Чем опасен гормон роста бодибилдинг. Какие гормоны вырабатывает печень и их функции. Риск побочных эффектов гормона роста определяется дозой

Гормон роста - мощный анаболик, действие которого направлено на активацию метаболических ресурсов человеческого тела. Благодаря его присутствию в организме, становится возможным наращивание мышечной массы, сжигание подкожной жировой прослойки. Он активирует высшие центры регуляции, что приводит к повышению либидо.

Атлетов, желающих повысить свои спортивные результаты, интересует вопрос о том, как гормон роста позволяет достичь этого, можно ли увеличить его уровень естественными способами. Узнать все это помогает четкое понимание механизма выработки и действия этого мощного анаболика.

Синтезируемый в гипофизе, этот гормон полностью оправдывает свое название. Он стимулирует рост и восстановление клеток, что позволяет наращивать мускулатуру и увеличивать плотность костей. Гормон роста ответствен за поддержание нормальной функции тканей в организме, включая ЦНС и внутренние органы.

Он активен в крови всего несколько минут, за которые печень превращает его в факторы роста. Наиболее важным является IGF-1 (инсулиноподобный фактор роста-1). Гормон роста впервые был выделен в пятидесятых годах прошлого столетия из трупного материала. В лабораторных условиях его начали синтезировать с 1981 года. Чуть позже он стал выпускаться в лекарственной форме. Препарат довольно быстро приобрел популярность.

Сколько гормона роста вырабатывается в организме человека?

На один миллилитр крови у мужчин приходится до 5, а у женщин - до 10 нанограмм гормона. Разница обусловлена всплеском концентрации в периоды беременности и грудного кормления. Наибольшей концентрации этот мощный анаболик достигает в крови обоих полов во время полового созревания, а после 20 лет снижается.

Как можно узнать о недостатке гормона?

По результатам анализа крови, который ничем не отличается от любого стандартного, проводимого в лаборатории. Его можно сделать по направлению, которое следует попросить у своего врача.

Опасен ли синтетический гормон роста?

Существует множество случаев преувеличения негативного воздействия на организм различных искусственно полученных веществ. Длительное время даже креатин, который является одной из самых безопасных и эффективных биологических добавок, преподносился в средствах массовой информации в качестве потенциально вредного для человека.

Аналогичная ситуация складывается и вокруг гормона роста. Как утверждают специалисты, риски от его приема ограничиваются повышением сахара в крови, возникновением отечности. Увеличение размера печени либо ноги - это единично известные случаи, причиной которых стало превышение дозировки.

Для чего принимают гормон роста?

Возрастное снижение этого гормона - процесс естественный, но влияющий на человека далеко не в позитивном ключе. Его функция не ограничивается стимулированием роста мышечной массы. Он замедляет дегенеративные патологии, происходящие в организме каждого человека с возрастом, отвечает за сексуальное влечение, поддерживает мыслительную деятельность и общее хорошее самочувствие.

Падение гормона роста вызывает противоположный результат. У человека снижается жизненный тонус, притупляется половое влечение. Теряющуюся мышечную массу, как правило, начинают заменять жиры, откладывающиеся в подкожную прослойку, то есть силуэт начинает терять свою привлекательность. Чтобы этого не произошло, принимают его синтезированный аналог фактора роста.

Где можно приобрести препарат?

Инсулиноподобный фактор роста-1 назначают людям, имеющим низкую чувствительность тканей к гормону. Подобное предписание, как правило, можно получить в специализированной клинике. Продают синтезированный гормон даже через интернет.

Главное, совершать покупку либо через аптечную сеть, либо в магазине, профильным направлением которого является спортивное питание и добавки. Иначе проверить качество вещества будет довольно затруднительно.

Повышение гормона роста без приема синтетических аналогов

Стимулировать естественную выработку гормона позволяет правильный сон, то есть достаточный по времени, а также силовые тренировки. Чем больше времени уделяется физическим нагрузкам, тем активнее происходит синтез.

Недавние исследование показали, что у людей, которые постоянно занимаются спортом, после занятий возрастает циркуляция в крови IGF-1 и гормона роста, чего не было выявлено у неподготовленных «испытуемых», которые выполняли такой же тренинг.

Выработка гормона происходит на протяжении всего сна, но наибольшей пик, согласно исследованиям, наблюдается именно в начале глубокой фазы. Следовательно, важное значение имеет то, сколько человек спит. Рекомендуемая продолжительность сна должна составлять от семи и до девяти часов.

