Сыпной тиф и болезнь брилла. Причины появления и симптоматика сыпного тифа Эпидемический и эндемический сыпной тиф

Острое антропонозное недомогание, обуславливающееся цикличностью протекания и поражающее преимущественно сердечно-сосудистую и нервную системы, называется сыпным тифом. Нередко это заболевание носит название болезнь Брилля-Цинссера в честь первооткрывателей. Это практически одно и то же, что и тиф, только болезнь отличается признаками, которые обуславливают возникновение недуга.

Сыпной тиф относится к инфекционным заболеваниям, что обуславливает вероятность его распространения среди населения. Характерными признаками тифа являются специфические проявления на теле человека, что связано с риккетсией и изменениями в сосудах. В процессе прогрессирования недуга не исключено развитие таких болезней, как тромбоз, миокардит или менингит.

Виды

Сыпной тиф подразделяется на два вида, которые именуются как эпидемический и эндемический . Отличительными характеристиками этих видов являются:

Непосредственным возбудителем обоих видов сыпного тифа являются риккетсии Провачека, которые являются нечто средним между вирусами и бактериями. Эти возбудители довольно устойчивы к сохранению жизнеспособности при высоких температурах, но нагрев до 50 градусов вызывает их гибель.

Основными причинами, по которым может локализоваться заболевание у человека, является непосредственный контакт с переносчиками вируса. Этими переносчиками выступают вши, которые отличаются характерными свойствами. Платяная вошь сохраняет свою жизнедеятельность в одежде и белье. Заражается эта вошь посредством сосания крови животного, заражённого сыпным тифом.

К сведению! Передача сыпного тифа от больного человека к здоровому практически невозможна.

Гораздо меньшая вероятность заражения сыпным тифом присутствует у головной вши, но все же оно не исключается полностью. К тому же учёными было доказано, что головная вошь также имеет способность к заражению, но обладает гораздо меньшими свойствами поражения человеческого организма. Доказано только то, что лобковая вошь вовсе не является переносчиком недуга.

Не исключается вероятность заражения организма с помощью фекалий вшей, которые попадают посредством дыхательных путей. При этом попавшие фекалии оседают на слизистой оболочке дыхательных путей, где и происходит их локализация в организме.

Высокая вероятность заражения сыпным тифом присутствует во время нарушения гигиенических условий жизни (войны, голод и прочие социальные потрясения).

Нередко провоцирование заболевания возникает в случае активизации риккетсии, сохранившейся после неполного излечения тифа.

Повторное проявление недуга носит название «болезнь Брилля», основанная на тех же симптомах, только причиной её возникновения является снижение иммунитета, но об этом подробнее описано ниже.

Симптоматика

Выявление симптомов сыпного тифа на ранней стадии способствует полному избавлению от возбудителя, если приняты соответствующие лечебные мероприятия. Как и многие болезни, этот недуг лучше всего подлежит лечению на ранней стадии, а для того, чтобы выявить, необходимо знать основные симптомы недуга.

Сыпной тиф характеризуется тремя формами протекания недуга, которые именуются: начальный, разгар и осложнения. Период инкубации имеет продолжительность от 6 до 25 суток и характеризуется циклическим течением заболевания.

Симптомы начальной стадии

Начальная форма характеризуется увеличением температуры тела у человека до 39 и, в редких случаях, 40 градусов. При этом медленно начинает появляться усталость, головные боли и ломота в мышцах. Человеку уже с первыми симптомами недуга свойственно продромальное проявление. Снижается длительность сна, возникает бессонница, в голове появляется непреднамеренная тяжесть. Все ведёт к общему недомоганию организма.

По истечении 3–4 дней возникают симптомы лихорадочного проявления по всему телу. Но уже на пятый день свойственно снижение температуры до 37 градусов. При этом все прочие симптомы остаются и даже обостряются. Лихорадка становится постоянной, усиливается интоксикация и нарастает общее истощение организма. Совместно с головными болями возникают головокружения и гиперестезии (расстройства органов чувств). Человеку свойственно возникновение рвотных позывов, обложенности языка и его сухости. Возникает нарушение сознания.

Немаловажными симптомами начальной стадии являются:

Покраснение кожи лица;
Снижение артериального давления;
Возникновение ;
Появление геморрагий на теле после её щипания.

Врачебное обследование выявляет гиперемию и появление отёчности на лице. Если ощупать кожу человека, то она имеет характерный признак сухости. Второй день локализации сыпного тифа характеризуется появлением кровоизлияний в складках конъюнктивы и эндотелиальных симптомов. С третьего дня происходит кровоизлияние в переходных складках конъюнктивы. С пятого дня появляется гепатоспленомегалия и повышенная хрупкость сосудов. Все эти симптомы обуславливают начальную форму недуга, которая постепенно перетекает в стадию разгара.

Признаки формы разгара

Симптомы стадии разгара характеризуются возникновением сыпи по всему телу. Зачастую первые признаки сыпи появляются уже на 6 день, а ближе к десятому распространяются по всему телу. Головные боли при этом только усиливаются и повторяются все чаще. Лихорадка становится привычным состоянием для человека с тифом.

Сыпь, прежде всего, возникает на конечностях, а затем и по туловищу. Она имеет вид густых бугристых прыщиков, которые ещё до проявления вызывают зуд по всему телу. Практически никогда сыпь не возникает на лице, ступнях и ладонях. Язык при этом приобретает вид коричневатого окраса, что свидетельствует о прогрессировании гепатомегалии.

Возникают болевые ощущения в зоне поясницы, что говорит о появлении патологии в почечных сосудах. У человека появляются такие проблемы, как вздутие живота, запоры и затяжное мочеиспускание. Мочеиспускание характеризуется болезненностью, что обусловлено атонией мочевого пузыря. При этом свойственно выделение мочи по одной капле.

Нередко разгар заболевания обуславливает припухание языка, что приводит к проблемам жевания пищи и ведения разговорной речи. Иногда форма разгара характеризуется появлением таких заболеваний:

дисфагия;
анизокория;
нистагм;
ослабление зрачков.

Самое опасное завершение стадии разгара приводит к появлению .

Признаки тяжёлой формы

Тяжёлая форма обуславливается появлением тифозного статуса, характеризующегося:

возникновением психических расстройств;
психомоторными возбуждениями;
говорливостью;
нарушением самосознания;
появлением пробелов в памяти.

Симптомы тяжёлой формы длятся на протяжении от 4 до 10 суток.

Со стороны пищеварительной системы наблюдаются увеличения печени и селезёнки, что можно обнаружить посредством УЗИ.

Во время сна появляются галлюцинации, приводящие к ночным пробуждениям. Сон на этой стадии практически отсутствует, что отражается на нервной системе. Уже после истечения двухнедельного срока все вышеуказанные симптомы плавно исчезают, кроме сыпи. Заболеванием переходит в стадию выздоравливания.

Сыпь и слабость могут сопровождаться на протяжении ещё одной недели, после чего также плавно исчезают.

Болезнь Брилля обуславливается практически идентичной симптоматикой с основными признаками сыпного тифа. Этот недуг является повторным синдромом сыпного тифа и возникает по причине нахождения возбудителя в организме на протяжении длительного периода. Проявление осуществляется в случае активного размножения риккетсии Провачека, что вызывается снижением иммунитета. Так называемый пассивный возбудитель сыпного тифа, который может находиться в организме человека продолжительное время.

