С).
Комментарии. При атипичном ТП эффективность катетерной аблации ниже, чем при типичном ТП, и составляет около 70%. Кроме того, проведение вмешательства сопряжено с относительно высоким риском осложнений (до 4,5%).
3,2 Антиаритмическое лечение фибрилляции предсердий,.
3,2,1 Принципы антиаритмической терапии фибрилляции предсердий.
Для лечения больных ФП рекомендованы две альтернативные терапевтические стратегии: 1) контроль частоты желудочкового ритма на фоне сохраняющейся ФП, т. Н. «контроль частоты», предполагающий воздержание от противоаритмического лечения; 2) восстановление и поддержание синусового ритма, т. Н. «контроль ритма сердца» средствами лекарственного и/или немедикаментозного противоаритмического лечения.Уровень убедительности рекомендаций. I (уровень достоверности доказательств - С).
Комментарий (1). Выбор стратегии лечения ФП определяется индивидуально, в зависимости от характера течения аритмии, степени выраженности клинических проявлений, наличия сопутствующих заболеваний, переносимости различных групп препаратов и при обязательном учёте мнения лечащего врача и предпочтения пациента.
Проведение противоаритмического лечения по «контролю ритма сердца» не избавляет от необходимости параллельного "контроля частоты", так как всегда существует вероятность рецидива ФП, которая не должно протекать с избыточно высоким ритмом желудочков. Лечение больных ФП проводится с целью уменьшения выраженности симптомов ФП, улучшения гемодинамических показателей, профилактики возможных осложнений ФП и улучшения прогноза этих больных.
3,2,2 Стратегия «контроля частоты».
3,2,2,1. Консервативное лечение.При ФП, протекающей с тяжелой симптоматикой, острыми нарушениями гемодинамики и/или явлениями коронарной недостаточности, для устранения этих клинических проявлений рекомендовано внутривенное или пероральное применение препаратов, замедляющих атриовентрикулярное проведение: β-адреноблокаторов или негидропиридиновых антагонистов кальция, .
Уровень убедительности рекомендаций. I (уровень достоверности доказательств - B).
Комментарий. Дозы наиболее часто используемых антиаритмических препаратов указаны в ПРИЛОЖЕНИИ Д1 и Д3.
Длительный медикаментозный контроль частоты ритма желудочков рекомендуется в качестве первоочередной стратегии лечения больных с бессимптомной и малосимптомной ФП и/или ТП, а также в качестве равнозначной альтернативы длительному противоаритмическому лечению больных с симптоматичной ФП вне зависимости от характера течения аритмии (см ниже). .
Уровень убедительности рекомендаций. I (уровень достоверности доказательств - B).
Комментарии. Бета-адреноблокаторы (предпочтительно кардиоселективные пролонгированного действия) - основа терапии, направленной на контроль частоты желудочкового ритма при сохраняющейся ФП. Они наиболее часто используются в этих целях в виде монотерапии и в сочетании с сердечными гликозидами, в том числе и при сердечной недостаточности. Использование антагонистов кальция в этих целях допустимо лишь при наличии строгих противопоказаний к назначению β-адреноблокаторов, а применение сердечных гликозидов в виде монотерапии (без β-адреноблокаторов) возможно только у пожилых пациентов с крайне низким уровнем двигательной активности. Сочетание негидропиридиновых антагонистов кальция и β-адреноблокаторов нежелательно, поскольку может привести к опасному взаимному потенцированию их отрицательного хронотропного и инотропного эффектов.
Тактика «контроля частоты ритма желудочков» с использованием β-адреноблокаторов, сердечных гликозидов, недигидропиридиновых антагонистов кальция (дозы препаратов - см ПРИЛОЖЕНИЕ Д-1) рекомендуется больным ФП в случае неэффективности предшествующих попыток профилактического антиаритмического лечения (см раздел 3,2,3) и тяжелым органическим поражением сердца. Практически без исключения такая тактика лечения применяется при хроническом течении ФП.
Равнозначность стратегий "контроля частоты" и "контроля ритма" в лечении больных ФП определяется отсутствием различий в частоте развития исходов заболевания (прогрессирования сердечной недостаточности, повторных госпитализаций, случаев смерти от сердечно-сосудистых и иных причин). Более того, контроль частоты ритма желудочков должен быть обеспечен у всех больных ФП, получающих противоаритмическое лечение, так как при этом всегда существует вероятность рецидива ФП, которая не должна протекать с избыточно высоким ритмом желудочков.
