Крымская геморрагическая лихорадка клещ инкубационный период. Крымская геморрагическая лихорадка. Диагностика Крымской геморрагической лихорадки

Управление Роспотребнадзора по Астраханской области информирует, что благоприятные климатические условия на территории области способствуют активизации насекомых, в том числе клещей, являющихся переносчикамиКрымской геморрагической лихорадки (КГЛ) и Астраханской риккетсиозной пятнистая лихорадки (АРПЛ).

На территории региона зарегистрированы сочетанные природные очаги КГЛ, АРПЛ, лихорадки Западного Нила (ЛЗН) и др. инфекций.

На 06 июля 2018 года в медицинские организации Астраханской области обратилось 2050 пострадавших от укусов клещей, в том числе переносчиком КГЛ-524.Из всех обратившихся 42,3 % составляют дети в возрасте до 14 лет (867 чел).

На 06 июля 2018 года на территории Астраханской области зарегистрировано 6 случаевзаболевания КГЛ: в г. Астрахани - 1 случай и в 4-х районах области: Наримановский - 1сл., Харабалинский - 2 сл., Красноярский - 1 сл. и Приволжский - 1 сл. Все больные были инфицированы при снятии клещей с КРС и МРС и их раздавливании, без использованиясредств индивидуальной защиты.

Крымская геморрагическая лихорадка - это вирусное природно-очаговое заболевание с трансмиссивным механизмом заражения. В переводе с латинского «геморрагия» означает кровотечение.

Как можно заразиться?

Заражение человека КГЛ происходит в основном через укус переносчика, при раздавливании руками клещей, снятых с домашних животных, а также при контакте с кровью больных КГЛ (через повреждения кожи, микротрещины, ранки), при заносе клещей животными (собаками, кошками) или людьми - на одежде, с цветами, ветками и т. д. (заражение людей, не посещающих лес), при втирании в кожу вируса при раздавливании клеща или расчесывании места укуса.

Какие основные признаки болезни?

Болезнь начинается остро, сопровождается ознобом, сильной головной болью, резким подъемом температуры до 38-39 градусов, тошнотой, рвотой. Беспокоят мышечные боли. Основными проявлениями КГЛ являются кровоизлияния в кожу, кровотечения из десен, носа, ушей, матки, желудка и кишечника, которые в случае несвоевременного обращения за медицинской помощью могут привести к летальному исходу. Первые же симптомызаболевания начинаются как у многих вирусных инфекций с резкого повышения температуры и тяжёлой интоксикации, сопровождающейся головной и мышечной болями.

Кто подвержен заражению?

К заражению КГЛ восприимчивы все люди, независимо от возраста и пола.

Наибольшему риску подвержены лица, деятельность которых связана с пребыванием в лесу - работники, ухаживающие за сельскохозяйственными животными и выращивающие сельскохозяйственные культуры, геологоразведочных партий, строители автомобильных и железных дорог, нефте- и газопроводов, линий электропередач, топографы, охотники, туристы. Горожане заражаются в пригородных лесах, лесопарках, на садово-огородных участках.

Как можно защититься от КГЛ?

Заболевание КГЛ можно предупредить с помощью индивидуальной профилактики.

Индивидуальная профилактика включает применение специальных защитных костюмов (для организованных контингентов) или приспособленной одежды, которая не должна допускать заползания клещей через воротник и обшлага. Рубашка должна иметь длинные рукава, которые у запястий укрепляют резинкой. Заправляют рубашку в брюки, концы брюк - в носки и сапоги. Голову и шею закрывают косынкой.

Для защиты от клещей используют отпугивающие средства - репелленты и инсектицидные мелки, которыми обрабатывают открытые участки тела и одежду.

Перед использованием препаратов следует ознакомиться с инструкцией.

Каждый человек, находясь в природном очаге КГЛ в сезон активности насекомых, должен периодически осматривать свою одежду и тело самостоятельно или при помощи других людей, а выявленных клещей снимать. Осмотр детей в возрасте до 14 лет необходимо проводить каждые 5 мин., подростков - каждые 10 мин., взрослых - каждые 15 мин.

Лица, обнаружившие присосавшегося клеща, должны находиться под наблюдениемспециалистов лечебной сети в течение 2-х недель. Ежедневная термометрия и своевременное обращение к врачу при первых признаках болезни позволят снизить риск возникновения тяжелых форм болезнии предотвратить развитие геморрагического синдрома, являющегося основной причиной летальных исходов.

В повседневной жизни население может повлиять на снижение численности клещей путем активного участия в зачисткетерриторий дачных участков от прошлогодней травы, сухостоя, мусора, а также прилегающей территории к дачному участку. С профилактической целью рекомендуется проводить противоклещевые обработки сельскохозяйственных животных, обратившись за помощьюк ветеринарным работникам. Желательно не допускать выпаса сельскохозяйственных животных на территории дачных участков, летних оздоровительных учреждений, школьных площадок и др.

Как снять клеща?

В случае обнаружения клеща его необходимо снять как можно быстрее. Для этого Вы можете обратиться в лечебно-профилактическое учреждение по месту жительства (в выходные и праздничные дни в приемные отделения ближайших стационаров и травмпункт).

Снимать его следует очень осторожно, чтобы не оборвать хоботок, который глубоко и сильно укрепляется на весь период присасывания.

При удалении клеща необходимо соблюдать следующие рекомендации:

Захватить клеща пинцетом или обернутыми чистой марлей (целлофаном) пальцами как можно ближе к его ротовому аппарату и держа строго перпендикулярно поверхности укуса повернуть тело клеща вокруг оси, извлечь его из кожных покровов,

Место укуса продезинфицировать любым пригодным для этих целей средством (70% спирт, 5% йод, одеколон),

После извлечения клеща необходимо тщательно вымыть руки с мылом,

Если осталась черная точка (отрыв головки или хоботка) обработать 5% йодом и оставить до естественной элиминации.

Снятого клеща нужно доставить на исследование в Удаленного клеща необходимо поместить в плотно закрывающийся флакончик и доставить в лабораторию особо опасных инфекций ФБУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии в Астраханской области» по адресу: ул. Н. Островского, д 138, тел. 33-64-66, понедельник-пятница с 9 до 16 часов - для видового определения.

Очень важно проводить противоклещевые мероприятия своевременно, ведь от этого зависит Ваше здоровье, и даже жизнь.

text_fields

text_fields

arrow_upward

Инкубационный период продолжается 2–14 дней (в среднем 3–5 дней). Заболевание может протекать в стертой, легкой, средней тяжести и тяжелой формах. Помимо инкубационного, выделяют 3 периода болезни: начальный, разгара, или геморрагическую фазу, и исходов.

Начальный период продолжается 3–6 дней и характеризуется внезапно появляющимся ознобом, быстрым повышением температуры тела до 39–40°С, распространенными миалгиями и артралгиями, сильной головной болью, нередко болями в животе и поясничной области. У ряда больных определяется положительный симптом Пастернацкого. Частыми симптомами являются сухость во рту, головокружение и многократная рвота.

Больные обычно возбуждены,их лицо, слизистые оболочки, шея и верхние отделы груди гиперемированы, губы сухие, нередко отмечается герпетическая сыпь. Характерна артериальная гипотензия, пульс часто соответствует температуре тела или несколько замедлен. Гематологические изменения в этот период проявляются лейкопенией с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопенией, повышением СОЭ.

Период разгара болезни продолжается 2–6 дней, часто развивается после кратковременного, в течение 1–2 дней, снижения температуры тела. В этой фазе болезни выявляется выраженный геморрагический синдром в виде петехиальной сыпи на боковых участках туловища, в области крупных складок и конечностей. При тяжелых формах болезни наблюдаются пурпура, экхимозы, возможны кровотечения из десен, носа, желудка, матки, кишечника, легких.