Не меньшее значение имеет и правильное питание. Рацион должен быть сбалансированным. Предпочтение следует отдавать постной пище, так как жирные продукты приводят к снижению гормона роста.

Полезные биодобавки

Концентрация полезных веществ играет не последнюю роль для синтеза гормона. Небольшого увеличения его уровня позволяет получить даже прием обычных поливитамином. Гораздо большего эффекта дает совместное употребление глутамина с аргинином.

Как было доказано в ходе исследований, такая смесь должна быть приготовлена в правильных пропорциях. И чтобы добиться по-настоящему хороших результатов, лучше приобретать добавку, нежели смешивать компоненты самостоятельно.

Повышающие уровень гормона вещества

Представлены семью основными группами:

Витаминами

Это не только витамины A, B5, B12, но и фолиевая кислота, а также инозитол гексаникотинат.

Аминокислотами

Минералами

Эту группу представляют такие вещества, как цинк, йод, хром и магний.

Жизненно важными веществами

Представлены молозиво и Alpha GPC (альфа-глицерилфосфорилхолин), который известен многим под названием альфа ГПЦ.

Гормонами

Употребление мелатонина, ДГЭА, прегнелона тоже позволяет избавиться от дефицита гормона роста.

Веществами растительного происхождения

К этой группе относятся: силимарин, форсколин (колеонол), хризин, гриффония и трибулус.

Природными адаптогенами

Это растения, повышающие сопротивляемость организма к негативному воздействию различного характера, одновременно стимулирующие и тонизирующие. Наиболее известными адаптогенами являются женьшень с дудником китайским. Стимулировать гормон роста позволяет употребление плодов дерева ююба, ягод лимонника и дерезы, экстракта дикого ямса, вытяжки корня горца многоцветкового, а также корней таких растений, как ашваганда, астрагал и элеутерококк.

Эффективность каждого из перечисленных веществ была доказана в ходе многолетних исследований. Минералы с витаминами содержатся в обычных поливитаминах, а аминокислоты присутствуют в различном спортивном питании. Есть и те вещества, среди которых женьшень, хризин и другие, которые не входят в состав привычных продуктов, а приобретаются отдельно.

Гормон роста играет важнейшую роль в организме человека. Синтез его происходит в правой доле гипофиза. Большую активность гормон проявляет в возрасте до 18 лет, когда организм человека (подростка) еще растет.

У взрослых этот гормон синтезируется на 50% меньше, точки роста уже закрыты, но при этом ГР уменьшает образование жировой ткани, укрепляет структуру костей и мышц, влияет на синтез , имеет много других положительных свойств.

Применяют при гормональных сбоях на фоне низкой секреции ГР ( , недоразвитии внутренних органов), (для наращивания мышечной массы), в спорте (для повышения выносливости и силы, быстрого восстановления поврежденных тканей).

История открытия соматотропина

ГР впервые был выделен из препарата гипофиза человека. От одного умершего ученые взяли около 1 грамма соматотропина. В 1958 году была осуществлена первая попытка лечения трупным ГР больного, которая оказалась успешной. После этого продажа гормона соматотропина стала доступной на протяжении 30 лет.

Позже лекарственное средство было запрещено по причине выявления у людей, лечившихся трупным препаратом соматотропина, болезни Крейтцфельдта-Якоба. Заболевание проявляется:

• сильными головными болями;
• ухудшением памяти;
• головокружением;
• слабоумием;
• кахексией;
• слепотой;
• изменением поведения больного;
• развитием тяжелой деменции, переходящей в коматозное состояние, не выходя из которого человек умирает.

Клиническая картина объясняется накоплением прионов в тканях головного мозга, передающихся от трупного препарата ГР. Инкубационный период заболевания очень длительный. В некоторых случаях он достигал до 12–30 лет, так как на накопление прионов необходимо время.

После 1985 года был создан препарат соматотропина в чистом виде, исключена вероятность передачи преонов, вызывающих болезнь Крейтцфельдта-Якоба.

Препарат был изготовлен по технологии лаборатории Genentech, получил название Соматрем (Протропин). Позже технологию изготовления немного улучшили, и гормон стал активно продаваться на рынке.