Рекомендуется индивидуальный выбор доз препаратов для контроля частоты ритма желудочков при ФП, ориентированный на целевые значения ЧСС: при полном отсутствии симптомов - не выше 110 ударов в минуту в состоянии покоя; при наличии симптомов - не выше 80 ударов в минуту в состоянии покоя. .
Уровень убедительности рекомендаций.
Комментарии. Алгоритмы ведения больных с использованием стратегии «контроль частоты» представлены в ПРИЛОЖЕНИЯХ Б2 и Б3. Индивидуальный контроль эффективности и безопасности такого лечения (существует риск развития клинически значимой брадикардии, особенно в ночные часы) следует проводить с использованием Холтеровского мониторирования ЭКГ. У больных с высоким уровнем двигательной активности (преимущественно молодые пациенты) эффективность назначенной терапии должна оцениваться с использованием проб с физической нагрузкой на велоэргометре или тредмиле.
3,2,1,2. Хирургическое лечение.
При неэффективности использования всех возможных лекарственных и немедикаментозных подходов по контролю за частотой сердечного ритма при симптомной ФП (в том числе комбинаций нескольких подходов), рекомендуется выполнение катетерной аблации АВ-узла с одномоментной имплантацией искусственного водителя ритма сердца. .
Уровень убедительности рекомендаций. IIa (уровень достоверности доказательств - B).
Комментарии. Аблация АВ-узла с имплантацией ЭКС является крайней терапевтической мерой у больных ФП в рамках стратегии «контроль частоты»(см Алгоритм в ПРИЛОЖЕНИЯХ Б2 и Б3). Данный вид вмешательства обеспечивает высокоэффективный контроль желудочкового ритма у больных с ФП. Однако, являясь паллиативным вмешательством, после которого пациент навсегда становится зависимым от электрокардиостимулятора (ЭКС), аблация АВ-узла не должна рассматриваться в качестве равнозначной альтернативы медикаментозному контролю ритма. Этот метод лечения может быть применен лишь в тех случаях, когда при неэффективности медикаментозного контроля частоты не эффективно или невозможно лекарственное и немедикаметозное противоаритмическое лечение (см раздел 2,3,2. Настоящих Рекомендаций). Выбор имплантируемого устройства после аблации АВ-узла (ЭКС, бивентрикулярный ЭКС или имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор) определяется наличием и тяжестью основной кардиальной патологии, сократительной функцией ЛЖ, а также наличием сердечной недостаточности и степенью ее выраженности. Однако, во всех этих случаях имлантируемое устройство должно иметь функцию частотно-адаптивной стимуляции желудочков.
3,2,3 Стратегия «контроль ритма сердца».
3,2,3,1. Консервативное лечение.При неэффективности мероприятий по контролю частоты сердечных сокращений во время ФП для прекращения аритмии и восстановления синусового ритма рекомендуется внутривенное применение антиаритмических препаратов: прокаинамида**, пропафенона** или амиодарона** (при продолжительности ФП до 48 часов), вернакаланта (при продолжительности ФП до 7 суток), а также нибентана и ниферидила (при продолжительности ФП более 7 суток). .
Уровень убедительности рекомендаций. IIa (уровень достоверности доказательств - B).
Комментарии. Данный способ лечения называется медикаментозной кардиоверсией. Рекомендованный алгоритм действий для купирования ФП представлен в ПРИЛОЖЕНИИ Б-1. Дозы применяемых для купирования ФП препаратов представлены в ПРИЛОЖЕНИИ Д-3.
При невозможности внутривенного введения препаратов, медикаментозная кардиоверсия рекомендуется при помощи перорального приёма пропафенона**.
Уровень убедительности рекомендаций.
Комментарии. Полный алгоритм действий для купирования ФП представлен в ПРИЛОЖЕНИИ Б-1. Схема приёма пропафенона для купирования ФП: рекомендуется одномоментно принять 300 мг пропафенона** внутрь, а при сохранении аритмии через 2 часа – дополнительно принять ещё 150-300 мг препарата). Первая попытка применения данного способа купирования допустима только в условиях стационара под контролем ЭКГ. Если эффективность и (главное) безопасность такой схемы купирования подтверждена, она может быть рекомендована пациенту для самостоятельного применения в амбулаторных условиях при возникновении рецидивов ФП.