Симптомы заболевания практически всегда имеют такую же выраженность, только протекают в более лёгкой форме. Температура тела возрастает не выше 38 градусов, причём она обуславливается частыми перепадами. Длительность лихорадочного проявления сокращается вдвое, а, значит, длится около недели.

Заболеванию присуща исключительно лёгкая форма недуга и не выделяются фазы разгара и осложнения. Диагностика такая же, как и сыпнотифозного недуга. Было замечено, что этот недуг проявился даже по истечении 20-летнего срока.

Диагностика заболевания

Диагностика сыпного тифа включает себя три вида исследований:

Общего.
Дополнительного.
Специфического.

Диагностика посредством общего исследования включает в себя:

. При заболевании у человека наблюдается повышение , снижается количественный состав , появляются гигантские гранулоциты.
Анализ спинномозговой жидкости, на основании которого определяется лимфоцитарный цитоз.
. На его основании определяется понижение количественного состава белка, нарушается соотношение альбуминов и глобулинов.

Диагностические мероприятия посредством дополнительного вида включают в себя проведение исследований отдельных органов посредством:

рентген лёгких.

На основании этих данных врач делает соответствующие выводы, но если есть повод усомниться в результатах исследований, тогда назначается специфическая диагностика. Большинство специалистов именно с этого вида и начинают.

Специфическая диагностика состоит из серологических методов, которые характеризуются:

Проведение реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), посредством которой проясняется картина состава антител в организме. При наличии тифа анализ будет положительным.
Иммуноферментный анализ позволяет выявить наличие антигенов класса G и M, поэтому если обнаруживаются антигены IgM, то это свидетельствует о начальной стадии недуга. IgG - говорит о болезни Брилля.
Реакция связки компонента - наиболее точный метод выявления наличия антител, но единственный недостаток в том, что точность его заключается в длительности болезни. Стадия разгара и осложнения выявляется на 100%.

Лечение

Эпидемический сыпной тиф, собственно, как и эндемический, имеет общую картину лечения. Прежде всего, лечебные мероприятия включают в себя соблюдение больным постельного режима и полного покоя. Обязательно необходимо обеспечить его диетой, в которой отсутствует вся негативно влияющая на организм пища (жареная, копчёная). Лечение сыпного тифа также включает себя использование следующих методик:

Этиотропной;
Антибактериальной;
Патогенической;
Симптоматической.

Этиотропный метод лечения подразумевает терапию посредством применения тетрациклических препаратов: метациклина, тетрациклина, морфоциклина и доксициклина. В зависимости от того, эпидемический или эндемический сыпной тиф преобладает у человека, назначаются соответствующие препараты из этого ряда. Но наиболее востребованным среди докторов считается препарат доксициклин, обладающий максимальной эффективностью.

Лечение обоих видов посредством антибактериального метода подразумевает использование препаратов, которые оказывают прямое влияние на уничтожение возбудителей недуга. Назначаются к приёму следующие лекарственные препараты антибиотической группы:

Левомицетин;
Рифампицин;
Эритромицин.

Длительность приёма этих препаратов назначается строго врачом, но зачастую этот период равен от начала выявления недуга и до окончания симптомов.

Лечение патогеническими методиками подразумевает снижение интоксикации организма и ликвидацию нарушений нервной и сердечно-сосудистой систем. Основными препаратами, входящими в группу патогенической методики, являются:

Адреналин;
Кофеин;
Норадреналин.

К сведению! При назначении данных препаратов обязательно осуществляется госпитализация больного, чтобы исключить вероятность критического снижения давления.

К ряду патогенических методик относятся и антигистаминные препараты: диазолин или тавегил.

Симптоматическое лечение недуга включает в себя применение препаратов, которые позволяют снизить болезненность того или иного органа.

Читая хронику прошлых веков, то и дело натыкаешься на информацию о вспышках такой болезни, как сыпной тиф. Болезнь косила людей в основном в самые неблагоприятные моменты истории: во время войн, кризисов, социальных конфликтов. Что это за инфекция — сыпной тиф, и может ли она проявляться в наше время?

Первые больные появлялись в самых бедных районах города или в войсках. Болезнь очень быстро распространялась по большой территории, унося немало человеческих жизней. Это было обусловлено тем, что переносчиками сыпного тифа являются , которые быстро размножались в бедных районах, солдатских окопах и лагерях для беженцев. Ослабленные недоеданием и плохими бытовыми условиями люди не могли сопротивляться инфекции. В настоящее время больших эпидемий этой болезни не замечается. Небольшие очаги возникают только в странах Азии и Африки.

Возбудителем этого инфекционного заболевания является полиморфная грамотрицательная бактерия Rickettsia prowazeki. Она способна сохранять свою жизнедеятельность вне организма переносчика до 3 месяцев.

Погибает при температуре свыше 50 О через 10 минут, и при воздействии дезинфицирующих составов.

Каким способом заболевание передается

Основным путем передачи сыпного тифа являются укусы вшей. Источником болезни является больной человек. При укусе его вшей она становится заразной через неделю. Учитывая, что живет насекомое около 1,5 месяцев, а скорость ее перемещения с одной одежды на другую достаточно высока, то она в состоянии заразить еще ни одного человека.

После укуса на теле человека появляется небольшой инфильтрат, который обычно сильно зудит. Именно при его расчесывании немытого тела на котором присутствуют фекалии вшей, содержащих бактерии, человек сам заносит инфекцию себе в кровь. Еще одним способом заражения может стать респираторный. Ему больше подвержены люди ухаживающие за больными, которые вместе с пылью с одежды больного могут вдыхать фекалии вшей.

Переболевший однажды сыпным тифом человек получает стойкий иммунитет к болезни, очень редко может возникнуть рецидив.

Болезнь имеет ярко выраженный сезонный характер, который длится с осени по весну.

Период от момента заражения до проявления первых симптомов может продолжаться до 25 дней, но обычно уже через недели появляются следующие признаки:

резко поднимается температура;
преследуют постоянные головные боли;
присутствует ломота в мышцах и в костях;
появляется тошнота, головокружение и прочие признаки интоксикации.

Вторая стадия сыпного тифа характеризуется такой клиникой:

температура повышается до 39−40 градусов;
усиливаются головные боли и интоксикация;
пропадает аппетит, появляется рвота;
мучает бессонница;
язык покрывается белым налетом;
возможно нарушение сознание, бред;
наблюдается отечность лица и рук;
на 5−6 день появляется сыпь.

Сыпь при сыпном тифе может покрывать практически все тело, кроме лица. Больше всего ее на внутренних частях ног и рук. Сыпь представляет собой мелкие красные высыпания с маленькой головкой наполненной жидкостью, которые очень зудят, оставляя беспокойство больному.

Третья стадия заболевания характеризуется сбоями в работе печени и почек, что приводит к запорам и вздутию живота, а так же к проблемам мочеиспускания.

Усиливающаяся бессонница и высокая температура приводит к стойким галлюцинациям и постоянному бреду.

На 13−14 день может наступить переломный момент в течении болезни: температура снижается, отступают признаки интоксикации, в течении 2−3 недель восстанавливается нервная система.

Летальный исход возможен при инфекционно-токсическом шоке. Обычно в течении болезни возможны 2 криза: на 4 и 10 день болезни.