Микроструктура синтезированного гормона роста

Соматотропин создан искусственно благодаря технологии рекомбинантной ДНК. По структуре он похож на естественный ГР человека, состоит из 190 аминокислот.

Ученые выяснили, что ГР человека отличается от соматотропина животных составом аминокислот. Если ввести человеку ГР животных, то никаких эффектов он оказывать не будет, так как отличия по структуре полипептидной цепи составляют 35%, при этом введение человеческого аналога ГР вызывает довольно сильное влияние на организм.

Физиологические эффекты соматотропина

Перед рассмотрением побочных эффектов гормона роста, необходимо знать общее влияние ГР на человеческий организм.

ГР имеет несколько сфер действия:

• опорно-двигательный аппарат;
• иммунная и эндокринная системы;
• обменные процессы.

Таблица отражает зависимость области действия гормона с его функциями в организме человека.

К положительным качествам ГР можно отнести:

• снижение аппетит из-за хорошего усвоения белков, жиров и углеводов;
• увеличение размера внутренних органов вследствие роста их клеток;
• омолаживание организма;
• улучшение деятельность иммунной системы;
• стимуляция процесса заживления ран.

Прием соматотропина

Составляет 3–4 месяца. Эффективная дозировка для мужчин 10–20 ЕД в сутки, для женщин 4–8 ЕД в сутки.

Маленькие дозы не оказывают никакого влияния. Прием ГР дольше 4 месяцев также не приносит эффекта, так как развивается привыкание рецепторов к ГР. Перерыв между приемом должен равняться курсу лечения.

Усиливает действие ГР совместный прием инсулина, стероидных или тиреоидных гормонов.

Инсулин показан спортсмену или пациенту для уменьшения нагрузки на поджелудочную железу, так как на фоне приема гормона роста увеличивается уровень сахара крови. Большие дозировки соматотропина, совмещенные с длительным приемом, провоцируют быстрое истощение поджелудочной железы, что приводит к возникновению сахарного диабета.

Многие спортсмены сопровождают курс соматотропина тиреоидными гормонами, так как большая доза ГР может привести к снижению функции щитовидной железы, увеличению ее размеров.

Показания и противопоказания к использованию соматотропина:

Побочные эффекты

У любого фармакологического препарата есть свои побочные явления, соматотропин не является исключением. Побочных эффектов много, обо всех необходимо помнить, перед назначением лекарственного средства. Польза от приема должна превышать все негативные влияния на организм. В противном случае препарат может навредить.

К распространенным побочным явлениям соматотропина относятся:

• туннельный синдром;
• задержка жидкости в организме;
• повышение артериального давления;
• реакции в месте инъекций;
• снижение работы щитовидной железы;
• увеличение размеров внутренних органов;
• гипертрофия сердечной мышцы;
• слабость по утрам.

Все эти побочные явления возникают при употреблении высоких доз ГР. При адекватном приеме препарата большинство из них отсутствуют.

Дополнительные побочные эффекты

Другие возможные побочные явления, возникающие при приеме ГР:

• боли в мышцах;
• отит, снижение слуха;
• болезни крови;
• увеличение невусов, перерождение их клеток в опухолевые (не доказано развитие злокачественных опухолей);
• прогрессирование сколиоза;
• панкреатит.

При необходимо проконсультироваться с врачом и четко следовать инструкции.

Мифы о побочных эффектах

Имеются научные обоснования отсутствия некоторых побочных явлений. Главным их условием является прием регламентированной . К ним относятся следующие побочные проявления:

• увеличение размеров живота;
• снижение концентрации собственного гормона роста;
• подавление потенции;
• появление опухолей.

Увеличенный живот – размер живота может увеличиваться из-за гипертрофии внутренних органов. Появление такого побочного эффекта гормона роста может наблюдаться, если спортсмен или бодибилдер принимает очень высокие дозы соматотропина. Прием ГР по инструкции не вызывает этого явления.

Снижение собственного гормона – прием высоких доз соматотропина вызывает снижение выработки собственного гормона ГР. При рекомендованном приеме ГР этого не наблюдается. Иногда концентрация собственного гормона роста может снижаться, но очень незначительно, не нанося вреда для организма.

Воздействие ГР на потенцию – ученые доказали, что прием соматотропина в нормальной дозировке не оказывает влияния на деятельность мужской половой системы. Прием больших доз гормонального препарата также не вызвал снижения потенции.