При ФП, сопровождающейся острыми нарушениями гемодинамики, и в случае неэффективности или невозможности медикаментозной терапии, направленной на уменьшение частоты ритма желудочков, а также при неэффективности или невозможности лекарственной кардиоверсии рекомендована экстренная электрическая кардиоверсия, которая также используется с целью восстановления синусового ритма у больных персистирующем течении ФП (плановая электрическая кардиоверсия). .
Уровень убедительности рекомендаций.
Комментарии. Полный алгоритм действий для купирования ФП представлен в ПРИЛОЖЕНИИ Б-1. Дозы применяемых для купирования ФП препаратов представлены в ПРИЛОЖЕНИИ Д-3. Подробнее стратегия восстановления и поддержания синусового ритма описана в разделе 3,2,3. Настоящих Рекомендаций. При любом способе кардиоверсии необходимо соблюдать требования по профилактике нормализационных тромбоэмболий (см раздел 3,3,2 настоящих Рекомендаций).
Медикаментозная профилактика рецидивов ФП (пароксизмальной и персистирующей, после кардиоверсии) рекомендуется при наличии ярко выраженных симптомов аритмии, которые плохо поддаются устранению средствами контроля частоты сердечных сокращений.
Уровень убедительности рекомендаций. IIa (уровень достоверности доказательств - С).
Комментарии. Медикаментозная профилактика рецидивов ФП проводится путем регулярного длительного применения препаратов I класса (лаппаконитина гидробромид**, пропафенон**, Диэтиламинопропионилэтоксикарбониламинофенотиазин и тд;) или/и III класса (амиодарон**, сотатол**, дронедарон). Дозы препаратов представлены в ПРИЛОЖЕНИИ Д-1.
Не рекомендовано назначение антиаритмических препаратов I класса больным со структурными заболеваниями сердца, со сниженной систолической функцией левого желудочка (фракция выброса левого желудочка 40% и менее), с любыми проявлениями сердечной недостаточности, а также при гипертрофии миокарда левого желудочка, превышающей 15 мм по данным Эхо-КГ.
Уровень убедительности рекомендаций. III (уровень достоверности доказательств - С).
Комментарии. Те же ограничения, исключая гипертрофию, распространяются на дронедарон. Дронедарон не должен применяться при персистирующем и хроническом течении ФП как средство длительного контроля частоты ритма желудочков. Соталол** не должен применятся при наличии выраженной гипертрофии миокарда, хронической сердечной недостаточности и почечной недостаточности. Единственным препаратом, разрешённым к применению с целью профилактики рецидивов ФП у больных недостаточностью кровообращения, является амиодарон**. В остальных случаях амиодарон** не должен использоваться в качестве препарата первого выбора вследствие значительного количества несердечный побочных эффектов. Алгоритм выбора ААП для профилактики рецидивов ФП представлен в ПРИЛОЖЕНИИ Б4.
3,2,3,2. Хирургическое лечение.
При неэффективности антиаритмической профилактической терапии как минимум одним препаратом I или III класса для лечения пароксизмальной ФП, сопровождающейся трудно переносимой или объективно тяжелой симптоматикой рекомендуется проведение катетерной аблации источника ФП. .
Уровень убедительности рекомендаций. I (уровень достоверности доказательств - A).
Комментарии. В подавляющем большинстве случаев процедура катетерной аблации включает в себя изоляцию лёгочных вен, как основного треггерного фактора ФП, с использованием радиочастотных, криотермических или других температурных воздействий. Если в процессе аблации лёгочных вен будут выявлены иные инициирующие факторы ФП (например, НЖТ, экстрасистолия из полых вен и тд;), катетерное вмешательство должно быть расширено и включать аблацию всех вновь выявленных триггеров ФП. В отличие от аблации других форм НЖТ, эффективность катетерной деструкции при пароксизмальной ФП не столь высока. Лишь 50-70% больных имеют стойкий синусовый ритм после однократной процедуры и около 70-80% пациентов - после повторных катетерных вмешательств. Место катетерной аблации в профилактике рецидивов ФП показано в ПРИЛОЖЕНИИ Б4.
Проведение катетерной аблации по поводу ФП сопряжено с высоким риском тяжелых и потенциально фатальных осложнений (до 4,5%), включая инсульт, тампонаду сердца, сосудистые осложнения, парез диафрагмального нерва, стенозы лёгочных вен, перикардит и предсердно-пищеводные фистулы. Кроме того, приблизительно у каждого шестого пациента по данным МРТ после аблации выявляются бессимптомные эмбологенные очаги в головном мозге.