Осложнения могут коснуться сердечно-сосудистой и нервной системы. В редких случаях может развиться гангрена конечностей из-за возникшего тромбоза.

При первых подозрениях на заболевание больного госпитализируют и прописывают ему постельный режим, который длится до момента наступления третьей стадии болезни и еще плюс пять дней. Передвигаться самостоятельно по палате разрешается только через неделю после спадания температуры.

Особая диета больным не требуется, они приписаны к общему столу, однако необходимо учитывать его состояние. Тошнота и рвота в первые дни болезни может привести к отсутствию аппетита. Следует следить за тем, чтоб больной полноценно питался, получая в достаточном количестве витамины и необходимые питательные вещества, необходимые организму для борьбы с болезнью. Кроме того, следует уменьшить нагрузку на печень и почки, сократив жареные, острые и соленые блюда из рациона.

Важно! В этот период необходимо соблюдать гигиену, следить за чистотой одежды, тела, предупреждать появление пролежней. Так как больной не в состоянии делать это самостоятельно, то за ним нужен хороший уход.

Лечение сыпного тифа производят антибиотиками тетрациклиновой группы и хлорамфенилколом. Это дает положительные результаты уже на 2−3 день. Карс лечения необходимо продолжать еще 2 дня после падения температуры до нормы. Назначаются внутривенные системы дезинтоксикационных растворов, которые заметно облегчают состояние больного 5% глюкозы,

Во время всей болезни пациент должен наблюдаться не только инфекционистом, но и кардиологом и невропатологом. При необходимости могут применяться эфедрин и успокаивающие средства.

В особо тяжелых случаях возможно применение преднизолона.

Говорить об окончательном выздоровлении можно только через 2 недели после последних проявлений болезни.

Профилактические меры

Зная эпидемиологию сыпного тифа, профилактика может быть достаточно простой: борьба с педикулезом. Это основной метод предохранения от этой болезни. Важно соблюдать личную гигиену, своевременно стирать одежду в воде свыше 60 о, а также проглаживать нательное белье.

В случае выявления больного человека, его личные вещи подлежат уничтожению, а предметы обихода тщательной дезинфекции.

При нахождении в очаге заболевания или при вынужденном контакте с больным следует пройти десятидневный курс лечения антибиотиками тетрациклинового ряда.

На видео подробно о возбудителе сыпного тифа:

Содержание статьи

По Л. В. Громашевского, единственным источником инфекции является больной человек, начиная с предпоследнего или последнего дня инкубационного периода, в течение всего периода лихорадки и в первые два дня апирексии, т.е. 20-21 день. Возбудителя удается выделить из крови и позже, но концентрация его незначительна и не имеет существенного эпидемиологического значения.
Механизм заражения трансмиссивный. Переносчиком инфекции является преимущественно одежная вошь (Pediculus vestimenti), реже - головная и лобковая (Rediculus capitis, Pediculus pubis). Насосавшись крови больного, вошь становится заразной для человека через определенное время (минимально 3-5 дней), за который в эпителиальных клетках кишечника накапливается достаточное количество риккетсий, клетки разрушаются и риккетсии попадают в просвет кишечника. Когда вошь кусает здорового человека и сосет кровь, ее кишечник наполняется и одновременно выделяются инфицированные экскременты. Укус вши сопровождается зудом, человек чешется и втирает в кожу ее экскременты с риккетсиями. В слюнных железах, сосательного аппарате вши возбудителя нет, поэтому непосредственно при укусе заражения не происходит. Период, необходимый для того, чтобы вошь стала заразной, зависит от концентрации возбудителя в крови больного человека и температуры внешней среды, иногда он затягивается до 18 дней. В лабораторных условиях возможно заражение людей аэрозольным путем. Отдельные случаи заражения связаны с трансфузией крови, полученной от доноров в инкубационный период сыпного тифа.

Болезнь Брилла не имеет основных признаков эпидемиологического процесса. Спорадические «эндогенные» рецидивы перенесенного сыпного тифа возникают при отсутствии источника инфекции и вшей. Если эпидемический сыпной тиф поражает все слои населения, то болезнь Брилла наблюдается у людей среднего возраста, много лет назад переболели сыпным тифом. В крови такого больного появляются риккетсии, при наличии вшей он может стать источником инфекции.
Заболеваемость сыпным тифом характеризуется зимней сезонностью вследствие скученности населения. Для болезни Брилла сезонность нехарактерна. В последнее время в странах Европы не оказывается сыпной тиф, наблюдаются лишь отдельные случаи болезни Брилла. Восприимчивость к заражению почти 100%. Иммунитет после перенесенного сыпного тифа устойчивый и длительный. Повторные случаи заболевания регистрируются очень редко.

Патогенез и патоморфология сыпного тифа и болезни Брилла

В экспериментах на животных установлено, что при внутрикожном заражении риккетсии попадают в кровь уже через считанные минуты (первая, эпидемиологическая, фаза патогенеза). В крови часть риккетсий гибнет, остальные фиксируется эндотелиальными клетками сосудов. Начинается фаза размножения риккетсий и накопления эндотоксина - вторая фаза патогенеза. Появляются эндотелиальные клетки с большим количеством риккетсий (клетки Музера). Вследствие разрушения эндотелиальных клеток риккетсии выходят в кровь.
Здесь часть их погибает, остальные снова протекает в эндотелия. Этот процесс повторяется 3-4 раза, пока не возникнет определенная суммация раздражений и не разовьется массивная рикетсиемия, значительная интоксикация. Это свидетельствует о начале болезни. Следующая, третья, фаза патогенеза - ангиопаралитична. Действие токсина, что вызывает паралич сосудов, усиливается поражением эндотелия в местах проникновения в клетки риккетсий. Размножение риккетсий и связанные с ним отечность и десквамация эндотелия сосудов обусловливают развитие генерализованного васкулита.
Ангиопаралитични изменения приводят к функциональным нарушениям во многих органах. На фоне выраженной интоксикации возникает замедление кровотока, преимущественно в капиллярах, прекапилляров, артериолах, повышенная проницаемость стенки сосудов, расстройства метаболизма, гипоксия и дистрофические изменения в органах и тканях.
Признаки васкулита наблюдаются с первых дней болезни, с 6-8-го дня образуются специфические гранулемы. Начинается фаза деструктивно-пролиферативных изменений - четвертая фаза патогенеза. Условно ее можно разделить на две - тромбообразования и обще-пролиферативную. Повреждение сосудистой стенки приводит к агрегации тромбоцитов и отложению фибрина в пораженных участках сосудов.
Для этого периода характерно образование бородавчатого тромбоэндоваскулиты, т.е. возникновение пристеночных конусовидиих тромбов. Вокруг основания тромбов происходят пролиферативные процессы.
Пролиферативные образования (гранулемы Попова) компактные, напоминают узелки. Гранулемы возникают в большинстве органов и тканей. Особенно много их в головном мозге, где пролиферативные процессы происходят с участием клеток нейроглии, поэтому они получили название глиогранульоматозу. Изменения в нервной системе оказывают сыпного тифа характера менингоэнцефаломиелита. Значительное количество гранулем Попова проявляется также в гипофизе, надпочечниках, почках, половых железах и других органах. В спинном мозге этих элементов немного.
Гранулемы появляются также в периферических нервных структурах. Поражение сосудов приводит резкая головная боль, психические расстройства, симптомы поражения ядер черепных нервов, нарушения деятельности сердца, склонность к коллапсу и другие клинические проявления болезни.