Больные находятся в подавленном состоянии, бледны; у них отмечаются акроцианоз, тахикардия и артериальная гипотензия; возможен бред. В 10–25 % случаев наблюдаются менингеальные симптомы, возбуждение, судороги с последующим развитием комы. Печень обычно увеличена, у некоторых больных выявляются признаки гепатаргии. Часто развиваются олигурия, микрогематурия, гипоизостенурия, азотемия. Иногда бывают осложнения в виде пневмоний, отека легких, тромбофлебита, острой почечной недостаточности, шока. Продолжительность лихорадки 4–8 дней.

Период реконвалесценции длительный, до 1–2 мес, характеризуется астеническим симптомокомплексом. У некоторых больных работоспособность восстанавливается в течение последующих 1–2 лет.

В эндемичных районах нередко наблюдаются абортивные формы болезни без выраженного геморрагического синдрома.

При лабораторных исследованиях, помимо характерных гематологических сдвигов, выявляются повышение показателей гематокрита, остаточного азота, активности аминотрансфераз, признаки метаболического ацидоза. Значительная тромбоцитопения и высокие показатели гематокрита могут свидетельствовать о неблагоприятном прогнозе.

В настоящее время группа геморрагических лихорадок (ГЛ) насчитывает 13 самостоятельных заболеваний человека: — желтая лихорадка; — геморрагическая лихорадка; — лихорадка Денге; — геморрагическая лихорадка Чикунгунья; — лихорадка долины Рифт; — (КПП); — геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС); — кьясанурская лесная болезнь; — аргентинская и боливийская геморрагические лихорадки; — лихорадка Ласса; — марбургская вирусная болезнь; — лихорадка Эбола.

ГЛ могут вызывать 6 возбудителей из группы арбовирусов, распространяемых членистоногими, 4 тогавируса из группа флавовирусов и 3 представителя буниавирусов.

Возбудители ГЛ наиболее часто проникают в организм человека с помощью переносчиков (комары, москиты, клещи), однако в некоторых случаях заражение может произойти через контакты с зараженными животными, их экскрементами, больными людьми (ГЛПС, лихорадка Рифт, Эбола и др.). Распространение ГЛ ограничено определенными регионами, в которых имеются благоприятные условия для выживания вирусов. Так, естественные очаги КГЛ существуют в Крыму, Ростовской области, Астрахани; омская ГЛ встречается в некоторых районах Омской, Новосибирской областей, кьясанурская лесная болезнь — в штате Майсур в Индии.

Для ГЛ, прежде всего, характерна повышенная кровоточивость. При этом начало заболевания может быть как острым, так и постепенным. Нередко обшеинфекционная симптоматика, сохраняющаяся около 3 дней, сменяется коротким периодом ремиссии на несколько часов, с последующим внезапным быстрым ухудшением состояния. Среди клинических проявлений этого критического периода наиболее типичными

являются склонность к кровотечениям, особенно кожным геморрагиям, носовым кровотечениям, кровотечениям из десен, геморрагическим конъюнктивитам; типичны внутренние кровотечения, проявляющиеся кровавой рвотой, меленой, гематурией, метроррагией.

Другой отличительной чертой ГЛ является частое возникновение у больных кардиоваскулярного синдрома, острых нарушений сосудистого тонуса, вплоть до развития шока и коллапса — обратимого или необратимого. Среди иных проявлений ГЛ могут встречаться обезвоживание, уремия, печеночная кома, гемолиз, желтуха, поражение нервной системы, вторичная бактериальная инфекция. В то же время при каждой из ГЛ может быть выделена определенная органоспецифичность. Так, для желтой лихорадки характерно поражение печени и появление желтухи, для лихорадки Денге — суставов, мышц и сухожилий, лихорадки Марбурга — развитие диареи, геморрагической лихорадки с почечным синдромом — поражение почек и т. д.

Заболеваемость ГЛ человека может иметь спорадический или эпидемический характер. Среди всех известных клинических форм наибольшее значение для России имеют геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, крымская и омская геморрагические лихорадки.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) — острое инфекционное вирусное заболевание зоонозной природы, характеризующееся системным поражением мелких сосудов (артерий и вен), геморрагическим диатезом, расстройствами гемодинамики и поражением почек с развитием острой почечной недостаточности (ОПН).

Этиология. Возбудителями ГЛПС являются арбовирусы (ханта-вирусы) — Hantaan, Puumula, Seui, Dobrava. Наиболее тяжелое течение свойственно вирусу Hantaan, распространенному на Дальнем Востоке России. Вирус Dobrava, выявляемый в Юго-Восточной Европе, генетически близок к Hantaan и также вызывает тяжелые формы болезни.

Вирус Puumula вызывает более легкое заболевание под названием «эпидемическая нефропатия», распространенное преимущественно в ряде Скандинавских стран. В 1993 г. произошла вспышка ханта-вирусного легочного синдрома с высокой летальностью (более 50%) в 4 штатах США. Заболевание вызывалось Sin Nombre — новым серотипом ханта-вирусов. Затем в США и Южной Америке был идентифицирован ряд других подобных вирусов.

Эпидемиология. Впервые клиническая картина ГЛПС была описана в начале 30-х гг. на Дальнем Востоке. В дальнейшем ее очаги обнаружены в Калининградской, Тульской, Московской областях и на Урале.

Резервуаром и источником передачи ханта-вирусов являются различные виды грызунов (полевые и лесные мыши, крысы), у которых инфекция передается горизонтально и вертикально.

От грызунов человеку передача вируса ГЛГПС осуществляется аспирационным, алиментарным и контактным способами. При этом воздушнопылевой путь рассматривается как основной. Алиментарный путь заражения вызван употреблением в пищу продуктов, зараженных фекалиями грызунов.

Пик заболеваемости тесным образом связан с инфицированностью и численностью грызунов. Могут наблюдаться как эпидемические вспышки заболевания, так и спорадические случаи.

Заболевают ГЛПС люди преимущественно молодого и среднего возраста, занятые на сельскохозяйственных работах. Описаны эпидемические вспышки среди детей.

Патогенез. Вирус ГЛПС, внедряясь в эндотелий сосудов, вызывает его повреждение. При этом выделяются биологически активные вещества, резко изменяющие сосудистую проницаемость и способствующие выходу жидкой части крови за пределы сосудистого русла. Развивающийся дефицит объема циркулирующей плазмы сопровождается снижением уровня АД и развитием гиповолемического шока. Повреждение эндотелия приводит к активации фактора Хагемана и запуску свертывающей системы крови, формированию ДВС-синдрома, который усугубляет по-лиорганные нарушения у больных ГЛПС.

Патоморфология. Патоморфологические изменения характеризуются ярко выраженным поражением кровеносных сосудов — в стенках артери-ол, капилляров и особенно венул развиваются очаговые дистрофические, отечно-деструктивные и некробиотические изменения. При этом выраженные воспалительные изменения (васкулиты) в них отсутствуют.

Поражение сосудов сопровождается повышением сосудистой проницаемости, геморрагиями и расстройствами кровообращения в различных органах. Наиболее выраженные патоморфологические изменения обнаруживаются в почках, гипофизе и надпочечниках, правом предсердии и ЦНС.

На аутопсии почки увеличены в размерах, имеют дряблую консистенцию. На разрезе наблюдается резкая граница между бледным корковым слоем и ярко-красным, переполненным кровью мозговым веществом. При микроскопическом исследовании морфологические изменения расцениваются как острый тубулоинтерстициальный нефрит.

Наряду с изменениями со стороны почек закономерные нарушения у погибших выявляются в передней доле гипофиза (задняя почти не страдает), хотя в ряде случаев отмечаются некроз и кровоизлияния в обеих долях гипофиза.

Кроме гипофиза, изменения находят в надпочечниках, щитовидной железе, инсулярном аппарате поджелудочной железы, ЦНС, миокарде, легких, желудочно-кишечном тракте.