Возникновение онкологии

Проведено множество научных исследований по теме образования опухолей на фоне приема соматотропина. При этом были получены различные результаты, но медики все равно не могут точно сказать, что причина образования опухолей это ГР. Причастность его к этому процессу не выявлена до сих пор, так как в развитии онкологии участвуют другие более значимые факторы.

Во время приема гормона роста побочные эффекты могут возникнуть в первый день, это симптомы реакции организма на появление дополнительного количества вещества. Большого вреда гормон роста в этой ситуации не принесет, клетки быстро подстроятся под новый ритм работы.

Является важным биологическим соединением организма человека. Его широко стали использовать в спорте и медицине.

При необходимо точно соблюдать инструкцию, выдерживать перерывы между его применением.

При отклонении от инструкции могут возникнуть опасные для жизни побочные эффекты. Регламентированный прием препарата не вызывает никакие последствия.

Печень – это самая крупная железа в организме человека, отвечающая за пищеварение, обезвреживание и выведение токсинов, регуляцию углеводного обмена. Орган служит резервным депо крови, отвечает за синтез гормональных веществ и ферментов, которые расщепляют пищу в тонком кишечнике. При нарушении выработки гормонов печени замедляется рост костных тканей, развивается остеопороз, повышается артериальное давление, ухудшается свертываемость крови, истощается запас или наблюдается избыток железа.

Печеночными клетками вырабатывается олигопептидный гормон – ангиотензин, инсулиноподобный фактор роста ИФР-1, тромбопоэтин, гепцидин, регулирующий уровень железа.

Функциональная активность гормонов:

• Со стороны нервной системы: вызывают чувство жажды, стимулируют синтез норадреналина , антидиуретического гормона, АКТ в клетках гипоталамуса головного мозга.
• Сердечно-сосудистая система: оказывают сосудосуживающее действие, регулируют агрегацию тромбоцитов, уровень железа в крови.
• Мочевыделительная система: задерживают натрий и предотвращают потерю калия, повышают скорость почечной фильтрации.
• Опорно-двигательный аппарат: отвечают за развитие, нормальный рост клеток и тканей организма.

Кроме того, гормоны обладают антибактериальными свойствами, защищают организм от атаки грамположительных, грамотрицательных микроорганизмов и грибков.

Метаболизм гормонов

Паренхима печени принимает участие в обмене гормонов, поэтому хронические заболевания этого органа могут приводить к серьезным гормональным нарушениям. Гепациты инактивируют действие инсулина и глюкагона, тиреоидные гормоны щитовидной железы подвергаются дейодированию. В печени происходит превращение эстрагона в эстриол и эстрон, после чего они связываются с глюкуроновой кислотой и выводятся из организма.

В печеночных клетках происходит разрушение следующих гормонов:

Гистология печени – гепатоциты

• инсулин , глюкагон ;
• антидиуретический;
• эстрогены;
• кортикостероиды;
• тироксин, трийодтиронин.

В печени вырабатывается холестерол – основа стероидных гормонов . При хронических заболеваниях органа обмен эстрогенов и тестостерона нарушается. На коже больного формируются сосудистые звездочки, выпадают волосы в лобковой и подмышечной области, наблюдается атрофия яичек у мужчин.

Тестостерон под воздействием 5α-редуктазы в печени трансформируется в андростерон и этиохоланолон, которые образуют комплексы с сульфатами и в таком виде выводятся из организма вместе с мочой. В некоторых случаях половой гормон у представителей слабого пола не разрушается, а превращается в женский эстроген (ароматизация).

Адреналин и брадикинин стимулирует глюконеогенез, гликогенолиз, липолиз, тормозит выработку гликогена в гепатоцитах. Метаболизм этих белков приводит к образованию неактивных метаболитов.

Инсулиноподобный фактор роста (соматомедин C) – это щелочной белок, который по своей структуре и функциям подобен инсулину. Синтезируется ИФР-1 гепатоцитами печени в ответ на раздражение соматотропиновых рецепторов.

В периферических отделах гормон оказывает:

• эндокринную, аутокринную и паракринную регуляцию процессов роста тканей;
• формирование костных и мышечных структур;
• участвует во внутриутробном развитии плода;
• действует на аденогипофиз и гипоталамус;
• контролирует выработку соматолиберина, соматостатина и СТГ.