Постепенно растет напряженность гуморального и клеточного иммунитета, наступает реконвалесценция (пятая фаза патогенеза). Возможно выздоровление, при котором дефектность иммунитета приводит персистенцию риккетсий в организме. Это создает возможность возникновения рецидива - болезни Брилла. Наличие возбудителя в крови при эндогенном развитии болезни указывает на существование хронического носительства риккетсий, которое иногда рассматривается как латентная инфекция. Однако обнаружить риккетсии Провачека в организме здорового человека не удается.
Выдвинута гипотеза, согласно которой риккетсии под влиянием факторов иммунитета длительное время могут находиться в авизуальному состоянии (ультраструктуры).
Патоморфологические изменения в случае эпидемического сыпного тифа следует охарактеризовать, как универсальный инфекционный острый васкулит, элементарной формой которого, по И. В.
Давыдовский, является бородавчатый тромбоэндоваскулиты. Специфические поражения сосудов состоят из деструкции клеточной стенки, тромбообразования и о лиферативних процессов. Последние обусловлены, главным образом, клетками эндотелия, внутренней оболочки сосудов, плазмоцитами, фибробластами. Пролиферативпи процессы вокруг сосудов с образованием клеточных инфильтратов (муфты) характеризуют как периваскулиты, а поражение всех слоев сосудистой стенки, которые вызывают некроз и обтурацию, - как деструктивный тромбоваскулит.
Патоморфологически в первые дни болезни выявляются признаки универсального острого васкулита и ангиопаралитични проявления, которые обусловливают значительные гемодинамические "нарушения, особенно в центральной нервной системе. Специфических гранулем в это время обычно нет. На второй неделе болезни уже проявляют тромбоз и гранулемы. Позже появляется большое количество гранулем в мелких и крупных сосудах, дистрофические изменения в различных органах и тканях, паренхиматозно-интерстициальный миокардит, разная по морфологическим типом пневмония. Обратные изменения начинаются зачастую с третьей недели болезни.

Клиника сыпного тифа

Инкубационный период длится от 5 до 23 дней, в среднем - 13-15 дней.
Болезнь характеризуется циклическим течением, в котором выделяют три периода:
1) начальный (от первых признаков болезни до возникновения сыпи, длится 4-5 дней)
2) разгара болезни (от возникновения сыпи до окончания лихорадки, в среднем длится 10-11 дней, может сокращаться или затягиваться до ЗО дней), 3) реконвалесценции.

Начальный период

В большинстве случаев болезнь начинается подостро, с ознобом, температура тела в течение 2-3 дней достигает 39-40,5 ° С, больные жалуются на головную боль, слабость, боли в костях и мышцах. Иногда больные еще в конце инкубационного периода, за 1-2 дня до горячки, испытывают слабость, угнетение, беспокойство, головная боль, недомогание. С повышением температуры тела значительно усиливается головная боль, которая охватывает всю голову, не уменьшается при употреблении анальгетиков. Одновременно появляется шум в ушах, бессонница. Поведение и внешний вид больных с первых дней болезни весьма характерны. Они возбуждены (эйфорические), разговорчивые, суетливые, на вопросы отвечают многословно, неконкретно. Иногда раздражены, оскорбительны. В тяжелых случаях уже с первых дней болезни возможны изменения слухового, светового, тактильного восприятия, которые становятся причиной бреда. Вследствие возбуждения больные, несмотря на тяжелое состояние, могут еще 2-З дня находиться на ногах.
Лицо больного гиперемированы, одутловатое, кожа шеи, верхней части туловища, конъюнктивы гиперемированы, сосуды склер инъецированы. Глаза красные, блестящие и напоминают глаза кролика (признак Яновского - «пьяное лицо и кроличьи глаза»). Больной имеет вид человека, вышедшего из бани. Все эти симптомы связаны с расширением мелких сосудов вследствие, как считается, судинопаралитичнои действия риккетсиозные токсина, хотя есть предположение о связи гиперемии с поражением шейных симпатических узлов, которые инервують соответствующие участки кожи.
В начале болезни, иногда на 2-3-й день на конъюнктиве переходной складки и нижнего века появляется конъюнктивальный вы сыпь - симптом Зорохович - Киари в виде отдельных розеол или петехий диаметром 0,5-1 мм. Симптом проявляется в 10-25%. После закапывания в конъюнктивальный мешок 1-2 капель 0,1% раствора адреналина благодаря сосудосуживающее действие препарата конъюнктива становится бледной и сыпь проявляется гораздо чаще, почти у 80-90% больных (проба Авцына). В это время можно выявить утолщение на сосудах переходной складке конъюнктивы нижнего века - симптом муфты Котляр н к а. Примерно за сутки до возникновения экзантемы возможен сыпь на мягком небе, небном язычке и передних скобках: отдельные мелкие красные пятна диаметром 0,1-0,5 мм - енантема Розенберга, которая сохраняется до 7-10 -го дня болезни и вместе с симптомом Зорохович-Киари свидетельствует о поражении сосудов. Сыпь на слизистых оболочках предшествует возникновению экзантемы на коже и поэтому имеет большое диагностическое значение.
С 2-3-го дня болезни, еще до появления сыпи, можно искусственно воспроизвести или усилить еще неясную сыпнотифозные экзантему, накладывая жгут на конечности. Так, если наложить жгут на плечо или предплечье на 2-3 мин для создания венозного застоя, то ниже места его наложения на фоне пятен венозной гиперемии выявляются будущие розеолы - признак Дича, которые исчезают после снятия жгута. Сыпь можно воссоздать, сделав больному теплую ванну, - симптом Беттигера (симптом санитарки), поставив сухую банку - симптом Игнатовского, с помощью пробы щипка Юргенса. Для выявления ломкости сосудов накладывают жгут на 10-15 мин, после чего появляются петехии, - симптом Кончаловского - Румпеля - Лееде.
Если течение болезни тяжелое, у отдельных больных 3-4-й день появляется симптом Говорова - Годелье: вследствие поражения ядер подъязычного нерва больной испытывает затруднение при указывать язык, высовывает его медленно, толчками, заметное фибриллярные подергивания. Вследствие нарушения слюноотделения язык сухой, уменьшен, покрытый налетом.
Большинство симптомов начального периода болезни сохраняется и в период ее разгара.

Период разгара болезни

Возникновения сыпи свидетельствует об окончании начального периода болезни. В это время лихорадка в большинстве случаев достигает наивысшего уровня.
Температурная кривая настолько типична, что, по мнению Л. В. Громашевского, часто позволяет ретроспективно установить диагноз. Существует несколько вариантов температурной кривой, характерной для сыпного тифа. Чаще температура тела в течение 2-3 дней достигает 39-41 ° С и удерживается па этом уровне в течение 8-14 дней, суточные колебания не превышают 0,7-0,8 ° С (febris continua).
На этом фоне возникают отдельные, значительные колебания температуры: снижение ее на 3-4-й день болезни перед сыпью и на 8-10-й день за 3-4 дня до прекращения лихорадки. Эти температурные «урезания», как заметил Розенберг, будто разделяют температурную кривую на части в среднем по 4 дня в каждой. В случае легкого или среднетяжелого течения сыпного тифа температура тела колеблется в значительных пределах (febris remiltens). Чаще лихорадка, независимо от типа температурной кривой, длится 14-16 дней, хотя может затягиваться, особенно при осложнениях, до 25-30 дней. Лихорадка обычно заканчивается укороченным лизисом (в течение 3-4 дней), иногда критически.