Классификация. В повседневной практике можно использовать классификацию ГЛПС, предложенную З.В. Сиротиной и В.Ф. Учайкиным (1998) :

Классификация ГЛПС у детей

Пример оформления диагноза:

1. Основное: геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, типичная, среднетяжелая форма, гладкое течение. 2. Основное: геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, типичная, тяжелая форма, негладкое течение.

Осложнения: острая почечная недостаточность, правосторонняя полисегментарная пневмония, ДН II степени.

Клиника. Инкубационный период при ГЛПС составляет в среднем от 2 до 4 недель.

Заболевание начинается остро и сопровождается лихорадкой, ознобом, головной болью, выраженной общей слабостью, ломотой во всем теле. Возможны жалобы на нарушение зрения («туман» перед глазами), боли в животе, особенно в пояснице, тошноту, мучительную икоту, рвоту. Больные могут отметить уменьшение мочеотделения.

Характерен внешний вид больных — одутловатое гиперемированное лицо, склерит, конъюнктивит.

После третьего дня, редко с первых дней болезни, возможно появление беспорядочной или строго линейной мелкоточечной геморрагической сыпи на коже боковых поверхностей груди, внутренней поверхности плеч, в надключичных и подключичных областях. Могут появляться носовые кровотечения, кровоизлияния на месте инъекций, в склеру.

При возникновении кровоизлияний в головной мозг, надпочечники больные погибают.

Со стороны сердечно-сосудистой системы в разгар заболевания наблюдаются брадикардия, желудочковая экстрасистолия, иногда мерцание предсердий, снижение АД, вплоть до коллапса или гиповолемического шока.

Развитие ОПН сопровождается повышением уровня мочевины, креа-тинина в крови, сдвигом КЩС в сторону ацидоза, гипонатриемией, нарастанием содержания магния в сыворотке крови. При этом содержание калия остается нормальным или слегка повышается.

К концу 2-й недели заболевания олигурия сменяется полиурией. По мере восстановления величины диуреза состояние больных улучшается. Исчезают гиперемия кожных покровов, мелкоточечные геморрагии на коже, рассасываются кровоизлияния в подкожной клетчатке, повышается АД, исчезает брадикардия. Из-за потери жидкости и усиления катаболизма снижается масса тела. Кроме того, некорригируемые потери натрия и калия с мочой клинически могут проявляться общей и мышечной слабостью, тошнотой, болями в животе, мышечными подергиваниями и парестезиями, тахикардией и гипотонией.

Период реконвалесценции начинается с заметного улучшения общего состояния больных, сопровождается исчезновением азотемии. Восстановление функции почек происходит в пределах 1—3 месяцев, а иногда значительно дольше. В течение года после болезни у реконвалесцентов могут иметь место признаки астенического синдрома, головные боли, снижение памяти, вегетососудистые нарушения, выявляется очаговая неврологическая симптоматика.

Изменения со стороны общего анализа крови в первые дни заболевания характеризуются лейкопенией, реже лейкоцитозом, появлением плазматических клеток, наличие которых имеет важное диагностическое значение.

В осадке мочи обнаруживаются небольшое количество свежих или выщелоченных эритроцитов, немного белка и клетки почечного эпителия.

При тяжелых формах инфекции в остром периоде может возрастать уровень мочевины и креатинина в крови.

Прогрессирование патологического процесса сопровождается появлением в крови нейтрофильного лейкоцитоза, со сдвигом влево до палочкоядерных, реже юных форм и миелоцитов. Повышенное содержание плазматических клеток сохраняется.

В моче усиливаются гематурия, цилиндрурия, много клеток почечного эпителия, отмечается умеренная протеинурия. У некоторых больных потери белка с мочой могут быть значительными. При этом в моче выявляются хлопья фибрина, отхождение которых иногда вызывает почечную колику.

Период реконвалесценции характеризуется снижением уровня мочевины и креатинина, нормализацией числа лейкоцитов, эритроцитов и гемоглобина в периферической крови, постепенным исчезновением патологических изменений в общем анализе мочи.

Дифференциальный диагноз . Наличие лихорадки, геморрагического синдрома при ГЛПС требует исключения таких инфекционных заболеваний, как:

Лептоспироз; . грипп; . менингококкемия; . пневмококкемия; . сепсис; . иных геморрагических лихорадок (с учетом краевой патологии).

Алгоритм дифференциальной диагностики заболеваний, сопровождающихся синдромом «Геморрагическая экзантема»

Геморрагическая экзантема -
Инфекционные заболевания: — лептоспироз; — менингококкемия; — пневмококкемия; — сепсис; — омская геморрагическая лихорадка; -ГЛПС				Неинфекционные заболевания: — геморрагический васкулит; — лейкоз; — авитаминозы С и Р
			Лихорадка
— лептоспироз; — менингококкемия; — пневмококкемия; — сепсис; — крымская геморрагическая лихорадка; — омская геморрагическая лихорадка; — геморрагический васкулит; — лейкоз;				— тромбоцитопеническая пурпура; — авитаминозы С и Р
Да Внезапное бурное начала Нет
— лептоспироз; — менингококкемия; — пневмококкемия; — сепсис; — крымская геморрагическая лихорадка;				— омская геморрагическая лихорадка; — геморрагический васкулит; — лейкоз

	Возникновение экзантемы на 3-й день и позже
— лептоспироз; — сепсис; — крымская геморрагическая лихорадка;		— менингококкемия; — пневмококкемия
	Острая почечная недостаточное!
— лептоспироз;		— сепсис; — крымская геморрагическая лихорадка
Гепатоспленомегалия		Гиперемия лица, шеи, груди, слизистой ротоглотки, конъюнктивит
Лептоспироз ГЛПС				Крымская геморрагическая лихорадка
Окончательный диагноз устанавливается по результатам бактериологического, вирусологического и серологического обследования
Грипп Нет			Звездчатая геморрагическая сыпь с некрозом в центре
Уточнить этиологию позволяет бактериоскопия крови и ликвора в "толстой капле", бактериологическое исследование крови и ликвора, серологическое исследовани в парных сыворотках				— менингококкемия, — пневмококкемия

Лабораторная диагностика. В настоящее время расшифровать этиологию заболевания при ГЛПС можно с помощью реакции иммунофлюоресценции (РИФ). Для диагностики используют парные сыворотки, взятые с интервалом 5—7 дней. При этом нарастание титра противовирусных антител в 4 и более раз позволяет диагностировать ГЛПС. При наличии соответствующей клиники определенное диагностическое значение может иметь и высокий исходный титр, поскольку специфические антитела к вирусу появляются уже спустя 3—4 дня от начала болезни.

С использованием молекулярного клонирования и экспрессии ханта-вирусного протеина создана еще одна диагностическая система — EL1SA и наборы IgG и IgM ELISA с рекомбинантными антигенами, позволяющими в ранние и короткие сроки идентифицировать вирусные подтипы.

Лечение больных ГЛПС осуществляется только в стационаре и должно быть:

— этиотропным; — патогенетическим; — симптоматическим.

В качестве этиотропной терапии могут быть использованы анандин, специфический иммуноглобулин, гипериммунная плазма, препараты интерферона и его индукторы (амиксин и др.).

Центральное место занимает патогенетическая терапия, направленная на борьбу с интоксикацией, геморрагическими проявлениями (табл. 10.2). При этом лечение наиболее эффективно в условиях многопрофильных стационаров, обеспечивающих оказание не только специализированной нефрологической помощи, но и реанимационного пособия.

В связи с угрозой развития тяжелых осложнений (коллапс, кровотечение, надрыв или разрыв коркового вещества почки) лечебные мероприятия следует начинать на догоспитальном этапе, а транспортировка больных в стационар должна быть максимально щадящей.

Важное место в лечении больных ГЛПС занимает диетотерапия, предусматривающая назначение легкоусвояемой пищи, содержащей все необходимые ингредиенты. Ограничение белка производят при выраженной азотемии.

Для борьбы с рвотой могут использоваться подкожные инъекции 2,5%-ного раствора аминазина, 2,5%-ного раствора пипольфена, 0,1%-ного раствора атропина, дроперидола в возрастных дозировках.