У ряда больных симптоматической пароксизмальной ФП, не имеющих опыта приёма ААП, катетерная аблация может быть рекомендована в качестве первого этапа противоаритмического лечения. .
Уровень убедительности рекомендаций.
Комментарий. Место катетерной аблации в профилактике рецидивов ФП показано в ПРИЛОЖЕНИИ Б4. Наилучшая эффективность катетерной аблации регистрируется у лиц моложе 70 лет, без признаков органического поражения сердца, гипертонической болезни и апноэ сна, имеющих нормальный или незначительно увеличенный переднезадний размер левого предсердия (до 45 мм по ЭХОКГ).
Катетерная аблация рекомендована при персистирующей ФП в случае симптоматического характера аритмии, неэффективности попыток её медикаментозного лечения при условии субъективного предпочтения больных и учёте индивидуального риска, связанного с процедурой.
Уровень убедительности рекомендаций. IIa (уровень достоверности доказательств - C).
Комментарии. При симптоматической персистирующей и длительно персистирующей ФП, как правило, требуется расширенное катетерное вмешательство, где помимо изоляции легочных вен проводится модификация субстрата аритмии в виде линейной и/или точечной аблации в предсердиях. При этом эффективность катетерной аблации (включая повторные попытки) существенно ниже, чем при пароксизмальной ФП и составляет – около 40-50% для персистирующей ФП и 30-40%, для длительно персистирующей ФП.
Катетерная аблация ФП должна выполняться специалистами, имеющими достаточный опыт проведения подобных вмешательств, которые смогут своевременно диагностировать и корригировать возможные осложнения процедуры, а сама операция должна проводиться в специализированном медицинском центре на регулярной основе. .
Уровень убедительности рекомендаций. I (уровень достоверности доказательств - A).
Комментарии. Перед принятием решения об инвазивном вмешательстве пациент должен получить полную и достоверную информацию о пользе, рисках и альтернативных возможностях лечения ФП.
У больных симптоматической ФП, направляемых на хирургическое лечение сердечной патологии (замена клапанов, аортокоронарное шунтирование и тд;), в качестве дополнительного вмешательства рекомендуется операция «Лабиринт», предполагающая хирургическую изоляцию лёгочных вен и фрагментацию миокарда обоих предсердий при помощи т. Н. Техники «разреза и шва», или интраоперационная катетерная аблация с использованием радиочастотных, криотермических или микроволновых воздействий. .
Уровень убедительности рекомендаций. IIa (уровень достоверности доказательств - A).
Комментарии. Хирургические методы лечения ФП позволяют обеспечивать более надежный контроль ритма при персистирующей и длительно персистирующей ФП (в 70-90% случаев в отдаленной перспективе), по сравнению с рентгенэндоваскулярными катетерными вмешательствами. В то же время, интраоперационные катетерные вмешательства сопряжены с более высоким риском осложнений (до 6-10%). 6%%.
3,3, %%7Антитромботическая терапия больных с фибрилляцией и трепетанием предсердий,.
3,3,1 Общие принципы антитромботической терапии.
Пероральные антикоагулянты (АКГ) рекомендованы больным ФП и ТП мужского пола с суммой баллов по шкале CHA2DS2-VASc ≥ 2 .Комментарии.
Пероральные антикоагулянты рекомендованы больным ФП и ТП женского пола с суммой баллов по шкале CHA2DS2-VASc ≥ 3 .
Класс рекомендаций I (уровень доказанности А).
Комментарии. Шкала CHA2DS2-VASc приведена в ПРИЛОЖЕНИИ Г1. Алгоритм назначения антикоагулянтов у больных ФП, в соответствии с современными рекомендациями ЕОК представлен в ПРИЛОЖЕНИИ Б5.
Назначение пероральных антикоагулянтов можно рекомендовать мужчинам с ФП или ТП, имеющим 1 балл по шкале CHA2DS2-VASc, учитывая индивидуальные особенности и предпочтения больного. .
Комментарии. Шкала CHA2DS2-VASc приведена в ПРИЛОЖЕНИИ Г1. Алгоритм назначения антикоагулянтов у больных ФП, в соответствии с современными рекомендациями ЕОК представлен в ПРИЛОЖЕНИИ Б5.