Характерным признаком сыпного тифа является экзантема, розеолезно-петехиальная сыпь появляется почти у 90% больных 4-5-й день болезни. В первый день сыпь преимущественно розеолезная, кое с синюшным оттенком, полиморфный, есть лишь отдельные петехии. Значительное количество петехий уже в начале болезни свидетельствует о ее тяжелое течение. Однако уже на второй день сыпь приобретает типичного розеолезно-петехиальные характера, и с тех пор преобладают геморрагические признаки. Сыпь сначала появляется под ключицами, на внутренней поверхности плеч, под мышкой, затем распространяется на боковые поверхности грудной клетки, спину. Меньше поражаются живот, ягодицы. На лице сыпь появляется лишь в тяжелых случаях. Он охватывает также подошвы, ладони, высыпания завершается за несколько часов, хотя этот процесс может длиться 2-3 дня.
Вследствие геморрагического характера сыпи он в процессе развития изменяет цвет («цветет») подобно синяков. Это связано с преобразованием метгемоглобина в гематин, биливердип и билирубин. Отдельные элементы сыпи, особенно розеолезно, кроме разного размера и формы на разных стадиях преобразований отличаются цветом, кожа создает впечатление грязной. В очень тяжелых случаях болезни вместе с мелкими элементами (петехиями) появляются крупные кровоизлияния. С 11-го дня болезни сыпь становится бледным и постепенно исчезает. В тяжелых случаях он может храниться дольше, даже до 15-16-го дня болезни. После сыпи на некоторое время остается пигментация.
В период разгара болезни все клинические проявления усиливаются, появляются новые признаки. Если в начальный период не имеется значительных психических нарушений, то они могут появляться чаще на 5-8-й день болезни. Головная боль, что в начале болезни является почти основным клиническим признаком и влечет больному величайшие страдания, в разгар болезни с возникновением новых симптомов будто отходит на второй план. (Нарушается сознание, может возникать бред, разные иллюзии, в тяжелых случаях - си ан деперсонализации. Особое бред наблюдается у лиц, злоупотребляющих алкогольными напитками. конце горячки бреда часто носит характер мании величия. Психические расстройства связаны с энцефалит ом. Признаками энцефалита является также бульбарии расстройства, обусловленные Тлиагранульоматозом. На 7-8-й день болезни у большинства больных проявляют различную по степени дизартрию и дисфагию. Довольно частым в этот период является погиршении я слуха вследствие поражения слухового нерва. Об поражения мозжечка свидетельствуют головокружение и тошнота. Появляются признаки Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц. Количество клеток в цереброспинальной жидкости колеблется от 40 до 1500 в 1 мкл, преобладают лимфоциты. Давление цереброспинальной жидкости повышено, иногда в ней удается обнаружить риккетсии.
Если течение болезни легкое, психических нарушений нет, однако почти всегда наблюдаются признаки поражения нервной системы в виде возбуждения или эйфории, головной боли, нарушения сна, адинамии. В случае тяжелого и среднетяжелого течения возможны невральгия, неврит, плексит. В период реконвалесценции они исчезают, однако неврит слухового и тройничного нервов может храниться несколько месяцев.
Вследствие поражения сосудов с первых дней болезни наблюдается артериальная гипотензия, которая становится более значительной в разгаре болезни, когда возможен коллапс. Коллапсу часто предшествует быстрое, в течение часа или суток, снижение температуры тела (симптом Сигала). Как компенсаторная реакция на гипотензию развивается тахикардия. В случае тяжелого течения болезни частота пульса опережает уровень лихорадки. По данным ЭКГ, для эпидемического сыпного тифа характерны диффузные дистрофические изменения в миокарде. Характерным признаком поражения дыхательной системы является одышка, возможны различные расстройства дыхания.
Гепагоспленомегалия оказывается в начале болезни, в разгаре ее иногда возникает желтуха. Довольно часто наблюдается запор, реже понос. С 4-6-го дня болезни может уменьшаться диурез, относительная плотность мочи повышается. Иногда наблюдается клиника острого нефрита.
Со стороны крови в начале болезни выявляются умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, моноцитоз, тромбоцитопения, клетки Тюрка, увеличивается СОЭ. В стадии реконвалесценции возникает лимфоцитоз. С прекращением лихорадки начинается период реконвалесценции. В первые дни нормальной температуры тела больные полусонные, вялые, адинамичми. Гиперемия уменьшается, но еще сохраняется. Сыпь бледнеет и постепенно исчезает. Вследствие нарушения трофики тканей наблюдается ломкость ногтей, выпадение волос. На ногтях появляется бороздка, которая разграничивает старую часть ногтя от новой, выросшей во время болезни, - симптом Боткина.

Работоспособность восстанавливается очень медленно, в течение нескольких месяцев. Долгое время страдает память.

Прогноз сыпного тифа и болезни Брилла

В прошлом летальность составляла 8-15%, а при эпидемиях достигала 75%. При болезни Брилла прогноз благоприятный. Осложнения ухудшают прогноз.

Осложнения сыпного тифа и болезни Брилла

Наиболее тяжелые осложнения обусловлены поражением сосудов продолговатого мозга, что сопровождается нарушением кровообращения и дыхания. Возможна остановка дыхания. К тяжелым осложнениям относятся тромбоз вен, тромбофлебит, тромбоэмболия, некроз тканей. Иногда возникает гангрена нижних конечностей, развивается абсцесс, флегмона, появляются пролежни.
Вообще осложнения могут быть разнообразными - пневмония, плеврит, паротит, тяжелый фарингит, нефрит, пиелоцистиг подобное.

Клиническое течение болезни Брилла

Удаленный рецидив сыпного тифа характеризуется наличием всех основных признаков первичного заболевания, но более слабых по интенсивности, и тех же периодов развития болезни, но со значительно более легким ее ходом. То есть в клиническом плане отдаленный рецидив сыпного тифа - это его легкая форма. Длительность инкубационного периода при эндогенном развитии не установлена.
Так же, как и первичное заболевание, болезнь Брилла начинается остро, с повышения температуры тела и сильной головной боли (основная жалоба больного). Появляется шум в ушах, бессонница.
Лихорадка менее продолжительная, удерживается в течение 9-11 дней, 39-40 ° С достигает на 3-й день болезни. Урезаний на температурной кривой чаще нет. На фоне антибиотикотерапии лихорадка прекращается внезапно, по типу кризиса. Внешний вид и поведение больных и типичные. Так же появляется гиперемия лица и туловища, глаза красные, с характерным блеском. Больные возбуждены, пе находящимися в эйфории, говорящие. До возникновения сыпи на коже можно обнаружить петехии на слизистых оболочках, симптомы Зорохович-Киари, муфты Котляренко, энантему Розенберга. У большинства больных можно искусственно вызвать сыпь (симптом жгута, щипка, проба сухой банкой).
В 60 -70% больных 4-5-й день появляется полиморфная розеолезно-петехиальная сыпь, слабее, чем у больных эпидемическим сыпным тифом, иногда имеются лишь единичные элементы.
В отличие от эпидемического сыпного тифа, соотношение розеол и петехий при болезни Брилла может быть в пользу розеол, что указывает на слабее поражения сосудов. Сыпь обычно длится несколько дней, с 3-го дня начинает бледнеть и на 5-7-й день исчезает.
Гемодинамические нарушения незначительны, коллапс не возникает. Поражение сердца наблюдается часто (Е. П. Шувалова) вследствие преклонного возраста лиц, в которых возникает болезнь Брилла.Признаками энцефалита являются очаговые проявления, в основном симптом Говорова-Годелье. Бред наблюдается редко, является умеренным, буйные психозы нехарактерны. Могут быть менингеальные симптомы, в отдельных случаях даже серозный менингит.
Реконвалесценция начинается с нормализации температуры, течение спокойное, восстановление физических функций, работоспособности происходит в течение 2-3 недель.Осложнения проявляются редко, преимущественно в виде пневмонии, возможны тромбоз, тромбофлебит. Прогноз благоприятный.