При выраженной в начальном периоде заболевания гиперкоагуляции вводится внутривенно гепарин под контролем показателей гемостаза. Следует помнить, что неконтролируемое введение этого препарата при ГЛПС может усиливать проявления геморрагического диатеза. В фазе «коагулопатии потребления» применяется замороженная плазма. Положительный эффект в лечении оказывает прерывистый селективный плазмаферез.

Лечение ОПН у большинства больных проводится консервативно, при строгом контроле водно-электролитного обмена и КОС.

Тактика комплексной терапии ГЛПС

Форма тяжести	Период болезни	Дезинтоксикационное лечение	Лечебная схема
		Обильное питье	— диетотерапия (стол 7); — ненаркотические анальгетики по показаниям (анальгин, кеторол, диклофенак и др.); — противорвотные средства по показаниям (пипольфен, аминазин, дроперидол и др.); — препараты, улучшающие реологические свойства крови и внутриорганный кровоток, регоз(курантил, агапурин, трентал и др.); — препараты кальция peros; — аскорутин;
Среднетяжелая	Доолигури-	— 5%-ный раствор глюкозы; — 10-ный раствор глюкозы; — альбумин, 10%-ный раствор; — раствор Рингера	— Строгий постельный режим втечение 2 недель —диетотерапия; — противовирусные средства (специфический иммуноглобулин, анандин, амиксин); — ингибиторы протеаз (контрикал; гордокс, трасилол и др.); — дицинон; — препараты кальция парентеральной peros; — 5%-ный раствор унитиола;

			— антибиотики, не обладающие нефротоксическим действием парентерально (пенициллины, макролиды, тетрациклин)
		Ограничение инфузии с учетом суточного диуреза. Строгий учет количества введенной и выведенной жидкости. Дискретный плазмаферез по показаниям	То же, однако дозы препаратов могут быть пересмотрены в зависимости от величины суточного диуреза. Леспенефрил по показаниям per os. Энтеросорбция (смекта, полифепан и др.)
		Коррекция гидроионного баланса. Назначение минеральной воды с повышенным содержанием солей натрия, калия	— Строгий постельный режим; — диетотерапия; — витамины («Мультитабс», «Вибовит», «Центрум» и др.)
	Доолигури-	Инфузионная терапия с учетом суточной физиологической потребности в жидкости, текущих патологических потерь, величины диуреза: — 5%-ный раствор глюкозы; — 10%-ный раствор глюкозы; — альбумин 10%-ный раствор; — криоплазма; — раствор Рингера; — плазмаферез	— Строгий постельный режим втечение 3 недель — диетотерапия; — противовирусные средства (специфический иммуноглобулин, анандит, амиксин) — ингибиторы протеаз; — допмин по показаниям; — препараты нейровегетативной блокады; — ненаркотические анальгетики по показаниям; — противорвотные средства по показаниям; — препараты, улучшающие реологические свойства крови и внутриорганный кровоток; — гепарин при гиперкоагуляции втечение 1-2 дней под контролем времени свертывания или ЭкоГ; — дицинон; — препараты кальция парентеральной per os; — аскорбиновая кислота в больших дозах;

			— 5%-ный раствор унитиола; — антибиотики, не обладающие нефротоксическим действием парентерально
		Ограничение инфузии с учетом суточного диуреза. Строгий учет количества введенной и выведенной жидкости. Дискретный плазмаферез Коррекция гидроионного баланса	То же, однако дозы препаратов могут быть пересмотрены в зависимости от величины суточного диуреза. Мочегонные препараты. При отсутствии эффекта от консервативной терапии перевод на аппарат «Искусственная почка». Строгий постельный режим
		Назначение минеральной воды с повышенным содержанием солей натрия, калия	— Диетотерапия; — витамины

В отношении стимуляции диуреза большими дозами мочегонных средств единого мнения нет. Часть авторов считает, что при выраженном поражении тубулоинтерстициальной ткани почек, склонности их к спонтанным надрывам и разрывам коркового вещества использование диуретиков может вести к негативным последствиям.

Активная тактика требуется только при тяжелом течении, где возникает и наибольшая опасность превышения адекватной терапии. Возникновение на рубеже олигоурического и полиурического периодов спонтанных разрывов и надрывов коркового вещества почек служит показанием к их оперативному лечению.

В условиях ОПН, составляющей базис всей клиники ГЛПС, и сниженной выделительной способности почек даже небольшое превышение объемов и доз вводимых препаратов может вызвать ятрогенные нарушения, не связанные с самим заболеванием.

Исходы. Большинство больных полностью выздоравливает. Достоверных случаев повторного заболевания не описано.

Летальность от этого заболевания наиболее высока в азиатских странах, где инфекция обусловлена вирусом Hantaan. В настоящее время в Амурской области она снизилась с 10—15 до 7—8%. В европейских регионах России, где ГЛПС протекает менее тяжело, летальность колеблется в пределах 0,1 — 1%.

Основными причинами смерти от ГЛПС являются:

— инфекционно-токсический (гиповолемический) шок; — кровоизлияния в мозг; — кровоизлияния в надпочечники (синдром Уотерхауса—Фридерик-сена); — кровотечения (чаще желудочно-кишечные); — спонтанные разрывы почек.

Большинство летальных исходов вследствие этих причин наступает в ранние сроки, не позднее 10—12 дней болезни, и поскольку они возникают на фоне ОПН, то это послужило основанием выделять в качестве причины смерти больных ГЛПС и уремию.

Кроме того, у части больных выздоровление может наступить с остаточными явлениями в виде хронического пиелонефрита, артериальной гипертонии, энцефалопатии. Частота и выраженность остаточных явлений зависит от формы тяжести ГЛПС.

Диспансеризация. Диспансерное наблюдение предусматривает контроль за восстановлением функции почек, ЦНС, других внутренних органов, пострадавших в остром периоде. Наблюдение должно осуществляться педиатром и нефрологом.

Комплекс обследования должен включать, кроме клинических данных, исследование крови и мочи, бактериологический посев мочи, определение скрытой лейкоцитурии по методу Нечипоренко, подсчет суточного количества мочи. Особо следует выделить УЗИ почек и ренорадиографию, с помощью которых возможно получить весьма ценную информацию о состоянии почек.

Первый осмотр проводят через месяц после выписки из стационара. Затем лица, перенесшие легкую форму заболевания, осматриваются раз в 3 месяца, а при отсутствии патологии — раз в год. Реконвалесценты среднетяжелых и тяжелых форм ГЛПС посещают врача раз в месяц, а при отсутствии отклонений — 2 раза в год.

Диспансерное наблюдение прекращается через 3 года при отсутствии нарушений со стороны почек и других органов.

Профилактика. Специфическая профилактика предусматривает использование вакцины против различных серотипов вируса Hantaan и иммунизацию соответствующих контингентов населения. Опыт такой профилактики заболевания накоплен в Южной Корее, КНДР и КНР.

Неспецифическая профилактика заключается в предупреждении контакта людей с грызунами, строгом соблюдении мер личной гигиены, санитарно-просветительной работе среди населения, проживающего в районах распространения ГЛПС.

Крымская геморрагическая лихорадка

Крымская геморрагическая лихорадка (КГЛ) — природно-очаговая арбовирусная болезнь, передающаяся иксодовыми клещами и сопровождающаяся лихорадкой, выраженными симптомами интоксикации, геморрагическим синдромом.

Этиология. Возбудителем КГЛ является РНК-содержащий вирус, устойчивый к действию низких температур, высушиванию (сохраняется в течение 2 лет), однако быстро погибает при кипячении. Усиление патогенности вируса отмечается после пассажа через организм человека.

КГЛ имеет природно-очаговый характер, чаще встречается спорадически, с сезонным подъемом в теплое время года.

Естественные очаги инфекции существуют в западной части Крымского полуострова, Ростовской области, Астрахани. Возникновению инфекции обычно предшествуют сельскохозяйственные работы в поле и укусы клещей.