Гормон печени ИФР-1 отвечает за дифференцировку клеток, контролирует процесс апоптоза:

• низкий уровень соматомедина C приводит к задержке роста у детей, нанизму (карликовости);
• повышение концентрации белка диагностируется при гигантизме и акромегалии ;
• длительное увеличение ИФР-1 приводит к развитию злокачественных опухолей из-за нарушения клеточного обновления.

Причиной высокого уровня гормона могут послужить:

• врожденные генетические заболевания;
• патологии гипоталамо-гипофизарной системы;
• сахарный диабет;
• воспалительное поражение печени, надпочечников;
• длительное голодание или прием гормональных препаратов.

Инсулин, андрогены и эстрогены повышают концентрацию ИФР-1 в крови, а глюкокортикоиды понижают.

Это олигопепетидный гормон, повышающий артериальное давление за счет сужения сосудов. Его функцией также является высвобождение альдостерона из коры надпочечников в кровоток, участие в ренин-ангиотензиновой системе. Ренин стимулирует превращение ангиотензиногена в ангиотензин-1, который под воздействием фермента АПФ превращается в ангиотензин-2.

Ангиотензин – система

Дальнейший метаболизм приводит к образованию еще меньших пептидов. Полученная система является мишенью для препаратов, снижающих давление. При блокировке цепи трансформации удается снизить показатели тонометра и снизить тонус кровеносных сосудов.

Гормон печени – ангиотензин оказывает влияние на солевой обмен, увеличивая реабсорбцию натрия в проксимальных каналах почек, что приводит к увеличению объема циркулирующей крови, повышению АД, образованию отеков конечностей. Блокаторы рецепторов ангиотензина-2 применяются для лечения гипертонической болезни.

Синтез пептида усиливается под воздействием кортикостероидов, эстрогенов, тиреоидных гормонов щитовидной железы. В ходе сложных преобразований ангиотензин превращается в аминокислотный октапептид – ангиотонин-2, который влияет на работу нервной, сердечно-сосудистой системы, почек и коры надпочечников.

Кроме сосудосуживающего действия, вещество стимулирует синтез вазопрессина в гипоталамусе, благодаря чему ускоряется выведение жидкости почками и появляется чувство жажды.

Тромбопоэтин

ТПО – этот печеночный гормон, стимулирующий рост и созревание мегакариоцитов, тромбоцитов. Вырабатывается белок преимущественно гепатоцитами печени, почечными канальцами, в меньшей степени поперечно-полосатыми мышечными тканями и стромальными клетками костного мозга. Уровень кровяных телец крови зависит от концентрации тромбопоэтина.

При недостаточном синтезе гормона:

• развивается тромбоцитоз;
• нарушается кровообращение;
• возникает тромбоз мелких сосудов, капилляры лопаются, образуются множественные подкожные кровоизлияния.

Высокий уровень печеночного гормона проявляется симптомами тромбоцитопении. Нарушается свертываемость крови, любая травма сопровождается обильной кровопотерей. У больных диагностируются маточные, кишечные, носовые кровотечения, эритроциты появляются в моче.

Повышение тромбоцитов и врожденные нарушения синтеза печеночных гормонов могут приводить к развитию гемохроматоза. При этом железо откладывается в тканях внутренних органов, головного мозга и приводит к их дисфункции. Избыток вещества способен спровоцировать цирроз печени, сахарный диабет, артрит, сердечную недостаточность.

Гепцидин

Гепцидин – это мелкий аминокислотный пептид, синтезируемый печенью. Гормон обладает антимикробными свойствами, повышение его уровня наблюдается при любых инфекционных, воспалительных заболеваниях. Еще одной важной функцией белка является блокировка всасывания железа слизистыми оболочками двенадцатиперстной кишки и тонкого кишечника.

Высокая концентрация гепсидина в крови приводит к развитию железодефицитной анемии. У человека:

• бледнеет кожа;
• ломаются ногти;
• выпадают волосы;
• он быстро устает;
• постоянно хочет спать.

Характерным признаком патологии является образование заед в уголках губ, нарушение вкусовых ощущений, появляется желание есть мел. При недостаточной выработке гепсидина дерма приобретает синюшный оттенок, человек страдает от тошноты, болей в животе и общей слабости.

Печеночные гормональные вещества отвечают за развитие и рост тканей, гемопоэз, тромбопоэз, процесс обновления клеток. Увеличивают объем циркулирующей крови в организме и повышают артериальное давление. Нарушение выработки гормонов приводит к расстройствам сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной системы, изменению состава крови, замедлению или ускорению роста.

Образ жизни при выявлении нарушений со стороны работы печени

Чтобы избежать гормонального дисбаланса необходимо принимать экстренные меры при выявлении любых нарушений работы печени. Нужно пересмотреть образ жизни и рацион:

• здоровое питание (исключение жареных, острых и жирных блюд, включение в рацион овощей и кисломолочных продуктов);
• исключение алкоголя, курения, бесконтрольного прима медикаментов;
• ежедневные физические нагрузки.

Необходим ежегодный медицинский осмотр, включающий:

• УЗ-диагностику;
• общий и биохимический анализ крови и мочи;
• контроль уровня протромбинового индекса;
• регулярный осмотр у терапевта или семейного врача.

Гормон роста как все гормоны переднего гипофиза имеют пульсирующий тип секреции.Гормона роста (ГР) большей частью вырабатывается с 8 вечера до 4 утра.

Время полувыведения (Т 1/2) ГР — 20 минут. Гормон роста тратит около около 30 минут минут на попадание в главный свой целевой орган — печень.

В ответ на ГР печень секретирует инсулино-подобные факторы роста (IGFs) , связывающие белки (BPs ), acid labile subunit (ALS ).

ИФР-1 имеет Т1/2 от 8 до 10 минут как правило. Этот фактор роста связывается с «инсулино-подобным фактором роста связывающим белком 3» IGFBP-3 , последний продление время полувыведения ИФР-1 до 20-24 часов.

Циркулирующий уровень ИФР-1 негативно регулирует экспрессию гормона роста, снижая как соматолиберин (гормон роста релизинг фактор, GHRH), так и воздействуя на его рецепторы.

IGFBP-3 наиболее аффинитивный инсулино-подобному фактору роста из связывающих белков (BPs) печени. В периферийной циркуляции IGFBP-3 продлевает срок действия ИФР-1 до 24 часов как уже было сказано.

Внутри клетки IGFBP-3 тесно связан с функцией p53 , белка останавливающего клеточное деление в ответ на урон ДНК (хорошо известный противо-опухолевый белок).

Урон ДНК — рост экспрессии p53 — IGFBP-3 связывает ИФР-1 у ядра, так как ИФР-1 мешает апоптозу клетки и способствует росту.

p53 потерял статус самого важного противо-опухолевого белка (при дефиците цинка плохо работает, может быть подавлен опухолями или проблемами с мелатонином итд).
Но факт в том, что секреция гормона роста НЕ приводит к раку. Гормон роста усиливает секрецию IGFBP-3, который связан с p53 и апоптозом поврежденных клетов, в частности за счет связывания ИФР-1 непосредственно у ядра клетки.Acid labile subunit (ALS ) связывается с химерой IGF-1/IGFBP-3 и тройная молекула увеличивает срок полувыведения до 200 часов. Теста на ALS нет, поэтому игнорирует. Соматостатин производится в гипоталамуса. Соматостатин из ПВЯ гипоталамуса попадает в передний гипофиз, где подавляет секрецию ГР и ТТГ.
Проблемы гипоталамуса — дерегуляция подавлени секреции ГР.High dose of pyridoxine induces IGFBP-3 mRNA expression in MCF-7 cells and its induction is inhibited by the p53-specific inhibitor pifithrin-α .

Большие дозы B6 имели противоопухолевый эффект. Исследователи предположители индуцирование IGFBP-3 внутри клеток и их связь p53 и апоптозом.

Выводы:

• Для лабораторной оценки мы можем использовать утренние значения гормона роста, ИФР-1 и IGFBP-3 (в России есть, но далеко не везде);
• Гормон роста, приводящий к раку, это даже не полуправда. IGFBP-3 продлевает действие циркулирующего ИФР-1, но внутриклеточно способность IGFBP-3 связывать ИФР-1 синергична с активностью p53: стимулирует апоптоз клеток с поврежденной ДНК (рак в том числе);
• Интересно как B6 в больших дозировках будет влиять на экстраклеточную циркуляцию ИФР-1, можно ли использовать B6 для продления «жизни» ИФР-1 и большего анаболизма мышцы и меньшего катаболизма.

P.S. Первый мой подкаст в октябре-ноябре будет с эндокринологом про некоторые нюансы работы гормонов переднего гипофиза и способах лабораторного тестирования их функции. Не думаю, что это будет просто для восприятия. Но напишу основные названия под подкастом.

Гормон роста обладает выраженной плейотропностью действия. В настоящее время наиболее полно охарактеризованы его ростовая, анаболическая, инсулиноподобная, диабетогенная, жиромобилизующая, лактогенная и нейротропная активности. В последние годы было выявлено новое, ранее неизвестное направление регуляторного действия соматотропина (СТГ) - его необходимое и существенное участие в половой дифференцировке многих функций печени и прямое влияние на целый ряд реакций печеночного метаболизма. Это "нетрадиционное" направление эффектов СТГ привлекает сейчас все большее внимание исследователей, очевидно не только своей новизной и неожиданностью, но и широкими научно-практическими перспективами.

Какое же отношение к проблеме ползависимости функций печени имеет СТГ?

Прежде всего, обнаружено, что СТГ обладает мощным регуляторным действием на практически все известные полдифференцированные функции и процессы, реактивные к влиянию больших доз половых стероидов в печени. Преобладающая часть изученных гепатотропных эффектов гормона роста носит отчетливо выраженный феминизирующий характер, что позволило назвать данный гипофизарный гормон "феминотропином". По-видимому, феминизирующее действие СТГ на печеночный метаболизм может осуществляться как прямо, так и за счет индуцируемой им сенсибилизации гепатоцитов к эстрогенам, благодаря повышению концентрации эстрогенных рецепторов в печеночных клетках.

В результате введение СТГ или усиление его секреции могут (в особенности у самцов) существенно снижать интенсивность гидроксилирования, конъюгации и некоторых других сторон метаболизма стероидов, канцерогенов, токсинов и наркотиков, и наоборот, - повышать желчеобразование, секрецию аполипопротеинов низкой плотности, транспортных белков, псевдохолинэстеразы, активность бета-адренорецепторов, рецепторов самого СТГ и пролактина, некоторых ферментов распада аминокислот и моноаминов. Выключение же секреции СТГ гипофизом вызывает (в особенности у самок) обратные эффекты и, кроме того, существенно снижает чувствительность гепатоцитов к действию эстрогенов. При этом оба воздействия соответственно способны обусловить (частично или полностью) обратимую половую дедифференцировку указанных процессов.

Вместе с тем, обнаружено, что на некоторые функции печени СТГ способен действовать в определенных условиях как маскулинизирующий фактор. Таков, например, эффект гормона на синтез ОЭСБ, выявляемого в печени только у мужских особей.

В то же время СТГ, существенно повышая уровень эстрогенных рецепторов в клетках печени, тем самым, вероятно, сенсибилизирует гепатоциты к регуляторному ингибирующему действию эстрогенов на синтез ОЭСБ. Эксперименты на животных и с первичной монослойной культурой гепатоцитов, дают веские основания полагать, что СТГ оказывает пермиссивное (потенцирующее) действие на программирование синтеза ОЭСБ андрогенами. По-видимому, необратимая индукция синтеза этого белка в клетках печени тесгостероном происходит только в присутствии СТГ. Эти данные позволяют считать, что СТГ не только мощный регулятор ползависимых функций печени, но и гормон, необходимый наряду с андрогенами для исходной половой дифференцировки по крайней мере некоторых печеночных процессов.

Регуляторные эффекты эстрогенов на печень, как уже отмечалось, также потенцируются СТГ. Приведенные факты и положения о взаимодействии СТГ и половых стероидов на уровне гепатоцитов можно положить в основу выдвигаемой нами общей гипотезы об эндокринных механизмах, определяющих половую дифференцировку печеночного метаболизма - гипотезы "первичной половой дифференцировки гепатоцитов".

Все изложенные данные позволяют заключить, что анализ закономерностей действия СТГ на функции печени и их половую дифференцировку, с одной стороны, создает новые аспекты в биохимии и физиологии этого гормона, с другой, - открывает перспективы для эффективного применения гормона в "нетрадиционных" областях клинической медицины. К этим областям, по-видимому, относятся: ползависимые системные заболевания (атеросклероз, некоторые формы гипертонии, холецистит и др.), акушерство и гинекология, андрология, токсикология. Здесь целесообразен широкий фронт экспериментальных и клинических исследований.

B.Б.Poзeн, O.В.Cмиpнoвa

"Влияние СТГ на печень" и другие статьи из раздела