Диагноз сыпной тиф и болезнь Брилла

Своевременным считается выявления больного не позднее 4-го дня болезни. Изоляция больного и проведение дезинсекции именно в это время препятствует распространению инфекции, так вши становятся заразными для людей на 4-5-й день инфицирования.

Опорными симптомами клинической диагностики начального периода сыпного тифа до возникновения сыпи является острое начало с лихорадки, головной боли, характерное поведение (возбуждение, эйфория), типичный вид больного, стойкая гиперемия и одутловатость лица, красные глаза с характерным блеском, («пьяное лицо и кроличьи глаза »), симптомы Зорохович-Киари, Розенберга, Котляренко, Говорова-Годелье, Дича, Беттигера. Наличие с 4-5-го дня болезни типового полиморфного розеолезно-петехиальная сыпь, симптомы поражения нервной системы облегчают диагноз.
Диагностика предполагает учет эпидемиологических данных (наличие больных сыпным тифом, вшивость). Для выявления болезни Брилла имеют сведения о перенесенного в прошлом эпидемического сыпного тифа.
Специфическая диагностика проводится с помощью серологических реакций. Исторически первой применялась разработанная Вейлем и Феликсом реакция агглютинации штамма вульгарного протея ОХ-19. У большинства больных реакция становится положительной с 12-13-го дня болезни. При болезни Брилла она положительна лишь у 50% больных, именно поэтому реакция утратила свое значение.
К методам специфической лабораторной диагностики принадлежат РСК, РИГА, реакция агглютинации с риккетсиями Провачека (РАР, реакция Вейгля). РСК используется также для выявления переболевших сыпным тифом, потому антитела обнаруживаются в течение всей жизни (диагностический титр анамнестических антител - 1:10). У больных сыпным тифом реакция становится положительной с 5-6-го дня; диагностический титр 1: 160. Поэтому положительный результат реакции в первые дни болезни почти исключает возможность первичного заболевания, т.е. свидетельствует о болезни Брилла. Диагностика этой болезни возможна также путем определения класса иммуноглобулинов, в которое входят антитела против рикетсий Провачека. Если они принадлежат к иммуноглобулинам класса М, это указывает на первичное заболевание, а если к иммуноглобулинов класса G, - на болезнь Брилла. Реакция Вейгля или РАР становится положительной с 5-7-го дня болезни, с 15-го дня у 100% больных; диагностический титр 1: 40-1: 80. Более чувствительной является РИГА, которая становится положительной с 3-4-го дня; диагностический титр 1:1000, в процессе болезни достигает 1:4000 - 1: 64 000. Для всех реакций диагностическое значение имеет увеличение тнтру антител в динамике болезни (метод парных сывороток).

Дифференциальный диагноз сыпного тифа и болезни Брилла

Эпидемический сыпной тиф и болезнь Брилла, особенно в начальном периоде, могут напоминать другие болезни. Зачастую в этот период их принимают за грипп. Довольно часто требуется также дифференцировать эпидемический сыпной тиф с брюшным тифом и паратифами, эндемичным (крысиным) сыпным тифом, менингококковый менингит и менингококцемии, геморрагическими лихорадками, корью.
У больных гриппом лихорадка достигает наивысшей степени в сутки, сыпным тифом - в течение 2-3 дней, головная боль возникает при обеих болезнях, но невыносимая болезненность и бессонница более характерны для сыпного тифа. Возбуждение также не характерно для гриппа. Больные гриппом обычно вялые, сонливые, у них нет признаков Зорохович-Киари, Котляренко, Говорова-Годелье. Для гриппа характерна лейкопения с нейгропениею и относительным лимфоцктозом.
Значительные трудности в разгаре болезни могут возникать при дифференциации с брюшным тифом и паратиф В. Для брюшного тифа характерна бледность, для сыпного - гиперемия, бульбарные расстройства, симптом Зорохович Киари-Авцына. При брюшного тифа язык утолщен, с отпечатками зубов, сыпного - сухой, уменьшен, чувствуется затруднение во время выдвижения - признак Говорова-Годелье. Для брюшного тифа характерны относительная брадикардия и дикротия, для сыпного - тахикардия. Наличие у больных брюшным тифом на 8-11-й день болезни мономорфного розеолезно сыпи, а сыпным - на 4-5-й день - полиморфного розеолезно-петехиальные облегчают распознавание болезни.
Для менингококкового менингита характерен более острое начало. Больные менингитом часто принимают в постели характерную менингетическуюу позу, менингеальные симптомы у них являются значительными, а при сыпном тифе и болезни Брилла они никогда не достигают такой интенсивности. Для выяснения диагноза проводят спинномозговую пункцию - гнойный характер цереброспинальной жидкости при менингококковом менингите. В случае менингококцемии возникает довольно типичный звездчатый геморрагическая сыпь, элементы его уплотнены, могут возвышаться над поверхностью кожи, появляются в начале болезни.
Геморрагическую лихорадку можно ошибочно принять за сыпной тиф, для нее характерны гиперемия кожи и конъюнктивы, головная боль, бессонница, возможно нарушение сознания. Однако типичны изменения крови: повышение количества гемоглобина, эритроцитов и лейкоцитов при нормальной СОЭ. У больных геморрагическую лихорадку быстро развивается поражение почек.Корь отличают от сыпного тифа при наличии катаральных признаков, симптома Вельского-Филатова-Коплика, а также своеобразного пятнисто-папулезная сыпь.
В природных очагах эндемического (блошиного) тифа следует дифференцировать болезнь с эндемическим сыпным тифом. Это достаточно сложная проблема, потому что основные клинические признаки их сходны. Без эпидемиологических данных разграничить их часто невозможно. Поэтому вопросы решают только с помощью специфических методов лабораторной диагностики. Однако риккетсии Музера и риккетсии Провачека в серологических реакциях реагируют с антителами друг к другу перекрестно. Поэтому серологические реакции проводят параллельно с обоими антигенами, и за положительную учитывают ту, в которой более высокий титр антител. Реакции повторяют в динамике болезни.

Лечение сыпного тифа и болезни Брилла

Лечение проводится только в условиях стационара. Важную роль играет тщательный уход за больными. С целью этиотропного лечения применяются антибиотики группы тетрациклинов (тетрациклин, хлоргетрациклин, окситетрациклин), которые являются самыми эффективными при риккетсиозах. Назначают их внутрь по 0,3-0,4 г 4 раза в сутки.
Возможно назначение левомицетина по 0,5 г 4 раза в сутки. Под влиянием антибиотиков состояние больного уже с 2-3-го дня лечения улучшается. Курс лечения антибиотиками в случае неосложненного сыпного тифа и болезни Брилла длится до 2-го дня нормальной температуры тела.
Больным со значительной интоксикацией парентерально вводят растворы глюкозы. Расстройства деятельности сердца, связанные с судинопаралитичною действием риккетсиозные токсина, часто требуют назначения препаратов, влияющих на адренореактивни системы. Лучше назначать мезатон, поскольку он имеет более выраженную и продолжительное действие, чем адреналин. По показаниям назначают анальгетики, жаропонижающие средства, сердечные гликозиды, препараты из группы бромидов, натрия оксибутирата. В тяжелых гипертоксических случаях болезни применяют гликокортикостероиды.

Профилактика сыпного тифа и болезни Брилла

Даже эпидемия сыпного тифа может быть ликвидирована только путем своевременной госпитализации больных и качественной обработки очагов. Больных следует госпитализировать не позднее 4-го дня от начала болезни, в очагах обязательными являются дезинсекция и дезинфекция. За очагом сыпного тифа и лицами, которые были в контакте с больными, проводят медицинское наблюдение в течение 71 дня и при болезни Брилла - 25 дней. Переболевших сыпным тифом и болезнью Брилла выписывают из больницы не раньше чем на 12-й день нормальной температуры тела.
Опыт Великой Отечественной войны доказал, что в случае угрозы распространения болезни среди населения важное значение имеет систематическая борьба с завошивленистю. Регулярное мытье в банях, хотя бы раз в 10 дней со сменой белья, гарантирует ликвидацию вшивости. Если есть угроза эпидемического распространения болезни, проводится прививка сухой протисипнотифозною вакциной-0, 5 мл однократно подкожно.

Возбудителем сыпного тифа является Rickettsia provazekii.

Еще задолго до открытия возбудителя сыпного тифа русский врач О. О. Мочутковский в опытах на себе показал, что возбудитель этого заболевания циркулирует у больного в крови.

Морфология . Возбудители эпидемического сыпного тифа - риккетсии Провацека - полиморфны. Чаще они имеют форму кокков или гантелей, встречаются нитевидные формы. Средние размеры от 0,8-2,0 × 0,3-0,6 мкм. При окраске по методу Здродовского они приобретают красный цвет.

Культивирование . Размножаются в цитоплазме клеток хозяина, эпителии кишечника вши, эндотелии сосудов. Чаще их культивируют в желточном мешке куриного эмбриона. В месте размножения на 8-13-й день образуется мутная бляшка. Оптимальная температура для их развития 35° С.

Токсинообразование . Риккетсии Провацека образуют эндотоксин. В чистом виде он не получен. Однако его чувствительность к температуре (при нагревании он быстро разрушается) дает право предположить, что он белкового происхождения. Токсин, при проникновении риккетсии в организм, поражает клетки эндотелия сосудов, что приводит к увеличению проницаемости капилляров.

Антигенная структура . Риккетсии Провацека содержат два антигена. Один из них поверхностный, термолабильный. По химическому составу он представляет собой липидополисахаридобелковый комплекс. Этот антиген невидоспецифичен и является общим с антигенами возбудителей эндемического сыпного тифа, а также с антигенами протея OX 19 , OX 2 . Второй - белковополисахаридный комплекс является видоспецифичным и находится в глубине клетки.

Э. Вейлем и А. Феликсом была обнаружена способность Proteus ОХ 19 давать положительную реакцию агглютинации с сывороткой больных сыпным тифом. Эта реакция, названная именем ученых, широко использовалась с диагностической целью. Авторы полагали, что и возбудителем сыпного тифа является Proteus ОХ 19. Однако по мере накопления материала и доказательства этиологической роли риккетсии при сыпном тифе было установлено: 1) Proteus OX 19 не является возбудителем сыпного тифа; 2) Proteus OX 19 дает положительные реакции агглютинации, с сыворотками больных сыпным тифом потому, что имеет общий с риккетсиями Провацека антиген; 3) реакция Вейля - Феликса не всегда специфична, и при диагностике сыпного тифа ее перестали использовать, заменив в реакции агглютинации антиген диагностикумом из риккетсии Провацека.

При высокой температуре, особенно во влажной среде, риккетсии Провацека погибают быстро.

В высушенных фекалиях вшей риккетсии сохраняются длительно. Обычные растворы дезинфицирующих веществ губят их быстро.

Восприимчивость животных . В экспериментальных условиях можно заразить белых мышей, морских свинок и обезьян. На обезьянах воспроизводят клиническую картину сыпного тифа. У зараженных белых мышей возникает специфическая пневмония.

Источники инфекции . Больной человек.

Пути передачи . Трансмиссивный. В 1909 г. французский ученый Николь в опытах на обезьянах установил, что риккетсии Провацека передаются платяными вшами. В дальнейшем было показано, что головные вши также могут быть переносчиками.

Механизм заражения . Насосавшись крови больного, вошь становится заразной на 4-5-й день. За это время риккетсии размножаются в клетках эпителия кишечника вши. Накопившись там, они разрушают эпителиальные клетки, попадают в просвет кишки и в большом количестве выделяются с фекалиями вши. Попав на кожу здорового человека, вошь кусает его и тут же выделяет риккетсии с фекалиями. Человек расчесывает место укуса и втирает в ранку риккетсии. Так возбудители оказываются во внутренней среде организма человека.

Патогенез . Попавшие в организм человека риккетсии внедряются в клетки эндотелия сосудов. Размножаются, губят клетки, попадают в большом количестве в кровь - возникает риккетсиемия. Процесс в сосудах характеризуется воспалением и образованием тромбов, что приводит к закупорке мелких кровеносных сосудов. Вокруг затромбированных сосудов головного мозга происходит образование гранулем - воспаления типа менингоэнцефалита.

Сыпной тиф начинается остро, отмечается высокая температура, общие явления интоксикации, сильная головная боль и появляется розеолезно-петехиальная сыпь.

Иммунитет . Антимикробный и антитоксический. После перенесенного заболевания - пожизненный. В крови обнаруживают антитела, нейтрализующие токсин, агглютинины, комплементсвязывающие антитела, и др.

Заболевания сыпным тифом часто были связаны с народными бедствиями (война, голод и т. д.) и завшивленностью.

Болезнь Брилла

В последние годы накопился ряд данных о длительном сохранении риккетсий Провацека в организме человека, переболевшего сыпным тифом. При снижении резистентности организма они могут вызвать повторное заболевание много лет спустя (10-30 лет), т. е. это эндогенный рецидив эпидемического сыпного тифа. Впервые болезнь эту описал Н. Брилль, а Н. Цинссер доказал, что возбудителем ее являются риккетсий Провацека. Болезнь Брилла характеризуется легким, доброкачественным течением. Особенностью диагностики при этом заболевании является отрицательная реакция агглютинации с протеем ОХ 19 (Вейля - Феликса) и положительная агглютинация с риккетсиями Провацека. Существует и другое мнение, что болезнь Брилла - это реинфекция, т. е. повторное заражение, а легкое течение обусловлено наличием иммунитета, приобретенного в результате ранее перенесенного заболевания.

Профилактика . Изоляция больных и уничтожение вшей. Специфическая профилактика . В настоящее время разработана химическая вакцина, приготовленная из концентрированного поверхностного антигена риккетсий Провацека.

Контрольные вопросы

1. Дайте характеристику риккетсий и способы их культивирования.

2. Перечислите возбудителей основных риккетсиозов.

3. Расскажите об источнике заболевания, путях передачи и механизме заражения эпидемического сыпного тифа.

4. Что такое болезнь Брилла?

Эндемический блошиный тиф

Возбудители эндемического сыпного тифа были открыты X. Музером в 1928 г. и в его честь были названы риккетсиями Музера. Сейчас их называют R. typhi

Морфология . Мелкие кокковидные (в пределах 1 мкм в диаметре) или палочковидные (0,3-0,6 × 1,5 мкм) микроорганизмы. Они менее полиморфны, чем риккетсий Провацека. По способу Здродовского окрашиваются в красный цвет. Грамотрицательны.

Культивирование . Риккетсий Музера хорошо размножаются в желточном мешке куриного эмбриона при температуре 35° С. Рост характеризуется образованием бляшек. У членистоногих они размножаются в ядре и цитоплазме клеток эпителия кишечника.

Токсинообразование . Риккетсий Музера образуют эндотоксин, который отличается от токсина риккетсий Провацека, что можно выявить реакцией нейтрализации.

Антигенная структура . Риккетсий Музера имеют два антигенных комплекса. Один - термостабильный - общий с антигеном риккетсий Провацека и антигенами против ОХ 19 и ОХ 2 . Второй - термолабильный, видоспецифический, который позволяет отдифференцировать риккетсий Музера от риккетсий Провацека.

Устойчивость к факторам окружающей среды . Риккетсий Музера мало устойчивы во внешней среде, но в высушенном состоянии и при низких температурах они длительно сохраняются. Обычные концентрации дезинфицирующих растворов губят их быстро.

Восприимчивость животных . Эндемическим сыпным тифом болеют грызуны, в основном мыши и крысы. Из экспериментальных животных чувствительны морские свинки, при внутрибрюшиыном заражении у них развивается периорхит (скротальный феномен).

Источники инфекции . Эндемический сыпной тиф - зоонозная инфекция. Основными источниками в природе являются крысы и мыши.

Пути передачи . Трансмиссивный, пищевой, контактно-бытовой, Переносчиками, могут быть крысиные блохи и клещи (клещи передают риккетсий трансовариально).

Патогенез . Эндемический сыпной тиф представляет собой кровяную инфекцию. Патогенез сходен с патогенезом сыпного тифа. Клинически протекает легче. Болезнь характеризуется лихорадкой и появлением сыпи. Заболевание носит эндемический характер.

Иммунитет . После болезни развивается стойкий иммунитет за счет антимикробных и антитоксических защитных факторов.

Профилактика . Уничтожение насекомых, грызунов и улучшение санитарно-гигиенических условий. Специфическая профилактика осуществляется иммунизацией вакциной, содержащей убитые риккетсии Музера. Вакцинируют людей, живущих в эндемических очагах и подвергшихся опасности заражения.

Лечение . Антибиотики тетрациклинового ряда.

Контрольные вопросы

1. Какие Вы знаете источники инфекции и пути передачи эндемического сыпного тифа?

Микробиологическое исследование

Цель исследования: выявление антител к возбудителю и дифференциация сыпного тифа от эндемического (и других риккетсиозов).

Материал для исследования

Сыпной тиф (Typhus exanthematicus) – инфекционная болезнь, вызываемая Rickettsia prowazekii, сопровождающаяся лихорадкой, специфической сыпью, поражением ЦНС и кровеносных сосудов. Антропоноз.

Таксономия. Возбудитель сыпного тифа назван в честь американского ученого Н. Т. Риккетса и чешского ученого С. Провацека, погибших при изучении сыпного тифа. Риккетсии Провацека относятся к отделу Gracilicutes, семейству Rickettsiaceae.

Эпидемиология . Источником инфекции является больной человек. Переносчиком возбудителей служит платяная вошь, заражающаяся при кровососании на больном. Риккетсии размножаются в эпителий кишки вши и выделяются в просвет ее кишечника. В слюнных железах, сосательном аппарате вшей риккетсий не содержатся, поэтому с укусом не передаются. Укус вши сопровождается зудом. Человек, расчесывая место укуса, втирает в него фекалии вши, содержащие риккетсий, и таким образом заражается. Следовательно, возникновение и распространение сыпного тифа связаны с вшивостью (педикулезом). Сыпной тиф известен с древних времен, но как самостоятельное заболевание выделен в конце XIX в. Распространен повсеместно. Эпидемии сыпного тифа сопровождают войны, голод, социальные потрясения, т.е. связаны со снижением санитарно-гигиенического уровня и условиями жизни людей. Летальность достигала 80 %. В настоящее время регистрируются спорадические случаи, в основном в виде болезни Брилла.

Патогенез. Риккетсии Провацека попадают в кровь, проникают в клетки эндотелия, выстилающие кровеносные сосуды, размножаются в них, освобождая эндотоксин. Под действием токсина происходит разрушение эндотелиальных клеток, риккетсий вновь поступают в кровь. Поражаются преимущественно мелкие сосуды, капилляры, что ведет к нарушению микроциркуляции в головном мозге, миокарде, почках и других органах и возникновению менингоэнцефалита, миокардита, гломерулонефрита. В организме больных риккетсий могут длительно сохраняться и после выздоровления, что служит причиной появления рецидивных форм сыпного тифа.

Клиническая картина . Инкубационный период в среднем составляет 12-14 дней. Различают легкое и различной степени тяжести течение болезни. Болезнь начинается с повышения температуры тела, мучительной головной боли, бессонницы, возбуждения; через 4-5 дней появляется характерная сыпь вследствие расширения капилляров кожи и их повреждения. При тяжелых формах могут развиться осложнения в виде поражения сердца, мозга. В настоящее время чаще встречаются случаи рецидивной формы сыпного тифа, отличающиеся более легким течением и получившие название болезни Брилла.

Микробиологическая диагностика . Выделение риккетсий из организма больного затруднено. Основным методом диагностики является серологический. Применяют РНГА, РА, РСК, РИФ, ИФА для обнаружения риккетсиозного антигена или антител в различных материалах, взятых от больных. Дифференциальная диагностика сыпного тифа и болезни Брилла основана на феномене иммунологической памяти: при сыпном тифе происходит формирование сначала IgM, а затем IgG; при болезни Брилла – быстрое образование IgG.

Лечение . Наиболее эффективными антириккетсиозными средствами являются тетрациклины, левомицетин, рифампицин.

Профилактика. Необходимы ликвидация и профилактика вшивости. Специфическая профилактика имеет вспомогательное значение. В настоящее время в Российской Федерации готовится сухая химическая сыпнотифозная вакцина, представляющая собой очищенную концентрированную субстанцию поверхностного антигена риккетсий Провацека. Вакцинацию проводят по эпидемическим показаниям. Показаны прививки медицинскому персоналу, работающему в условиях эпидемий или в научно-исследовательских лабораториях.