Независимо от возраста человек высоко восприимчив к КГЛ. Летальность при этом заболевании колеблется от 8 до 50%.

Патогенез. В патогенезе КГЛ ведущее значение имеет поражение стенок мелких кровеносных сосудов печени, почек, кожи, ЦНС, сопровождающееся повышением их проницаемости.

Вирус проникает в организм человека при укусе инфицированного клеща. Развитие вирусемии совпадает с инфекционно-токсическими проявлениями начального периода. Вирус обладает вазотропностью, что создает предпосылки для повышения проницаемости сосудистых стенок, нарушений свертывающей системы, развитию ДВС-синдрома. Кроме того, развитию геморрагического синдрома способствует подавление роста клеток костного мозга и нарушение функции печени.

Патоморфология. На секции находят множественные кровоизлияния в слизистую оболочку желудка, кишечника, в легкие, конъюнктивы, кожу.

При морфологическом исследовании у больных выявляются признаки отечно-деструктивного капиллярита с выраженным генерализованным серозно-геморрагическим воспалением, обширными дистрофическими изменениями, очаговым некрозом.

Классификация. Общепринятой классификации КГЛ до настоящего времени не существует, поэтому при оформлении диагноза можно пользоваться классификацией, основанной на принципах, предложенных А.А. Колтыпиным и дополненной Е.В. Лещинской (1967)

Классификация КГЛ у детей

	По форме тяжести	По течению	По характеру осложнений
Типичные
Атипичные:	Среднетяжелая — без полостных кровотечений; — с полостными кровотечениями		инфекционно токсический шок;
субклинические (без геморрагических проявлений)			кровотечение; острая почечно-печеночная недостаточность;
	— без полостных кровотечений; — с полостными кровотечениями отит;		отек легких; отек мозга;
			миокардит;
			флебит; пневмония;
	стоматит

Клиника. Инкубационный период длится от 2 до 14 дней и в среднем составляет 3—6 дней.

Для КГЛ характерно бурное начало заболевания, сопровождающееся лихорадкой, геморрагическим синдромом, который отсутствует лишь у 7— 9% больных. Температура тела с первых часов заболевания повышается до 39—40 °С и сопровождается ознобом.

Продолжительность лихорадочного периода 7—9 суток, температурная кривая имеет двугорбый характер с «врезом» на 3—5-й дни. Клинически выделяют предгеморрагический период, период геморрагических проявлений и реконвалесценции.

Типичными для предгеморрагического периода являются жалобы на головные, суставные и мышечные боли, повторную рвоту, боль в пояснице и животе. Реже встречаются указания на головокружение, жажду, сухость во рту, бред, нарушение сознания, боли в икроножных мышцах.

При объективном исследовании отмечается гиперемия лица, шеи, верхней части груди, слизистой ротоглотки, конъюнктив. Со стороны сердечнососудистой системы наблюдаются снижение АД, относительная брадикардия. Продолжительность этого периода от нескольких часов до 6—8 дней.

При появлении геморрагического синдрома температура тела снижается («врез» температурной кривой), общее состояние больных резко ухудшается в связи с начинающимися кровотечениями. Одновременно на коже появляется петехиальная или более крупная геморрагическая, чаще необильная, сыпь, которая не выступает над поверхностью кожи, имеет темно-вишневую окраску. Симптомы «жгута» и «щипка» положительные. Экзантема локализуется в области плечевого пояса, на спине, бедрах, держится 5—8 дней, затем бледнеет и исчезает. Кровотечения возможны из носа, десен, глотки, желудка, кишечника, легких, матки. У многих больных кровотечения возникают одновременно из нескольких органов. Наблюдаются кровоизлияния в склеры, конъюнктиву, места инъекций. Параллельно с геморрагическим синдромом нарастают вялость, сонливость, глухость сердечных тонов, учащается рвота, возможна потеря сознания. Брадикардия сменяется тахикардией, что указывает на тяжелое течение заболевания, снижается АД. У некоторых больных отмечается стойкое вздутие живота. Наиболее опасны для жизни профузные желудочно-кишечные кровотечения с развитием гиповолемического шока и коллапса. Геморрагический синдром нарастает бурно, длится не более недели, рецидивов не отмечается.

На протяжении заболевания может наблюдаться умеренная гепатомегалия, легкая желтушность кожи. Стул чаще задержан. Острая почечная недостаточность не является постоянным признаком КГЛ, но у некоторых пациентов олигурия и гиперазотемия могут регистрироваться. Поражение ЦНС проявляется сонливостью, делирием, прогрессирующим затемнением сознания.

В общем анализе крови имеет место лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до юных форм, тромбоцитопения, снижение уровня протромбина. У части больных повышается активность трансаминаз, появляются альбуминурия и гематурия.

Среди причин неблагоприятного исхода при КГЛ следует выделить коллапс, отек легких и мозга, почечно-печеночную недостаточность, кровоизлияние в мозг, надпочечники.

Период реконвалесценции знаменуется снижением температуры тела и прекращением кровотечений. Общее состояние больных постепенно улучшается. Длительно сохраняется артериальная гипотония, астеноневротический синдром, медленно восстанавливается нормальный состав периферической крови. У части детей возможны снижение слуха, нарушение памяти. Полное выздоровление наступает на 3—4-й неделе болезни, иногда позже.

Лабораторная диагностика. Предварительный диагноз ставится на основании данных эпидемиологического анамнеза, характерной клинической симптоматики (бурное начало заболевания, лихорадка, геморрагические проявления), изменений в общем анализе крови (лейкопения, тромбоцитопения).

Подтвердить окончательный диагноз можно с помощью выделения вируса из крови больных путем внутримозгового заражения белых мышей. Для серологической диагностики могут быть использованы РСК, РИГА, РИФ, поставленные в динамике, ПЦР

Программа лабораторного обследования больного ККГЛ

заболевания	Лабораторные тесты
Предгеморрагический период: первые 3—7 дней от начала болезни	Коагулограмма Расширенная коагулограмма с определением паракоагу-ляционныхтестов — при нарастающих сдвигах в коагулограмме ОТ - ПЦР - РНК-вируса ККГЛ ИФА— специфические IgM Изоляция вируса	Лейкопения (40%) Нейтрофилез (58,6%), лимфопения (13%) — критерии тяжелого течения Тромбоцитопения (27%) Быстрое снижение тромбоцитов и агрегации (6,6%) — угроза развития геморрагического синдрома Гипокоагуляция (78,3%) Положительные тесты (58,3%)
Период геморрагических проявлений: 5—7 день от начала болезни	Суточный мониторинг гематологических показателей (общий анализ крови) Суточный мониторинг тромбоцитов и определение агрегации Расширенная коагулограмма Биохимические тесты (билирубин, ACT, АЛТ, креатин, мочевина)	Лейкопения до 0,7х10 9 л Лимфоцитоздо68% Угнетение агрегации с индукторами АДФ, адреналином, ристомицином (max 7—10 день) Тромбоцитопения до 7,5x10% Диагностика синдрома ДВС Оценка эффективности проводимой терапии

Дифференциальный диагноз . С учетом геморрагического синдрома дифференциальный диагноз при КГЛ проводится как с инфекционными, так и неинфекционными заболеваниями.

Среди первых требуют исключения:

— иные геморрагические лихорадки (ГЛПС, омская ГЛ, желтая лихорадка и др.); — грипп; — менингококкемия; — сыпной тиф; — лептоспироз; — сепсис.

Кроме того, следует помнить, что признаки ДВС-синдрома могут сопутствовать многим инфекционным заболеваниям, протекающим в тяжелой или крайне тяжелой формах. Что касается неинфекционных заболеваний, то исключению подлежат:

— вазопатии (геморрагический васкулит и др.); — тромбоцитопатии (тромбоцитопеническая пурпура и др.); — коагулопатии (гемофилия и др.); — острые лейкозы.