Назначение пероральных АКГ можно рекомендовать женщинам с ФП или ТП, имеющим 2 балла по шкале CHA2DS2-VASc, учитывая индивидуальные особенности и предпочтения больной .
Класс рекомендаций IIa (уровень доказанности B).
Комментарии. Шкала CHA2DS2-VASc приведена в ПРИЛОЖЕНИИ Г1. НОАК (при отсутствии противопоказаний к их назначению) предпочтительнее АВК у больных ФП без опыта приёма антикоагулянтов.
В случае назначения АВК рекомендован тщательный контроль времени нахождения значений МНО в пределах целевого диапазона. .
Класс рекомендаций I (уровень доказанности А).
Комментарии. У получающих АВК в случае низких значений TTR (< 70%) вопреки хорошей приверженности к лечению, при отсутствии противопоказаний (искусственные клапаны, среднетяжелый стеноз митрального клапана) целесообразно перейти на НОАК.
Рутинное сочетание АКГ c антитромбоцитарными препаратами повышает риск кровотечений, поэтому не рекомендовано больным ФП и ТП в отсутствии иных показаний. .
Не рекомендовано назначение АКГ и антитромбоцитарных препаратов у мужчин и женщин с ФП или ТП при отсутствии факторов риска тромбоэмболических осложнений. .
Класс рекомендаций III (уровень доказанности B).
Монотерапия антитромбоцитарными препаратами не рекомендована для профилактики инсульта у больных ФП или ТП. .
Класс рекомендаций III (уровень доказанности A).
У больных ФП и ТП со средним и тяжёлым митральным стенозом или механическим искусственным клапаном для профилактики риска тромбоэмболических осложнений рекомендованы АВК (МНО≥2,0-3,0) .
Класс рекомендаций I (уровень доказанности B).
НОАК не рекомендованы у больных ФП и ТП с механическими клапанами сердца .
Класс рекомендаций III (уровень доказанности B).
НОАК не рекомендованы у больных ФП и ТП с умеренным и тяжёлым митральным стенозом.
Класс рекомендаций III (уровень доказанности C).
Рутинное определение генетической чувствительности к варфарину** до начала лечения не рекомендовано .
Класс рекомендаций III (уровень доказанности В).
Перед назначением АК рекомендовано оценить соотношение рисков инсульта и крупных кровотечений. .
Класс рекомендаций I (уровень доказанности А).
Комментарии. Оценка риска кровотечений рекомендуется у всех больных ФП перед началом антикоагулянтной терапии. Для оценки риска кровотечений у больных ФП используют разные шкалы, среди которых наиболее известна шкала HAS-BLED (см ПРИЛОЖЕНИЕ Г2). Сумма баллов по шкале HAS-BLED≥3 указывает на высокий риск кровотечений, но не означает, что нужно отказаться от антикоагулянтной терапии. Подобные пациенты требуют выбора более безопасного антикоагулянта и пристального контроля за потенциальными источниками кровотечений.
3,3,2 Антитромботическая поддержка кардиоверсии у больных фибрилляцией и трепетанием предсердий.
Всем больным с ФП/ТП продолжительностью более 48 часов (либо при ФП/ТП неизвестной давности), в случае принятия решения о плановой кардиоверсии (электрической или медикаментозной) рекомендовано лечение АВК с достижением терапевтических значений МНО в течение как минимум 3-х недель до кардиоверсии. .Класс рекомендаций I, уровень доказательности А.
При мерцании предсердий систола их отсутствует. Имеются отдельные хаотические подергивания предсердий, связанные с возбуждением участков их миокарда. При этом через атриовентрикулярное соединение в желудочки попадает лишь часть импульсов возбуждения, которые и определяют возбуждение и сокращение миокарда желудочков. При этом число желудочковых сокращений в 1 мин может колебаться в широких пределах - от 200 (тахисистолическая формa мерцания предсердий) до 60 и менее (брадисистолическая форма мерцания). При этом сокращения желудочков аритмичны.
При трепетании предсердий происходят их сокращения, которые следуют одно за другим без пауз. При этом число предсердных импульсов достигает 160-200 в 1 мин. Через атриовентрикулярное соединение в желудочки обычно проходит лишь часть этих предсердных импульсов, например каждый второй или четвертый. Это так называемая правильная форма трепетания предсердий. Если проводимость атриовентрикулярного соединения меняется, то желудочки могут возбуждаться и сокращаться аритмично.
Мерцание и трепетание предсердий могут быть постоянными и пароксизмальными. В последнем случае у больных чаще всего возникают приступы сердцебиения и перебоев в работе сердца . Однако при редких сокращениях желудочков на фоне пароксизма мерцания и трепетания предсердий больные могут не иметь неприятных ощущений. При мерцании предсердий у больных отмечают аритмичные сердечные сокращения при аускультации сердца и пальпации пульса, наполнение которого меняется от одного сокращения к другому. У больных с тахиформой мерцания предсердий важно регистрировать дефицит пульса - разницу между количеством сокращений сердца при аускультации и количеством пульсовых волн в 1 мин. Дефицит возникает в связи с тем, что отдельные желудочковые сокращения, наступающие после короткой предшествующей диастолической паузы, в связи с малым выбросом или его отсутствием не вызывают колебаний стенки артерии на периферии. Отсутствие полноценной систолы предсердий при их мерцании приводит к уменьшению сердечного выброса, что особенно выражено при тахиформе данной аритмии. С этим же связано более быстрое наступление сердечной недостаточности у этих больных, особенно при наличии органического заболевания сердца. При неправильной форме трепетания предсердий клиническая картина аналогична описанной. При правильной форме трепетания предсердий, особенно редком или нормальном ритме сокращений, клинические проявления болезни отсутствуют и диагноз может быть поставлен только по ЭКГ.
При мерцании предсердий на электрокардиограмме зубец Р отсутствует (рис.). Обычно в том или ином отведении в период диастолы желудочков определяются различной величины и продолжительности волны, следующие одна за другой. Расстояние между желудочковыми комплексами колеблется в очень широких пределах, однако форма их неизменна.
При трепетании предсердий предсердные волны имеют одинаковую форму и величину, продолжительность их составляет 0,18- 0,20 с, они следуют одна за другой, накладываясь и на желудочковые комплексы.
Эти нарушения ритма обычно встречаются при выраженной патологии сердца: ишемической болезни с кардиосклерозом, ревматических пороках, тиреотоксикозе, гипертонической болезни, кардиомиопатиях, алкогольном поражении сердца. В 5% случаев эти аритмии наблюдаются у лиц без выраженного органического заболевания сердца (так называемое изолированное идиопатическое мерцание или трепетание предсердий).
Лечение. Во многих случаях, особенно у лиц пожилого возраста с выраженным поражением сердечной мышцы, как при пароксизмальной, так и постоянной формах мерцания и трепетания предсердий следует добиваться не устранения аритмии, а урежения частоты сокращений желудочков. Для этой цели показано применение дигоксина с пропранололом в индивидуально подобранных дозах. Для прекращения мерцания и трепетания предсердий, если оно возникло недавно, проводят курс лечения хинидином, который принимают внутрь по 0,2 г каждые 2-2,5 ч при возрастающей суточной дозе от 0,6 г до 1,2-1,4 г. Пароксизм аритмии может купироваться также введением новокаинамида или дизапирамида. Если в период пароксизма аритмии у больного снижается АД нарастает застойная сердечная недостаточность, показана неотложная электрическая дефибрилляция сердца. Если к лечению аритмии приступают спустя 2-3 нед после ее начала, предварительно проводится курс терапии антикоагулянтами. При нормосистолической форме аритмии целесообразно длительное применение антиагрегантов (аспирин - по 0,2 г ежедневно), при брадиаритмической форме аритмии иногда приходится для учащения ритма назначать препараты типа теофиллина.
Для предупреждения пароксизмов мерцания или трепетания предсердий наиболее целесообразно применение хинидина (лучше сульфатпролонгированного действия), препаратов аминохинолинов (плаквенил, резохин) или дизапирамида (ритмодан) в сочетании с пропранололом.
Медикаментозное лечение трепетания предсердий в целом значительно менее эффективно, чем лечение их мерцания. Поэтому при трепетании предсердий аритмии чаще приходится прибегать к электрической дефибрилляции путем частой электростимуляции предсердий (последством электрода, вводимого через пищевод или в камеры сердца). При этом лечебный эффект достигается в 60% случаев. Более эффективна (у 90% больных) электрическая дефибрилляция разрядом около 5 кВ, однако она чаще вызывает осложнения. Конечно, в каждом конкретном случае стремятся уточнить этиологию заболевания и по возможности воздействовать на основной патологический процесс.