Лечение. При подозрении на наличие КГЛ больные подлежат обязательной госпитализации и лечению в стационаре. Пациенты с тяжелыми формами заболевания должны находиться в реанимационных отделениях или палатах интенсивной терапии.

В качестве этиотропных средств могут быть использованы рибавирин, препараты интерферона или его индукторы.

	Спорадические случаи	В случае вспышки
Взрослые	Рибавирин в/в: ударная доза 30 мг/кг (максимально 2 г), затем 16 мг/кг (максимальная однократная доза 1 г), каждые 6 ч в первые 4 дня. Последующие 6 дней по 8 мг/кг каждые 8ч	Рибавирин peros: ударная доза 2000 мг однократно, затем 1200 мг вдень в 2 приема (если вес больного более 75 кг). Если вес больного менее 75 кг, используется специальная схема: 1000 мг в 2 приема (400 мг утром и 600 мг вечером)
Беременные		Дозы такие же, как для взрослых
	Дозы такие же, как для взрослых с учетом массы тела	Ударная доза однократно 30 мг/кг, затем 15 мг/кг 2 раза вдень

Патогенетическая терапия должна быть направлена на выведение токсинов из организма, борьбу с ДВС-синдромом, метаболическими нарушениями, дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью.

Дезинтоксикационная терапия предусматривает введение глюкозосолевых растворов с препаратами калия, аскорбиновой кислоты, 5—10%-ного раствора альбумина. В качестве гемостатических средств, способствующих купированию геморрагического синдрома, назначают 10%-ный раствор глюконата кальция; 5%-ный раствор аскорбиновой кислоты, свежезамороженную плазму (все факторы свертывания, кроме тромбоцитов), криопреципитат (8-й фактор свертывания крови, фибриноген). Объем инфузий, дозы и кратность введения средств патогенетической терапии зависят от формы заболевания. Так, взрослым при тяжелых формах переливают по 600—800 мл плазмы, повторяя введения каждые 6—8 часов в половинной дозе. Криопреципитат вводится до 10 раз в сутки в разовой дозе 25 мл. При желудочно-кишечных кровотечениях назначают андроксон (адозон) по 1—4 мл внутримышечно или внутривенно 3 раза в сутки, дицинон. Выраженная тромбоцитопения служит показанием для использования тромбомассы (внутривенно капельно, 1 терапевтическая доза препарата на 10 кг массы тела больного в сутки).

Помимо перечисленных лекарственных средств широко используются ингибиторы протеаз, антигистаминные препараты, глюкокортикоиды, антибиотики широкого спектра действия (по показаниям).

Лечение должно осуществляться под ежедневным контролем коагулограммы и количества тромбоцитов периферической крови дважды в сутки. При этом следует избегать необоснованных медицинских манипуляций, сопровождающихся травматизацией кожи и слизистых оболочек, создающих дополнительную угрозу кровотечения. В связи с этим целесообразно использовать катетеризацию магистральных сосудов для обеспечения введения лекарственных средств.

Тактика комплексной терапии КГЛ

		Дезинтоксикационное лечение	Лечебная схема
		Обильное питье	— Строгий постельный режим в течение 2 недель; — интерфероногены; — диетотерапия; — ненаркотические анальгетики по показаниям; — препараты кальция peros; — аскорутин; — аскорбиновая кислота в больших дозах
		Коррекция гидроионного баланса. Инфузионная терапия с учетом суточной физиологической потребности в жидкости, текущих патологических потерь, величины диуреза: — 5%-ный раствор глюкозы; — 10%-ный раствор глюкозы; — альбумина 10%-ный раствор; — раствор Рингера. Строгий учет количества введенной и выведенной жидкости	— Строгий постельный режим втечение 2 недель; — диетотерапия; — рибавирин; — интерфероногены; — ингибиторы протеаз; . — препараты нейровегетатавной блокады; — препараты, улучшающие реологические свойства крови и внутриорганный кровоток; — дицинон; — аскорбиновая кислота в больших дозах; — аскорутин; — викасол; — 5%-ный раствор унитиола; — антибиотики по показаниям peros

	Предгемор- рагический	Инфузионная терапия: — 5%-ный раствор глюкозы; — 10%-ный раствор глюкозы; — альбумина 10%-ный раствор; — криоплазма; — раствор Рингера; — плазмаферез	— Строгий постельный режим в течение 3 недель; — диетотерапия; — рибавирин; — интерфероногены; — ингибиторы протеаз; — допмин по показаниям; — препараты нейровегетативной блокады; — ненаркотические анальгетики по показаниям; — кортикостероидные гормоны 3 мг/кг/сут при коллапсе или ИТШ втечение 5-7 дней; — препараты, улучшающие реологические свойства крови и внутриорганный кровоток; — гепарин при гиперкоагуляции в течение 1—2 дней под контролем времени свертывания или ЭкоГ; — дицинон; — препараты кальция парентерально и peros; — викасол; — кардиотропные средства (рибоксин, цитохром С); — аскорбиновая кислота в больших дозах; — 5%-ный раствор унитиола; — антибиотики по показаниям парентерально
	Геморраги	Тоже + взвесь отмытых эритроцитов, тромбоцитарная масса

Выписка реконвалесцентов проводится на основании клинических критериев выздоровления: стойкая нормализация температуры, коагулограммы, количества тромбоцитов, отсутствие осложнений. В среднем выписка осуществляется не ранее, чем через 21 день от начала заболевания.

Диспансерное наблюдение проводится врачом КИЗа поликлиники в течение года с ежеквартальным наблюдением (через 3, 6, 9, 12 мес.) с обязательным контролем гемограммы. Реконвалесценты получают, при необходимости, адаптогены растительного происхождения, витамины, соблюдают диету, ограничительный режим.

В последнее время все чаще слышно о «банальных» (!) женских болезнях, среди которых - эрозия шейки матки,

Теория голодания периодически претерпевала и времена активного расцвета, и впадала в немилость. Эта закономерность естественна. Как правило,

Определение. КГЛ - природно-очаговая острая вирусная инфекция челове­ка, протекающая с лихорадочной реакцией, общей интоксикацией и геморраги­ческим синдромом, выраженным в виде кожных кровоизлияний и разнообраз­ных полостных кровотечений.

Возбудитель - вирус КГЛ-Конго относится к семейству Bunyaviridae, роду Nairovirus и антигенной группе КГЛ-Конго, в которую входит также вирус Хазара выделенный в Пакистане.

Современные особенности эпидемиологии. Резервуары и источники вируса КГЛ. Хозяевами-резервуарами вируса КГЛ в природе являются зайцы, ежи, суслики, тушканчики, возможно некоторые виды мышевидных грызунов и молодые особи копытных животных, у которых при первичном инфицирова­нии развивается вирусемия, достаточная по напряженности для заражения питающихся на них иксодовых клещей. Взрослые копытные животные, при­обретая в результате инфицирования иммунитет к вирусу КГЛ, становятся ту­пиком инфекции.

Механизм передачи возбудителя. Трансмиссивный путь заражения чело­века КГЛ не является единственным. Инфицирование может происходить через поврежденную кожу рук, когда клещей собирают со скота и раздавливают паль­цами. Есть некоторые данные в пользу существования аспирационного меха­низма передачи возбудителя (при стрижке овец).

Современные эпидемиологические признаки. Установленный ареал вируса КГЛ включает следующие страны: в Европе - Россия (Астраханская, Ростовская и Волгоградская области, Калмыкия, Краснодарский, Ставропольский края, Ре­спублика Дагестан), Украина (Крым, Луганская область), Азербайджан, Арме­ния, Болгария, Греция, Венгрия, республики бывшей Югославии, Албания, Франция, Португалия; в Азии - все республики Средней Азии, Казахстан, Китай (западные провинции), Турция, Иран, Ирак, Афганистан, Пакистан, Индия, Ку­вейт, Объединенные Арабские Эмираты; в Африке - Египет, Заир, Сенегал, Ни­герия Центрально-Африканская Республика, Кения, Уганда, Танзания, Эфио­пия. ЮАР, Зимбабве, Замбия, Верхняя Вольта, Мавритания, Республика Гвинея.

Заболеваемость в странах Евразии имеет выраженную весенне-летную се­зонность. Большая часть случаев приходится на период с апреля-мая до июня-июля. В Средней Азии единичные случаи встречаются также в осенние и зимние месяцы. Наибольшему риску заражения КГЛ подвержены доярки, пастухи, сель­скохозяйственные рабочие, ветеринарные работники, домохозяйки, пенсионе­ры и служащие, имеющие в своем хозяйстве крупный и мелкий рогатый скот, во­еннослужащие (во время пребывания в полевых условиях на территории при­родного очага), а также медицинский персонал инфекционных больниц и отде­лений и лица, ухаживающие за больными КГЛ в домашних условиях.

Факторами риска заражения являются: подверженность нападению паст­бищных клещей, контакт с больными и трупным материалом (транспортировка, уход, лечение, вскрытие и т.п.), забой и разделка туш больных сельскохозяйст­венных животных (прежде всего, коров), работа в лабораториях, связанная с выделением и изучением вируса, приготовлением диагностических препаратов и проведением серологической диагностики.

Особенности клиники. Инкубационный период при КГЛ колеблется от 2 до 7 дней. При трансмиссивном пути заражения он несколько длиннее, чем при контактном 4,4 дня и 3,2 дня соответственно.

КГЛ протекает как острое лихорадочное заболевание, при котором основны­ми клиническими синдромами являются общая интоксикация, геморрагический синдром (кровоизлияния, кровотечения) и изменения периферической крови в виде лейкопении и тромбоцитопении.

КГЛ может протекать в легкой, средней и тяжелой форме, что определяется, главным образом, степенью выраженности геморрагического синдрома. У не­большой части больных (8-10%) клинические проявления геморрагического синдрома могут полностью отсутствовать, но сохраняются лихорадка, общая интоксикация и типичные изменения периферической крови, которые в этих

случаях приобретают решающую роль при постановке диагноза.

Лабораторная диагностика. Вирус КГЛ легко выделяется из крови боль­ных людей и из трупных материалов (а также из клещей и других источников) методом внутримозгового заражения новорожденных белых мышей и крыс. Эффективность выделения приближается к 100%, если обследуются свежие пробы крови или плазма, взятые в острый период болезни (до 7 дня). В сроки от 8 до 12-14 дня от начала заболевания выделение возможно (с меньшим посто­янством) при продолжающейся лихорадке. У погибших людей вирус обнаружи­вается в различных отделах головного мозга, в костном мозге, лимфатических железах, печени, селезенке и других органах. Для индикации РНК или антигенов вируса КГЛ с успехом используют ПЦР и ИФА.

Для серологической диагностики КГЛ могут применяться такие методы как РСК, реакция диффузной преципитации в агаре (РДПА), РТГА, РТНГА, РИА, МФА и ИФА.

Эпидемиологический надзор. Важными компонентами эпиднадзора за КГЛ на эндемичных территориях, как и при ГЛПС, являются обязательная регис­трация и анализ заболеваемости, а также сбор сведений, характеризующих эпи­демиологические особенности отдельных случаев и вспышек. Ценную информа­цию обеспечивают исследования по определению видового состава и численности иксодовых клещей, данные по их зараженности вирусом КГЛ, сведения о кон­тактах населения с переносчиками. Представление о географических границах очагов и динамике их эпизоотологической активности может быть получено при серологическом обследовании домашних животных (лошадей, коров, овец и коз), которые служат основными прокормителями имаго пастбищных клещей и являются хорошими индикаторами циркуляции вируса КГЛ в природе.

На основании полученных данных могут быть сделаны выводы о распростра­нении вируса КГЛ, о структуре и динамике напряженности очагов, о путях пере­дачи возбудителя инфекции; можно определить группы риска заражения лю­дей, составить прогноз заболеваемости и обосновать систему профилактичес­ких мероприятий.

Профилактические мероприятия. Неспецифическая профилактика, направленная на снижение эпизоотологической и эпидемиологической напря­женности очагов КГЛ, предусматривает: противоклещевые обработки террито­рии и скота с целью снижения численности переносчиков, регулирование чис­ленности основных прокормителей преимаго пастбищных клещей и резервуа­ров вируса (зайцы, грачи, ежи), отказ от выпаса домашних животных на терри­тории очага и переход на стойловое содержание, проведение крупномасштаб­ных агрокультурных мероприятий (вспашка степных участков, посев на их пло­щадях бахчевых культур, хлопчатника и т.п.) с целью нарушения экологических условий, поддерживающих циркуляцию вируса КГЛ.

Для защиты от нападения клещей и снижения возможности заражения людей при раздавливании клещей руками рекомендуются: выбор наиболее безопасных мест отдыха и ночлега, использование специальной защитной одежды, само- и взаимоосмотры во время пребывания в очаге и возвращении домой, использо­вание пинцетов и резиновых перчаток при удалении клещей с животных, а также применение дезинфицирующих растворов для уничтожения клещей.

В конце 60-х годов в Институте полиомиелита и вирусных энцефалитов были разработаны инактивированные формалином или хлороформом вакцины против КГЛ.

Органы здравоохранения в обязательном порядке извещают о каждом случае заболевания, подозрительном на КГЛ. Меры изоляции и строгого противоэпиде­мического режима для больных КГЛ и контактных с ними лиц также обязательны.

Эпидемиологическое обследование очага проводится с целью определения времени и источников заражения, путей передачи возбудителя инфекции и вы­явления людей, подверженных риску заболевания. Наиболее актуальные меро­приятия при эпидемиологическом обследовании очагов включают: 1) опреде­ление частоты нападения и покусов клещами (опрос населения), 2) выявление, изоляция и наблюдение за лицами, имевшими контакт с больными КГЛ, 3) опре­деление видового состава, численности и зараженности клещей на окружаю­щей территории, а также возможных хозяев-резервуаров вируса, 4) определе­ние напряженности гуморального иммунитета у популяций крупного и мелкого рогатого скота.

Учитывая тяжесть течения КГЛ в большинстве случаев и возможность кон­тактной передачи возбудителя инфекции, больные с подозрением на это забо­левание должны быть госпитализированы в боксовые отделения.

Дератизационные мероприятия в очаге не предусматриваются.

Для исключения случаев заражения людей от больных КГЛ проводится дез­инфекция их одежды, постельного белья, посуды и инструментария, используе­мого при лечении (иглы, шприцы, капельницы, перчатки и т.п.), дезинфекция экскрементов и предметов туалета. Снятое с больного белье и одежду собира­ют в клеенчатый или пластиковый мешок и подвергают обработке в паровой ка­мере при температуре +110-120"С и давлении 0,5-0,6 атмосфер в течении 45 мин. Постельные принадлежности и полотенца обрабатывают в камере по мере загрязнения и при выписке больного в 2% содовом растворе. Кровянистые вы­деления (фекалии, моча, слюна, рвотные массы) засыпают сухой хлорной изве­стью и заливают двойным объемом 10% раствора хлорной извести, перемеши­вают и оставляют для контакта на 2 ч. Белье и предметы, загрязненные выделе­ниями больных, обрабатывают 3% раствором хлорамина. Посуда обеззаражи­вается кипячением в течении 30 мин. В палатах проводится ежедневная 3-4 кратная обработка полов, стен и дверей 3% раствором хлорамина. Остатки пи­щи больного заливают двойным количеством 10% раствора хлорной извести с экспозицией 1 час.

Экстренная профилактика. При подозрении на заражение вирусом КГЛ ре­комендуется немедленное введение плазмы или гамма-глобулина, полученных из крови реконвалесцентов КГЛ.

Диспансерное наблюдение за переболевшими . В период реконвалесценции, который отличается значительной длительностью (до 3-12 мес), на­блюдается резкая астения, выпадение волос, импотенция, иногда развивается полирадикулонейропатия. В течение всего этого периода больные должны на­ходится под диспансерным наблюдением. Рецидивов и обострений болезни, так же, как стойких резидуальных явлений, не наблюдается.

Среди специалистов можно услышать и другие названия этой опасной болезни - инфекционный капилляртоксикоз, геморрагическая лихорадка Крым-Конго или среднеазиатская геморрагическая лихорадка.

Заболевание получило свое название после того, как в 1945 году после детального исследования крови заболевших переселенцев и военных, занятых на сенокосах в Крыму, был выявлен его возбудитель. Спустя 11 лет случаи подобной болезни были зафиксированы в Конго. Лабораторные анализы показали, что их возбудители идентичны.

Восприимчивость к заболеванию высока вне зависимости от возраста человека. Крымскую геморрагическую лихорадку чаще выявляют у мужчин в возрасте от 20 до 60 лет. Сезонные вспышки болезни фиксируются в летнее время. Предрасположенность к заболеванию имеют люди, профессиональная деятельность которых связана с животноводством, а также охотники и лица, ухаживающие за больными этой инфекцией.

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ БОЛЕЗНИ

Возбудителем крымской геморрагической лихорадки является арбовирус, принадлежащий к семейству буниавирусов. Его особенность реплицировать в двух температурных диапазонах (22-25°С и 36-38°С) позволяет размножаться возбудителю как в теле насекомых, так и в организме человека и теплокровных животных.

Вирус крымской геморрагической лихорадки инактивируется растворами дезинфицирующих средств и жирорастворителями. Во время кипячения он быстро погибает, нагревание до 45°С приводит к его гибели в течение двух часов, тогда как при замораживании вирус длительно сохраняется.

Развитие крымской геморрагической лихорадки изучено плохо. Воротами для проникновения инфекционного агента служит место укуса клещом или кожные повреждения, а также прямое контактирование с зараженной кровью. В месте проникновения вируса ткани не изменены.

СИМПТОМЫ

Инкубационный период крымской геморрагической лихорадки относительно короткий, обычно скрытое течение наблюдается на протяжении 3-7 дней, но продолжительность латентного периода может колебаться в пределах 1-14 дней. Так, при клещевом укусе он длится до трех дней, а при контактном пути передачи около 5-9 суток.

Патологический процесс манифестирует стремительно. Первые симптомы крымской геморрагической лихорадки дают о себе знать повышением температуры до критически высоких показателей, которая сопровождается интоксикацией.

Признаки первой стадии крымской геморрагической лихорадки:

• повышение температуры тела;
• озноб;
• тошнота, рвота;
• замедление пульса (брадикардия);
• слабость;
• мигрени;
• миалгии и артралгии;
• боязнь яркого света;
• боли в эпигастрии;
• покраснение лица и слизистых.

Перед манифестацией заболевания температура тела снижается до 37°С, а затем поднимается вновь. На 3-6 день после начала болезни состояние значительно ухудшается, развивается следующий этап заболевания - геморрагический синдром.

Признаки геморрагической стадии:

• кровоподтеки на коже и слизистых, напоминающие синяки, высыпания или пятна;
• кровоточивость в местах прокола шприцем;
• кровотечения из носа;
• кровоточивость десен;
• болевые ощущения в печени;
• пожелтение кожных покровов;
• гепатомегалия;
• рвота и диарея;
• увеличение лимфоузлов;
• бледность и отечность лица;
• тахикардия.

Лихорадка продолжается на протяжении 10-12 дней. Прекращение кровотечений и стабилизация температуры тела до нормальных показателей указывают на переход к этапу выздоровления. Как правило, после перенесенной крымской лихорадки пациенты еще 1-2 месяца находятся в истощенном состоянии.

Исход болезни зависит от тяжести симптомов. Геморрагические проявления крымской геморрагической лихорадки могут иметь различную выраженность - от кожных высыпаний до полостных кровотечений со стороны систем пищеварения, дыхания и внутренних половых органов (маточные кровотечения).

На этом этапе крымской лихорадки могут развиваться тяжелые состояния, которые сопровождаются судорожными явлениями, спутанностью сознания и комой.

Осложнения крымской геморрагической лихорадки:

• сепсис;
• отек легких;
• отит;
• вторичные бактериальные инфекции;
• пневмония очагового типа;
• нарушение функции почек;
• тромбофлебиты;
• инфекционный токсический шок.

При вскрытии больных, умерших от этой инфекции, обнаруживаются множественные кровоподтеки на слизистой поверхности пищеварительного тракта, в легких, почках, печени, гиперемия мозга, его оболочек и кровоизлияния с поражением мозгового вещества.

Иногда геморрагический синдром и повторный рост температуры тела отсутствуют. Зачастую при таких симптомах крымская геморрагическая лихорадка не выявляется, так как признаки интоксикации имеют общие черты с другими распространенными инфекциями.

ЛЕЧЕНИЕ

При выявлении крымской геморрагической лихорадки заболевшего человека срочно госпитализируют в инфекционный стационар. Таких пациентов изолируют в специальных боксах для предотвращения контактов с окружающими. Им рекомендован постельный режим и отказ от физических нагрузок.

Сложность ранней диагностики состоит в том, что во время инкубационного периода лихорадки какие-либо продромальные явления отсутствуют.

Принципы терапии крымской лихорадки:

• Симптоматическое лечение с использованием жаропонижающих средств на основе ибупрофена и парацетамола. При значительном росте температуры тела до критических показателей производится внутривенное вливание более эффективных препаратов.
• Инфузионные вливания для коррекции водно-электролитного баланса и выведения токсинов.
• Гемостатические средства для предупреждения кровотечений или их остановки.
• Противовирусные препараты в качестве этиологического лечения.
• Иммунокорректирующая терапия предусматривает введение гетерогенной специфической сыворотки, полученной из крови больных или привитых людей. Кроме того, такие препараты на основе иммуноглобулинов используются в качестве профилактики в кругу близко контактировавших лиц.
• Гипосенсибилизирующая терапия.
• Диета предусматривает употребление легкоусвояемой пищи, предпочтение отдается таким простым блюдам, как супы и каши.
• Антибиотики широкого спектра действия, противошоковые и сердечно-сосудистые препараты назначаются по показаниям.
• Переливание донорских элементов крови для восстановления нормальной свертываемости крови больного.
• Интенсивная терапия и реанимационные мероприятия при крайне тяжелом развитии болезни.

При лечении крымской геморрагической лихорадки исключается использование препаратов на основе сульфаниламидов, которые могут оказывать травмирующее воздействие на почки.

ПРОФИЛАКТИКА

После лечения геморрагической лихорадки иммунитет к возбудителю сохраняется в течение 1-2 лет. Для создания устойчивого искусственного иммунитета рекомендуется введение вакцины, изготовленной из мозга зараженных крыс и мышей. Профилактическая вакцинация рекомендована всем, кто планирует поездки в южные регионы России и Украины.

Для профилактики крымской лихорадки проводится борьба с клещами.

Меры первичной профилактики:

• регулярная дезинфекция скотоводческих помещений специальными химическими средствами против клещей - акарицидами;
• запрет на выпас животных в естественных очагах распространения болезни;
• обработка животных пестицидами и карантин перед отправкой на скотобойню;
• использование средств защиты в виде закрытой одежды и репеллентов при посещении леса или пастбищ;
• регулярный самоосмотр для выявления присосавшихся клещей.

Уничтожение клещей в природном ареале обитания не показывает высокой эффективности.

Для профилактики крымской геморрагической лихорадки больных направляют в изолированный стационар. У таких пациентов по особой методике производится забор крови, утилизируются их выделения и производится дезинфекция инструментов.

Вспышки заболеваемости в последние годы объясняются несоблюдением противоэпидемических мероприятий и отсутствием должной обработки скота от клещей-переносчиков болезни.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter