Синкопе (обморок) - эпизод внезапной кратковременной потери сознания, ассоциированный с резким ослаблением постурального мышечного тонуса и характеризующийся спонтанным восстановлением церебральных функций.
Хотя этиология синкопальных состояний у детей и подростков в подавляющем большинстве не связана с угрожающими жизни патологическими состояниями, некоторая их часть может быть обусловлена весьма серьезными причинами, сопряженными с риском внезапной смерти. Жизнеугрожающие причины синкопе в основном представлены кардиальной патологией.
Актуальность систематизации имеющихся к настоящему времени данных о своевременной диагностике кардиальных синкопе в детско-подростковой популяции определяется, в частности, участившимися случаями внезапной смерти детей и молодых спортсменов во время интенсивной физической нагрузки (что активно обсуждалось в масс-медиа и имело большой общественный резонанс).
Общие сведения о синкопе и вазовагальном обмороке
Согласно эпидемиологическим данным, 15-20% подростков испытывают, по меньшей мере, единичный эпизод синкопе до достижения возраста 18 лет. По данным Регионального центра синкопальных состояний и нарушений сердечного ритма у детей при НИИ медицинских проблем Севера СО РАМН, средняя частота встречаемости эпизодов синкопальных состояний у детей школьного возраста Красноярска, по данным анкетного опроса, составляет 7,6% с преобладанием у девочек по сравнению с мальчиками и старших школьников в сравнении с детьми младшего школьного возраста.
Как известно, наиболее частые и значимые виды синкопальных состояний у детей и подростков включают:
- вазовагальный обморок (синонимы: нейрокардиогенные, нейромедиаторные, рефлекторные, ситуационные синкопе, «простой обморок») - 50-90% всех случаев;
- ортостатический обморок (ортостатическая гипотензия, в том числе при дегидратации, анемии, беременности, употреблении лекарственных препаратов; postural orthostatic tachycardia syndrome) - 8-10%;
- одышечно-цианотичные приступы (приступы задержки дыхания, «breath holding spells») встречаются исключительно у детей в возрасте от 6 мес до 2 лет;
- токсические/лекарственные синкопе (отравление, побочное действие лекарственных препаратов) - встречаются редко;
- кардиогенные синкопе - около 5% всех случаев.
Кроме того, выделяются клинические состояния, напоминающие синкопе, но которые по определению таковыми не являются («ложные синкопе») - судороги с потерей сознания (которые, впрочем, могут встречаться как проявление затянувшейся церебральной ишемии и при истинных синкопе), нарушения сознания при базилярной мигрени и гипервентиляционном синдроме, психогенный обморок (истерический невроз).
Конечно, возможны и более редкие причины потери сознания: в последнем консенсусе Европейской кардиологической ассоциации упоминается не менее 30 возможных причин синкопальных состояний, многие из которых, в свою очередь, разделяются на подгруппы.
Ориентировочный диагностический алгоритм первичного обследования при эпизоде транзиторной потери сознания у детей и подростков представлен на рис.
Поскольку дифференциально-диагностические подходы при кардиогенных синкопе облигатно включают в себя разграничение с другими причинами обморочных состояний, представляется целесообразным краткое изложение характерной клинической картины наиболее частого их варианта у детей и подростков - вазовагального обморока.
Причем, именно отсутствие характерной для вазовагального обморока клинической картины должно в первую очередь настораживать клинициста и побуждать к активному поиску других вероятных причин потери сознания.
Вазовагальный обморок занимает в общей структуре синкопальных состояний у детей и подростков ведущее место (от 50 до 90%, по данным разных исследований) и имеет характерную клиническую картину, включающую наличие определенных предшествующих обмороку событий и продромальных симптомов.
События, типично предшествующие вазовагальному обмороку:
- длительное вертикальное положение верхней части туловища (чаще в положении стоя, реже - сидя);
- эмоциональный стресс (тревога, испуг, страх, ожидание болезненных мероприятий);
- некоторые рефлекторно-ассоциированные события (глотание, кашель, чихание, расчесывание волос, акт мочеиспускания, поднятие тяжести, игра на духовых инструментах);
- душные помещения.
Продромальные симптомы:
- четкое ощущение ближайшего наступления обморока (чувства «дурноты», нехватки воздуха, ощущение немедленного падения);
- головокружение;
- звон в ушах;
- изменения зрения (снижение остроты зрения, «темнеет в глазах», «туннельное зрение», «двоение в глазах»);
- тошнота;
- абдоминальный дискомфорт (ощущение «пустоты» в верхней части живота);
- бледность, похолодание кожных покровов;
- внезапное потоотделение.
Собственно вазовагальный обморочный период характеризуется брадикардией и снижением артериального давления. Продолжительность периода отсутствия сознания обычно составляет секунды (редко до 2-3 мин), при его длительности более 25 с - могут начаться судороги с миоклоническим компонентом.
Постобморочный период для этого вида синкопе характеризуется наличием тошноты, бледности и потоотделения. На примере взрослых пациентов показано, что для повторных вазовагальных синкопе характерны длительные (годами) паузы между эпизодами. Частые повторные синкопе должны настораживать клинициста в отношении поиска других состояний, отличных от «простого» обморока.
Кардиальные синкопе
Характерными особенностями кардиальных причин синкопе у детей и подростков является их низкая частота в общей структуре синкопе, не превышающая 5-10% всех случаев обмороков с одновременным наличием потенциального риска внезапной кардиальной смерти.
Патофизиологически жизнеугрожающие состояния, сопровождающиеся синкопе, обусловлены внезапным и значительным снижением сердечного выброса, что является следствием аритмии либо структурных, органических заболеваний сердца.
Органическая кардиальная патология занимает ведущее место в структуре кардиальных синкопе и, следовательно, в первую очередь подлежит исключению. Причем в подавляющем большинстве случаев при органических кардиогенных обмороках наряду с синкопе можно выявить и другую клиническую симптоматику, а также явные находки при физикальном и инструментальном обследовании.
Тем не менее, возможны случаи бессимптомного течения некоторых структурных кардиальных заболеваний. Так, в одном из исследований у внезапно умерших молодых спортсменов в большинстве случаев посмертно были выявлены ранее не диагностированные органические сердечные заболевания.
Органические заболевания сердца, которые могут протекать субклинически и ассоциированы с частым развитием обмороков и высоким риском внезапной смерти, перечислены ниже.
Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМ) - относительно часто встречающееся аутосомно-доминантное заболевание, с распространенностью 1:500 в общей популяции, характеризуется асимметричной гипертрофией левого желудочка.
Клинические проявления заболевания, особенно на начальных стадиях, могут отсутствовать; нередко ГКМ впервые диагностируется при плановом семейном скрининге. Медленный прогресс ГКМ характеризуется постепенно, исподволь развивающимися симптомами: слабостью, одышкой, тахикардией и кардиалгиями.
Заболевание нередко сопровождается синкопе, связанными с физической нагрузкой, являясь одной из причин внезапной смерти во время физических упражнений у детей и подростков. Причем прямая корреляция между выраженностью симптоматики и степенью обструкции левожелудочкового тракта отсутствует, а внезапная остановка сердца может быть первым проявлением болезни.
У детей с синкопальными состояниями, даже в отсутствие других симптомов, ГКМ может быть заподозрена при наличии соответствующей семейной отягощенности и/или наличия необъяснимых других причин («сердце атлета», гипертония, аортальный стеноз), ЭКГ и эхокардиографических (ЭхоКГ) признаков гипертрофии левого желудочка.
Врожденные аномалии коронарных артерий могут являться причиной синкопе и внезапной смерти у детей и подростков. Так, анализ регистра внезапной смерти 286 молодых спортсменов выявил аномалии коронарных артерий в 13% аутопсий, что составило вторую по частоте ранее не диагностированную кардиальную патологию после ГКМ. В то же время у «асимптоматичных» детей такие дефекты обнаружены только в 0,17% случаев.
Заподозрить врожденные аномалии коронарных сосудов можно при наличии у пациентов в анамнезе болей в грудной клетке по типу стенокардии и синкопе. Особенно характерно развитие указанных симптомов во время физической нагрузки.
Например, аномально локализованный между аортой и легочной артерией коронарный сосуд может быть сдавлен во время физической нагрузки, что приводит к развитию острой ишемии миокарда с соответствующей клинической картиной и данными ЭКГ.
Диагностировать аномалии коронарных сосудов можно с помощью ЭхоКГ, компьютерной, магнитно- резонансной и катетерной коронарографии. Помощь может оказать и ЭКГ стресс-тестирование с физической нагрузкой.
Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия/дисплазия (АПК) клинически проявляется в возрасте 10-50 лет со средним возрастом установления диагноза - 30 лет. По данным итальянских исследователей, АПК явилась причиной внезапной кардиальной смерти у молодых спортсменов в 22% случаев и в 8% - у молодых людей, не занимавшихся спортом.
Клинически заболевание проявляется сердцебиениями, головокружениями, синкопе, атипичными загрудинными болями и диспноэ. Основными ЭКГ признаками АПК являются различные нарушения ритма с локализацией в правых отделах сердца: желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия, блокада правой ножки пучка Гиса, синдром Бругада, а также отклонение электрической оси сердца. При ЭхоКГ исследовании обнаруживают характерные изменения правых отделов сердца.
Врожденный аортальный стеноз нередко протекает асимптоматично, однако может стать причиной рецидивирующих синкопе. Распространенность стеноза аортального клапана, по данным ЭхоКГ скрининга школьников, составляет 0,5%.
Считается, если клинические проявления порока не обнаружены в раннем возрасте (как правило, до 1 года), то в дальнейшем такие дети развиваются вполне нормально, практически не имея клинических проявлений. Ангинальные боли и синкопе развиваются только у 5% из них.
В то же время у таких детей сохраняется высокий риск инфекционного эндокардита и внезапной смерти. Так, в одном из описательных сообщений было показано, что при аортальном стенозе внезапная смерть наступила в 5% случаев.
Заподозрить порок можно при наличии характерной аускультативной картины (систолический шум и клик изгнания, реже - в сочетании с диастолическим шумом регургитации), а подтвердить диагноз - с помощью ЭхоКГ.
Дилатационная кардиомиопатия может быть результатом миокардита, тяжелой анемии, мышечной дистрофии, лекарственного и токсического воздействия, но чаще является идиопатической.
Клинически выражается признаками сердечной недостаточности (прогрессирующая одышка при физической нагрузке, ортопноэ, пароксизмальное ночное диспноэ и периферические отеки). Картина заболевания часто дополняется формированием различных аритмий и может сопровождаться синкопальными состояниями. Основными методами диагностики являются ЭКГ и ЭхоКГ.
Легочная гипертензия первичная (идиопатическая, семейная или спорадическая) или ассоциированная с заболеваниями и пороками левых отделов сердца, болезнями респираторного тракта и гипоксией, хронической тромбоэмболией, редукцией или сдавливанием мелких сосудов легких (интерстициальные заболевания легких) клинически проявляется, прежде всего, постепенно развивающейся слабостью и одышкой при физической нагрузке.
При более выраженном повышении давления в легочной артерии и снижении функции правого желудочка появляются кардиалгии и синкопе при физической нагрузке, кашель, анорексия, боли в животе, периферические отеки.
Клиническое предположение подтверждается повышением давления в легочной артерии при рутинной и стресс- ЭхоКГ. Идиопатический характер легочной гипертензии является диагнозом исключения, диагностическое тестирование включает широкий комплекс тестов.
Возможны более редкие органические изменения сердца, которые могут приводить к эпизодам резкого снижения сердечного выброса с развитием синкопе: миокардит, перикардит, эндокардит, митральный стеноз с тромбом в левом предсердии, опухоли сердца (миксома, рабдомиома) при внутриполостном расположении опухолевидных масс.
Необходимо помнить, что у детей, оперированных по поводу врожденных пороков сердца, несмотря на возможную стабильную гемодинамику, сохраняется высокий риск развития злокачественных форм аритмий с вероятностью внезапной смерти.
Нарушения электрической активности сердца
Аритмии, являющиеся причинами синкопе, в подавляющем большинстве представлены тахиаритмиями и могут быть как первичными, врожденными, так и вторичными, приобретенными в результате органических кардиальных заболеваний или, например, токсического/лекарственного воздействия.
Трудность диагностики первичных нарушений ритма обусловлена их мало- или асимптомным течением и часто полным отсутствием характерных объективных данных физикального осмотра.
Первичные нарушения электрической активности сердца как причина синкопе встречаются у детей и подростков реже органической кардиальной патологии и представлены следующими основными ЭКГ синдромами.
Синдром удлиненного интервала QT (СУИQT) - нарушение реполяризации миокарда, характеризующееся удлинением интервала QT и повышенным риском внезапной смерти вследствие острого развития полиморфной желудочковой тахикардии.
Считается, что частота встречаемости врожденного СУИQT в общей популяции ориентировочно составляет 1:2500-10000, при этом, по мнению G. М. Vincent, в США он является причиной внезапной кардиальной смерти 3000-4000 детей в год.
Опубликованный в 2008 г. анализ данных международного регистра, включавшего проспективное наблюдение за 3015 детьми с корригированным интервалом QT > 500 мс (International LQTS Registry), показал значительное (в 2,79 раза) увеличение риска внезапной остановки сердца либо внезапной кардиальной смерти у мальчиков, но не у девочек. Вместе с тем, одновременное наличие синкопе в ближайшем анамнезе драматически повышало риск (до 6,16 раз - у мальчиков и 27,82 (!) раз - у девочек). Авторам регистра удалось показать 53% редукцию риска при терапии бета-блокаторами.
Описано два клинических фенотипа врожденного СУИQT. Наиболее часто встречается аутосомно-доминантная, чисто кардиальная форма, без дополнительных признаков (синдром Романо-Уорда). Реже встречается аутосомно-рецессивная форма с одновременным наличием нейросенсорной тугоухости и более злокачественным течением (синдром Джервелла и Ланге-Нильсена).
Необходимо помнить и о приобретенных формах СУИQT, вызванных, в частности, нарушениями электролитного обмена (гипокалиемией, гипомагнемией) и некоторыми лекарственными средствами (антиаритмическими препаратами, макролидами, фторхинолонами, антидепрессантами, некоторыми антигистаминными средствами и др.: полный список довольно обширен). Одновременно эти же факторы могут усугублять течение врожденных форм СУИQT.
Облигатный для диагностики синдрома расчет отклонения интервала QT от нормированного желательно проводить несколько раз, с временными промежутками, особенно при наличии дополнительных признаков (повторные синкопе, семейная агрегация, нарушения слуха), поскольку однократное измерение не позволяет исключить СУИQT (сам интервал QT подвержен влиянию многочисленных искажающих факторов: состоянию автономной системы, уровню диуреза, электролитному балансу, приему лекарственных препаратов).
Синдром Бругада представляет собой клинико-электрокардиографический симптомокомплекс, характеризующийся синкопальными состояниями и эпизодами внезапной смерти у пациентов без органических изменений в сердце.
Синдром проявляется на ЭКГ подъемом сегмента ST в правых грудных отведениях (V1-V3) и изменением комплекса QRS, сходным с таковым при блокаде правой ножки пучка Гиса (которые могут транзиторно исчезать), с возникновением на этом фоне эпизодов полиморфной желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков.
Внезапная смерть может быть первым и единственным клиническим проявлением синдрома Бругада, что наблюдается примерно у 1/3 пациентов. Впервые синдром был описан в 1992 г. братьями Бругада, которые опубликовали наблюдение за 8 пациентами, имевшими в анамнезе синкопальные состояния и эпизоды клинической смерти. Истинная частота синдрома неизвестна, данные ЭКГ скрининга показывают его распространенность в интервале 0,14-0,43% с преобладанием у мужчин.
Чаще первые ЭКГ признаки синдрома появляются у пациентов старше 22 лет, но могут наблюдаться и у детей, особенно на фоне гипертермии. Как и в случае СУИQT, многие лекарственные препараты (антиаритмики, антиангинальные, психотропные) могут индуцировать ЭКГ изменения, подобные таковым при синдроме Бругада.
Желудочковые тахикардии и, соответственно, нарушения сознания при синдроме Бругада, как правило, возникают во время отдыха или сна, при вагус-обусловленной брадикардии.
Катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия (КПЖТ) описывается как эпизодически возникающие приступы жизнеугрожающей желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков на фоне нормального интервала QT в отсутствие органической кардиальной патологии и других известных клинических синдромов.
Приступы обычно возникают на фоне физического или эмоционального стресса и впервые манифестируют в детском и подростковом возрасте как синкопальные состояния. Известны семейные, ассоциированные с некоторыми известными мутациями, и спорадические случаи заболевания.
Вне приступа аритмия у таких пациентов обычно не проявляется при рутинной ЭКГ или электрофизиологическом исследовании, но может быть воспроизведена при проведении теста с физической нагрузкой или медикаментозных проб с внутривенным введением катехоламинов.
Синдромы преждевременного возбуждения желудочков , например, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ), также могут быть ассоциированы с синкопе и риском внезапной смерти.
Так, в исследовании С. Basso и соавт. среди 273 внезапно умерших детей, подростков и молодых взрослых - у 10 (3,6%) на предварительно сделанной ЭКГ был зарегистрирован синдром преждевременного возбуждения (ВПУ или синдром Лоун-Ганонг-Ливайна), а поданным Т. Paul и соавт., из 74 пациентов с синдромом ВПУ младше 25 лет - у 14 (19%) в анамнезе имелись синкопе.
Считается, что эпизоды синкопе и внезапная кардиальная смерть при синдроме ВПУ связаны с возникновением фибрилляции желудочков. Значимость синдрома ВПУ как возможной причины синкопальных состояний определяется его относительно высокой распространенностью в детской популяции (0,07-0,14%).
В недавнем крупном популяционном исследовании тайваньских школьников его частота составила 0,07% среди детей без органической кардиальной патологии.
Холтеровское мониторирование сердечного ритма необязательно для диагностики синдрома ВПУ, однако может помочь для выделения подгрупп пациентов с более высоким риском путем разделения интермиттирующих и персистирующих вариантов синдрома.
Этому же может послужить и тестирование с физической нагрузкой: у пациентов с исчезновением признаков преждевременного возбуждения при увеличении частоты сердечных сокращений риск синкопе и внезапной смерти ниже.
Врожденный синдром укороченного интервала QT встречается значительно реже синдрома удлиненного QT и характеризуется наличием скорректированного интервала QT 0,30 с. Связь синкопе, фибрилляции желудочков и внезапной кардиальной смерти с феноменом укороченного QT была продемонстрирована в описании серии случаев, в том числе у детей.
Брадиаритмии . Для синкопальных состояний, в том числе ассоциированных с риском внезапной смерти, у детей значительно в большей степени характерны первичные нарушения ритма по типу тахиаритмий, в то время как первичные брадиаритмии как причина синкопе встречаются относительно редко.
Тем не менее, необходимо упомянуть о врожденных, в том числе семейных, формах синдрома слабости синусового узла и AV-блокад II и III степеней, которые нередко протекают бессимптомно, но могут проявляться различными клиническими признаками, зависящими от возраста ребенка. У детей раннего возраста - это неспецифические симптомы в виде слабости, сонливости, трудностей кормления и судорог, а у старших детей - эпизоды головокружения, слабость, снижение толерантности к физическим нагрузкам и синкопе.
Характерной особенностью вышеперечисленных шести первичных ЭКГ синдромов, которые могут вызывать синкопе у детей и подростков, является их сопряженность с повышенным риском внезапной смерти, прежде всего за счет пароксизмальных желудочковых нарушений ритма.
Значительно реже синкопе могут вызывать и не связанные с жизнеугрожающими состояниями аритмии: наджелудочковая тахикардия и изолированная синусовая брадикардия (например, вследствие гиперваготонии, гипотиреоза, лекарственных воздействий). Впрочем, считается, что как для наджелудочковой тахикардии, так и для изолированной брадикардии синкопе - редкое и необычное клиническое проявление.
Как указывалось выше, подавляющее большинство синкопе у детей и подростков не связано с кардиальной патологией. В этой связи в практической деятельности педиатра-клинициста возникает необходимость выделения в общем потоке пациентов с обморочными состояниями тех, у которых кардиальный генез обмороков высоковероятен (стратификация риска).
Помочь в этом может тщательный анализ анамнеза с прицельным поиском «признаков тревоги», свидетельствующих о возможных кардиальных причинах синкопе у детей.
Семейный анамнез:
- случаи ранней (до 30 лет) или необъясненной внезапной смерти;
- диагностированная семейная аритмия (например, удлиненный интервал QT) или заболевание сердца (например, кардиомиопатия);
- случаи раннего инфаркта миокарда (до 40 лет).
Медицинский анамнез пациента:
- повторные синкопе с коротким межприступным периодом (недели, месяцы);
- диагностированное органическое заболевание сердца;
- диагностированная клинически значимая аритмия;
- предполагаемое заболевание сердца (слабость, снижение толерантности к физической нагрузке в ближайшем анамнезе).
Особенности синкопе:
- синкопе без типичных для вазовагального обморока продромов;
- синкопе в горизонтальном положении;
- длительное (минуты) отсутствие сознания;
- синкопе предшествует ощущение сердцебиения, одышка или боль в груди;
- синкопе во время физической или (реже) эмоциональной нагрузки, эпизоды внезапной слабости во время плавания;
- синкопе с клоническими судорогами;
- синкопе с неврологическими последствиями;
- эпизоды отсутствия сознания, требовавшие реанимационных действий.
Данные объективного осмотра во время приступа:
- бледность во время приступа и выраженная гиперемия сразу после его окончания;
- цианоз, особенно верхней половины туловища, слизистых, носа, ушей;
- одышка;
- нерегулярность, отсутствие сердечного ритма.
Данные рутинного и дополнительного обследований:
- патологические сердечные шумы и тоны;
- значимые ЭхоКГ находки;
- значимые находки на ЭКГ, включая холтеровское мониторирование;
- отрицательный тилт-тест (tilt test).
При наличии хотя бы одного из указанных выше «признаков тревоги» детям и подросткам требуется углубленное обследование для исключения кардиальных заболеваний. В первую очередь должны быть исключены указанные выше наиболее частые органические и аритмогенные причины обмороков.
Ritter и соавт. показали, что совокупность данных анамнеза, физикального осмотра и ЭКГ обладает 96% чувствительностью для диагностики кардиальных причин синкопе у детей.
Некоторые авторы рекомендуют добавить в обязательный план скринингового обследования рентгенографию грудной клетки, а в расширенный план обследования - ЭхоКГ, холтеровское мониторирование, тесты с физической нагрузкой и электрофизиологическое обследование. Указанных методов в большинстве случаев вполне достаточно, чтобы уверенно подтвердить или исключить кардиальных генез синкопе.
Действительно, большая часть аритмогенных причин синкопе (изменения интервала QT, синдромы Бругада и преждевременного возбуждения, нарушения проводимости) могут быть диагностированы при анализе результатов рутинного ЭКГ тестирования.
В диагностике интермиттирующих аритмий, особенно КПЖТ, очень полезным является проведение нагрузочных ЭКГ тестов. Наконец, в случае связи синкопе с физической нагрузкой и некоторых других признаков показано проведение электрофизиологических методов обследования.
Для скринингового выявления органической кардиальной патологии наибольшей диагностической значимостью обладает ультразвуковое исследование сердца, хотя многие из упомянутых выше структурных изменений сердца также имеют и характерные ЭКГ признаки.
Холтеровское мониторирование обычно мало помогает в диагностике аритмогенных синкопе, хотя и может принести некоторую пользу в случае частых синкопальных состояний, когда удается зафиксировать связь ЭКГ находок с эпизодами синкопе или предсинкопе.
Так, L.A. Steinberg и соавт., оценив диагностическую значимость и стоимость различных видов обследования у 169 детей с синкопе, показали значимость холтеровского мониторирования только у 2 пациентов из 23, которым они сочли нужным проведение этого обследования, в то время как ЭКГ с физической нагрузкой оказалась полезной в 6 случаях из 18 проведенных.
В последнее время в клиническую практику внедряются внешние и имплантируемые устройства длительной (до 24 мес) записи ЭКГ с возможностью ретроспективного анализа связи синкопе с данными ЭКГ (loop testing). Использование таких устройств значительно повысит наши диагностические и лечебные возможности, особенно в случае неясных синкопе с длительными межприступными интервалами.
Значимость широко известного тилт-теста для дифференциальной диагностики кардиальных синкопе неоднозначна. Сущность метода заключается в постепенном придании пациенту вертикального положения с одновременной регистрацией симптомов, частоты сердечных сокращений, артериального давления и ЭКГ.
Метод позволяет искусственно стимулировать вазовагальный рефлекс. Дело в том, что, хотя тилт-тест обладает высокой чувствительностью для подтверждения вазовагального характера обмороков, специфичность его крайне низкая. Проблему осложняет и невысокая воспроизводимость теста. Указанная ситуация приводит к неравноценной значимости положительных и отрицательных результатов тестирования.
Другими словами, положительный тилт-тест не позволяет исключить кардиального характера синкопе, в то время как отрицательный результат должен насторожить клинициста в отношении поиска причин обмороков, не связанных с вазовагальной гиперреактивностью (например, кардиальных и психогенных обмороков).
Многие эксперты не рекомендуют проведение тилт-теста при наличии у пациента хорошо очерченной клинической картины вазовагального обморока. Так, например, упомянутые выше L.A. Steinberg и соавт. в своей клинике при наличии характерной клинической картины и отсутствии клинико-анамнестических предикторов кардиальных синкопе в большинстве случаев не проводят тилт-тест для подтверждения диагноза вазовагального обморока. Такой же точки зрения придерживаются и другие клиницисты.
Высокая распространенность синкопе в общей популяции детей и подростков, безусловно, требует использования четких структурированных алгоритмов диагностики и целенаправленного выявления предикторов вероятных жизнеугрожающих эпизодов в общем потоке пациентов.
Обмороком (синкоп) называют приступ кратковременной потери сознания с наруше-нием постурального тонуса и быстрым, полным, самостоятельным восстановлением нор-мального состояния. Главными признаками любого синкопального состояния являются вне-запность развития, кратковременность и обратимость. Иногда выделяют и пресинкопальные (предобморочные, липотимические) состояния - отсутствует полная утрата сознания при со-храняющейся пароксизмальности состояния.
С практической точки зрения целесообразно выделять 3 основные группы обмороков: нейрогенные (нейроопосредованные), кардиальные, ангиогенные. Также важно дифференцировать обмороки от других состояний с непродолжи-тельной потерей сознания (гипогликемия, эпилептические и истерические припадки).
Характеристика синкопальных состояний
Нейрогенные (нейроопосредованные) обмороки - синкопальные состояния, в патогенезе которых ведущее значение придается рефлекторным влияниям на сердечно-сосудистую систему:
* Эмоциональный обморок (обычный, или вазовагальный);
* Обморок при синдроме каротидного синуса;
* Гастроинтестинальная стимуляция (обморок при глотании, дефекации);
* Обморок при мочеиспускании;
* Глоссофарингеальный обморок;
* Стимуляция дыхательных путей;
* Повышенное внутригрудное давление (игра на духовых инструментах, поднятие тяжестей, натуживание);
* Обмороки при затяжном кашле (беттолепсия), при чихании.
Нейрогенные обмороки часто развиваются в положении стоя, особенно в душном помещении. Провоцирующими факторами могут быть боль, эмоциональный стресс.
Нейрокардиогенные обмороки могут развиваться по трем вариантам: кардиоингибиторному (ведущим признаком является брадикардия, эпизоды асистолии), вазодепрессорному (артериальная гипотензия без брадикардии) или смешанному. Их возникновению предшествует предобморочное состояние (пресинкопе): бледность и влажность кожи, слабость, головная боль, головокружение, нарушение зрения, дискомфорт в эпигастральной области, тошнота. Во время обморока отмечаются помрачение или потеря сознания на фоне снижения артериального давления и (или) брадикардии. Послеобморочное состояние характеризуется быстрым восстановлением сознания, гиперемией и влажностью кожи.
Патогенез нейроопосредованных синкопальных синдромов остается не совсем понятным. Современные концепции предполагают, что афферентные импульсы от различных периферических рецепторов (например, механорецепторов, хеморецепторов) многочисленных органов и систем, а также входные импульсы из вышележащих отделов ЦНС сталкиваются в вазомоторных центрах спинного мозга, что приводит к возникновению эфферентных нейральных сигналов, вызывающих брадикардию и периферическую вазодилатацию.
При вазовагальных обмороках сердечно-легочные механорецепторы хотя и являются основным источником нейральных афферентных сигналов, необходимых для запуска обморока у восприимчивых субъектов, но необходимы также различные провоцирующие факторы (например, беспокойство, боль, физическая нагрузка).
При синдроме каротидного синуса (СКС) основным источником афферентной нейральной активности, предположительно, являются каротидные барорецепторы. Диагноз СКС основывается на появлении во время массажа каротидного синуса либо асистолической паузы продолжительностью не менее 3 с, либо вазодепрессорного ответа со снижением АД более чем на 50 мм рт.ст. от исходного. Достаточно часто при СКС развивается транзиторная атриовентрикулярная блокада.
Кардиогенные обмороки.
Аритмические обмороки развиваются внезапно без предобморочного состояния.
* тахиаритмии (пароксизмы желудочковой, реже - наджелудочковой тахикардии).
* брадиаритмии (атриовентрикулярные или синоатриальные блокады, синдром слабости синусового узла, остановка сино-атриального узла, частые блокированные экстрасистолы);
Тахиаритмии как причины синкопальных состояний чаще развиваются при врожденных (синдром Романо-Уорда - первичная кардионейропатия) и приобретенных (вследствие перенесенных заболеваний миокарда, электролитных нарушений, лекарственных воздействий) формах синдрома удлиненного интервала QT, синдроме WPW, атриовентрикулярной диссоциации и др. состояниях.
Сам обморок может быть относительно продолжительным, сопровождаться выраженной тахи- или брадикардией, снижением АД, цианозом. Для послеобморочного состояния характерны цианоз, ощущение перебоев в работе сердца, слабость.
Обструктивные обмороки развиваются при наличии механических препятствий наполнению сердца кровью или сердечному выбросу (т.е. при нарушениях сердечной гемодинамики).
При аортальном стенозе обмороки возникают во время физической нагрузки, часто на фоне одышки и ангинозной боли вследствие снижения АД; другой причиной обмороков может быть желудочковая тахикардия. Повторные обмороки у больных этой категории являются неблагоприятным прогностическим признаком и одним из показаний к хирургической коррекции порока сердца.
Это же относится к больным с идиопатическим гипертрофическим субаортальным стенозом или со стенозом легочной артерии.
При шаровидном тромбе левого предсердия обмороки развиваются в момент, когда больной встает или садится. Перед возникновением обморока появляются одышка и мелкопятнистый цианоз, особенно выраженный на коже верхней половины туловища.
При миксоме предсердия обморок развивается только в вертикальном положении на фоне одышки, цианоза, тахикардии.
Обструктивные кардиогенные обмороки могут быть обусловлены первичной легочной гипертензией или ТЭЛА, реже - расслаивающей аневризмой аорты, тампонадой сердца, нарушением работы клапанных протезов.
При синдроме дисплазии соединительной ткани сердца с выраженными нарушениями внутрисердечной гемодинамики зачастую единственным клиническим проявлением заболевания является синкопальный синдром.
Синкопальные состояниям при небольшой физической работе, иногда при перемене положения тела могут развиваться при коронарогенных изменениях миокарда: постинфарктный кардиосклероз с выраженными зонами гипокинезии, постинфарктные аневризмы (вследствие значительного снижения эффективной работы сердца).
Сосудистые обмороки.
Ортостатические обмороки возникают при быстром переходе больного из горизонтального в вертикальное положение. Предобморочное состояние при ортостатическом обмороке отсутствует. Обморок кратковременен и протекает без вегетативных реакций, кожа сухая, обычного цвета, тахи- или брадикардия не развивается. После обморока может сохраняться кратковременная слабость.
Цереброваскулярные обмороки обусловлены поражением мозговых или других, влияющих на кровоснабжение головного мозга (сонных, позвоночных, подключичных) артерий и развиваются при изменении их тонуса, снижении АД, сдавлении, синдроме "обкрадывания", кратковременной эмболии.
Такие обмороки обычно развиваются без предвестников и относительно продолжительны. Для послеобморочного состояния характерны головные боли, боли в шее, преходящая неврологическая симптоматика (парезы, кратковременные расстройства речи, зрения).
О развитии обморока вследствие сдавления вертебральных артерий может свидетельствовать возникновение синкопального состояния при резком запрокидывании головы, так называемый "синдром Сикстинской капеллы". Аналогичная ситуация может быть обусловлена синдромом каротидного синуса.
При нарушении кровотока по сонной артерии может отмечаться кратковременный амавроз на стороне поражения и (или) гемипарез на противоположной стороне.
О стенозировании подключичной артерии (проксимальнее отхождения позвоночной артерии) свидетельствует развитие синкопальных состояний при работе пораженной рукой, в результате чего развивается синдром "обкрадывания". В этих случаях можно обнаружить существенную разницу в наполнении пульса и величине артериального давления на здоровой и пораженной руке.
На фоне церебрального атеросклероза со стенотическим поражением артерий головного мозга даже преходящее урежение сердечного ритма может вызвать дополнительное ухудшение мозгового кровотока и привести к потере сознания. Многократно повторяющиеся приступы потери сознания могут привести к изменениям в ЦНС с органическим поражением мозга, проявляющимся очаговой симптоматикой.
Механизмы нарушений мозгового кровообращения при атеросклеротическом поражении брахиоцефальных артерий включает в себя:
* локальное замедление кровотока вследствие стеноза или патологической извитости экстракраниального сегмента артерии;
* усиление турбулентности кровотока, вследствие чего образуются микроагрегаты, эмболы, забрасывающиеся в интракраниальные отделы артерий;
* артерио-артериальная эмболия при изъязвлении атеросклеротических бляшек экстракраниальных отделов церебральных артерий.
Сходство клинической картины синдрома слабости синусового узла (СССУ) и поражения ветвей дуги аорты может вызвать трудности при установлении ведущей причины синкопальных состояний, что препятствует выбору правильной лечебной тактики.
Клиническая картина у больных с преходящими нарушениями мозгового кровообращения характеризуется жалобами на головную боль затылочной локализации, отмечаются головокружения, нередко со звоном и шумом в ушах. Наиболее часто нарушаются походка и статика в виде пошатывания при ходьбе, бывают зрительные нарушения - пелена, двоение в глазах, эпизоды потери сознания.
В клинических проявлений синусовых дисфункций основное значение имеют головокружения, кратковременные "отключения" или спутанность сознания, потемнения в глазах, пошатывания, обмороки, а также постоянная слабость, утомляемость.
Примерно у четверти больных пожилого возраста с СССУ встречается гемодинамически значимое атеросклеротическое поражение брахиоцефальных артерий. При брадикардии, связанной с СССУ, интерпретация данных допплерографии экстракраниальных мозговых артерий может быть затруднена. Дополнительными методами исследования у этих больных являются транскраниальная допплерография, сцинтиграфия и компьютерная томография головного мозга.
Другими частыми причинами потери сознания являются гипогликемические состояния, эпилептические и истерические припадки.
Гипогликемические состояния развиваются у больных сахарным диабетом, получающих инсулин. Им предшествуют введение инсулина, недостаточный прием пищи, возбуждение, чувство голода, нарастающая слабость. Характерным признаком является выраженная потливость. Нарушение сознания развивается на фоне нормальной ЧСС и обычного АД. После выведения из гипогликемического состояния сохраняется оглушенность. При подозрении на гипогликемическое состояние следует обращать внимание на наличие следов инъекций.
Эпилептические припадки обычно начинаются в молодом возрасте после перенесенной инфекции, черепно-мозговой травмы или при хроническом алкоголизме. Припадки возникают без видимых причин, у части больных потере сознания предшествует зрительная, слуховая, вкусовая, обонятельная или чувствительная ауры, при этом необычность ощущений отличает ее от предобморочных состояний.
Большие эпилептические припадки обычно начинаются с тонических судорог, которые переходят в клонические. Характерны прикусывание языка, непроизвольное мочеиспускание, длительная оглушенность после припадка, напоминающая сон, головная боль, разбитость. Нехарактерны бледность кожи и артериальная гипотензия.
Малые эпилептические припадки чаще развиваются внезапно, протекают с кратковременной потерей сознания, при этом в ряде случаев мышечный тонус может быть сохранен и больные на несколько секунд "застывают", реже наблюдается резкое снижение мышечного тонуса и падение больных.
Чем дольше больной страдает эпилепсией и чем чаще возникают припадки, тем значительнее проявляются характерные изменения личности (раздражительность, вязкость, чрезмерная аккуратность). Важное значение в диагностике эпилепсии имеют результаты дополнительных методов исследования: электроэнцефалография (регистрация специфических изменений электрической активности мозга), компьютерная томография головного мозга (объемные образования, грубые ликвородинамические нарушения, выраженные атрофические процессы - как источники эпилептогенной активности).
Истерические припадки развиваются у пациентов, с молодости отличающихся демонстративным стилем мышления. Припадки возникают по очевидному поводу, всегда на людях и относительно продолжительны. Больные падают плавно, мягко, поэтому травм практические не бывает. Во время припадка цвет кожи и слизистых оболочек не изменяется, зрачки хорошо реагируют на свет (веки сжаты!), не наблюдается брадикардии или артериальной гипотензии, нередко отмечается прикусывание губ (но не языка!), стоны, вычурные позы, хаотические движения (но не тонические или клонические судороги!). Иногда удается прервать припадок, зажав на непродолжительное время больному рот и нос.
Программа обследования для дифференциальной диагностики обмороков:
1. Анамнез жизни, сведения о перенесенных заболеваниях, травмах, принимаемых лекарственных средствах;
2. Жалобы в межприступный период;
3. Данные о том, на протяжении какого времени и как часто повторяются обмороки;
4. Факторы, провоцирующие обмороки;
5. Особенности синкопального состояния:
* наличие, проявления и продолжительность предобморочного состояния;
* симптомы во время обморока (цвет и влажность кожных покровов, частота и характер дыхания и пульса, судорожный синдром);
* продолжительность обморока;
* наличие, проявления и продолжительность послеобморочного состояния.
6. Физикальное обследование с акцентом на выявление сердечно-сосудистых заболеваний (размеры сердца, сердечные и сосудистые шумы, АД, частота и регулярность пульса, различие в наполнении пульса с обеих сторон на лучевых и сонных артериях, признаки сердечной недостаточности и т.д.).
7. Анализ ЭКГ (при возможности - оценка предыдущих ЭКГ).
8. Осмотр невропатолога.
9. При наличии показаний - лабораторные методы исследования (гемоглобин, эритроциты, гематокрит, глюкоза крови и т.д.).
10. В зависимости от выявленных особенностей - проведение тестов:
* активной ортостатической пробы по Тулезиусу;
* пробы Вальсальвы;
* массажа каротидного синуса.
11. Консультация психиатра.
12. Специальные тесты, суточное мониторирование ЭКГ, АД, ЭхоКГ, ЭФИ.
В зависимости от особенностей анамнеза или данных объективных методов исследования, в программу вносятся соответствующие изменения.
Синкопальное состояние – это кратковременная потеря сознания, сопровождающаяся снижением мышечного тонуса, сбоями в работе дыхательной и сердечно-сосудистой систем.
Приступы чаще всего возникают, когда человек находится в положении сидя или стоя.
Данный процесс заканчивается восстановлением без каких-либо неврологических отклонений. Спровоцировать его могут соматогенные либо неврогенные причины.
- Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
- Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
- Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
- Здоровья Вам и Вашим близким!
Симптомы
Синкопальное состояние включает 3 стадии:
- предвестики;
- потеря сознания;
- постобморочная стадия.
Симптомы синкопального состояния отличаются в зависимости от природы их возникновения.
Предвестники вызываются провоцирующими факторами и могут продолжаться от пары секунд до нескольких десятков минут. Вызвать приступ могут испуг, интеллектуальное и физическое перенапряжение, усталость, недостаток кислорода.
Типичными проявлениями являются: бледность или покраснение лица, гипергидроз, головокружения, слабость, потемнение в глазах и шум в ушах. На этом этапе можно избежать дальнейшего развития приступа, если человек присядет, приляжет или опустит голову.
При невозможности изменить положение наступает стадия обморока. Потеря сознания может также длиться до нескольких десятков минут.
Состояние пациента характеризуется поверхностным, аритмичным дыханием, пониженным давлением, слабым пульсом, бледностью, расширенными зрачками. Синкопальное состояние может быть легкой степени (продолжительностью пару секунд) и тяжелой степени (до 30-40 минут).
Состояние после обморока сопряжено с вялостью, слабостью мышц, пониженным давлением, сохранением ориентации во времени и на местности. Продолжительность может доходить до нескольких часов.
Частота обморочных состояний может колебаться от нескольких раз в неделю до нескольких раз в год. В промежутках между приступами у таких пациентов обнаруживаются тревожные и депрессивные состояния.
Причины
Нейрогенные причины, связанные с нарушением функции вегетативной регуляции, достаточно обширны.
Вазодепрессорный синкоп
Является наиболее часто встречающимся типом синкопальных состояний и провоцируется стрессовыми состояниями (испуг, плохие новости, резкие тревожные состояния). Однако иногда состояние может возникнуть и без явных провоцирующих факторов.
Нередко обморочное состояние возникает при длительном нахождении в транспорте, очереди. Нахождение в помещении, где не хватает кислорода, может вызвать компенсаторную гипервентиляцию, что также может стать причиной синкопального состояния у детей и у взрослых. Лихорадка, употребление спиртного, усталость – все это является потенциальными причинами обморока.
Больной во время приступа неподвижен, кожа холодная бледная или серая. Давление падает, отмечают сердечные нарушения.
Обморочное состояние, которое длится более 10-20 секунд, может закончиться судорогами, непроизвольным мочеиспусканием, дефекацией. Иногда попытка пациента встать после окончания приступа, может привести к повторению синкопального состояния.
Как правило, у таких больных выявляются эмоциональные нарушения, склонность к артериальной гипотензии, неустойчивость вегетативной системы.
Несмотря на огромное количество факторов, вызывающих это состояние точного объяснения причин нет.
Ортостатическое состояние
Наступает при длительном пребывании в положении стоя или при переходе из горизонтального положения в вертикальное. Происходит это из-за быстрого скачка давления от пониженного (при переходе из горизонтального в вертикальное положение) к повышенному.
Диагноз ставится при потере сознания на фоне низкого артериального давления без изменения частоты сердечных сокращений. Делается проба Шеллонга, при которой при вставании из горизонтального положения давление резко снижается.
Также может проводиться проба с 30-минутным стоянием – давление также постепенно снижается. Для постановки точного диагноза проводят сравнение ортостатического состояния с вазодепрессорным. При первом отсутствуют какие-либо внешние факторы воздействия, во время второго проявляется брадикардия.
Гипервентиляционные
Может быть 2-х типов:
| Гипокапнический |
|
| Вазодепрессорный |
|
Синокаротидные обмороки
Вызываются повышенной чувствительностью синокаротидного синуса, в результате чего изменяется сердечный ритм, возникает тонус сосудов. Чаще всего от этого страдают люди после 30, в особенности мужчины.
В связи с тем, что состояние наступает при раздражении каротидного синуса, чаще всего оно происходит после резкого запрокидывания головы, может быть вызвано тугим галстуком, наличием опухолевидных образований на шее.
Стадии предвестников, как и постсинкопальной стадии, может не быть. Если предсинкопальная стадия присутствует, то она проявляется одышкой, страхом. Продолжительность приступа может достигать 1 минуты, после него наблюдаются астения, депрессивное состояние.
Синокаротидные обмороки могут быть нескольких типов:
Кашлевые обмороки
Проявляются при кашле, чаще всего на фоне заболеваний, поражающих дыхательную систему, кардиопульмолярных заболеваниях.
Как правило, протекает без предвестников, поза тела также не играет роли. Во время кашля могут набухать вены на шее, наблюдается посинение лица.
Возможно возникновение судорог, продолжительность приступа составляет от 2-3 секунд до 2-3 минут.
При глотании
Вероятной причиной является раздражение волокон системы блуждающего нерва.
Возникают чаще всего при заболеваниях гортани и пищевода, раздражении внутренних органов. Обследования выявили, что приступ сопровождается периодом асистолии без снижения давления.
Обычно не возникает затруднений при диагностировании, так как всегда выявляется связь между приступом и глотанием. Предотвратить возникновение обморока в данном случае помогают препараты атропинового ряда.
Никтурические обмороки
Возникают после (иногда в процессе) мочеиспускания, наблюдаются при вставании с постели в ночное время. Пред- и постсинкопальные состояния отсутствуют.
Приступы кратковременны, иногда сопровождаются судорогами. Чаще подвержены им мужчины после 40 лет.
Невралгия языкоглоточного нерва
Приступ невралгии в данном случае является одновременно провоцирующим фактором и проявлением предсинкомпального состояния. При этом в районе миндалин, глотки возникает острая боль, которая может отдавать в шею и нижнюю челюсть.
Боль длится от 20 секунд до нескольких минут, заканчивается обмороком, возможны судороги. Синкопы этого типа встречаются редко, чаще у мужчин старше 50 лет.
Как и в случае с обмороками при глотании, предотвратить возникновение приступов могут препараты атропинового ряда.
Гипогликемические синкопы
Нарушение сознания возникает при концентрации сахара в организме ниже 1, 65 ммоль /л. Чаще всего таким обмороками подвержены люди с сахарным диабетом, опухолями, алиментарной недостаточностью. Может быть как истинный гипогликемический синкоп, так и вазодепрессорный обморок, возникающий в связи с низким уровнем сахара.
Истинный обморок может сопровождаться изменением сознания различной степени. Характерным является чувство голода.
Изменения, связанные с работой сердца или давлением, не зафиксированы. Приступ обычно отличается продолжительностью.
При вазодепрессорном варианте гипогликемия сочетается с сонливостью, заторможенностью, слабостью. Очень часто обморок провоцирует гипогликемия в сочетании с гипервентиляцией. Вызвать приступ может неправильная диета, физические нагрузки, передозировка инсулина.
Наблюдается постепенное возвращение сознания, сопряженное с астенией, адинамией.
Истерический синкоп
Делятся на два вида, встречаются достаточно часто, по своим проявлениям они похожи на эпилептические припадки, в то же время имеют иную, истерическую, природу:
Соматогенные
Этот вид синкопальных состояний подразделяется на:
- кардиоваскулярные;
- анемические;
- гиповолемические (вызванные значительной потерей крови);
- гипоксические;
- респираторные;
- ситуационные;
- токсические.
Неясной этиологии
Диагноз синкопальное состояние неясного генеза ставится методом исключения всех остальных вариантов. У менее половины пациентов получается выявить причину возникновения обмороков.
Обмороки при беременности – также частое явление. Они могут быть вызваны пониженным давлением, нагрузкой растущего плода на полую вену, остальными причинами, характерными для возникновения синкопе (духота, стрессы, испуг).
Диагностика синкопального состояния
Сначала проводится комплексное обследование невропатолога и терапевта. Это делается для исключения связи обморока с инфарктом, кровотечением, опухолями. При диагностике рассматривается также генетический фактор.
Особое внимание уделяется анамнезу, так как при кратковременных приступах и обращении к специалисту в постсинкопальный период постановка диагноза становится затруднительной.
Анамнез включает сбор данных о возрасте, в котором впервые появились приступы и событиях, которые им
предшествовали. Уточняется частота и периодичность обмороков, что именно их вызывает: физические нагрузки, стрессы, кашель и т.д.
Выявляются методы, помогающие избежать потери сознания (изменение положения, еда, доступ к воздуху).
Исследуется состояние больного во время обморока:
- цвет кожных покровов,
- частота сердечных сокращений,
- изменение давления и т.д.
Немаловажное значение имеет и возвращение из обморочного состояния: продолжительность, амнезия, боли. Врач интересуется наличием перенесенных заболеваний и используемыми лекарственными средствами.
Проводится внешний осмотр, пальпация и аускультация периферических сосудов, измерение давления на двух руках в разных положениях – лежа и стоя. За этим следует исследование неврологического статуса и состояния вегетативной нервной системы.
Обязательно проводятся общие исследования: анализ крови, мочи, ЭКГ, рентген легких, сердца.
У пациентов с частыми эпизодами обморочных состояний может применяться суточное ЭКГ, обеспечивающее непрерывный контроль над состоянием больного.
При редких приступах целесообразно применять событийное мониторирование, при котором человек сам активирует аппарат, и передача ЭКГ идет по телефону.
Также может применяться тилт-тест, отражающий изменения в состоянии организма при смене горизонтального положения на вертикальное.
Лечение
Непосредственно во время обморока необходимо осуществить меры по нормализации кровообращения и насыщения кислородом мозга. Следует убрать причины, вызвавшие синкоп, уложить пациента, освободить от тесной одежды и обеспечить доступ свежего воздуха. Лицо обрызгивают холодной водой, дают понюхать нашатырь.
Лечение синкопальных состояний представляет собой профилактические мероприятия, позволяющие снизить степень нейрососудистой возбудимости и повысить устойчивость вегетативной и психической систем.
Для регуляции психической устойчивости применяют психотропные препараты, действие которых направлено на проработку основного психопатологического синдрома. Продолжительность курса, как правило, составляет 2-3 месяца.
Для устранения тревожных состояний назначается седуксен, грандоксин, антелепсин. При депрессивных состояниях назначают антелепсин.
Необходимо следить за общим состоянием организма: умеренные физические нагрузки, прогулки на свежем воздухе, полноценный режим труда и отдыха помогут снизить вероятность наступления обморока .
Из аптечных препаратов используются витамины группы B, ноотропы, вазоактивные препараты.
Для коррекции вегетативных нарушений может использоваться дыхательная гимнастика. Ее целью является научить пациента контролировать длительность и глубину вдоха.
При синкопальных состояниях, вызванных кардиологическими нарушениями, применяют средства для улучшения коронарного кровотока, сердечные гликозиды, атропин.
При необходимости назначаются противосудорожные препараты.
Комплексный подход к лечению синкопальных состояний позволяет значительно снизить частоту приступов либо устранить их вовсе.
В стационаре
При определенных условиях пациенты, страдающие синкопальными приступами, госпитализируются. Помещение в стационар является необходимым для больных с сердечными нарушениями, плохими показателями ЭКГ, смертностью в семейном анамнезе.
Госпитализация с целью уточнения диагноза проводится для пациентов:
- с подозрением на болезни сердечной системы;
- с возникновением обморочных состояний во время нагрузки;
- неутешительным семейным анамнезом;
- нарушениями сердечной деятельности перед приступом;
- повторяющимися приступами;
- возникновением обморока в положении лежа.
Для лечения помещаются в стационар пациенты:
- с ишемической болезнью;
- с аритмией, вызывающей приступ;
- с острой неврологической симптоматикой;
- с травмами, возникшими в результате синкопе.
Обморок (синкопе) – это кратковременное нарушение сознания вследствие остро возникающего малокровия головного мозга. Сознание возвращается самостоятельно, через несколько секунд или минут.
Развитию обморока может предшествовать предобморочное (пресинкопальное) состояние, которое часто описывается как головокружение или неполная потеря сознания. Обмороки являются поводом 1-2% госпитализаций. Но обморок – это не заболевание, а его симптом, который может быть признаком серьёзной патологии сердца и, в этом случае, может стать предвестником внезапной кардиальной смерти.
По своему происхождению различают обмороки кардиогенные, нейрогенные, вазовагальные и метаболические. Особенно часто предветстниками внезапной кардиальной смерти являются кардиогенные обмороки. Такие обмороки характерны для людей с органическими заболеваниями сердца или патологией проводящей системы.
Они возникают при физической нагрузке и могут быть следствием нарушений ритма сердечных сокращений, фиксированного сужения левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз) или обструкции выносящего тракта левого желудочка (при обструктивной форме гипертрофической кардиомиопатии, стенозе аортального клапана). Причиной резкого снижения сердечного выброса и обморока может стать острое нарушение сократительной функции левого желудочка сердца или тромбэмболия легочной артерии.
Такая патология, при физической нагрузке, может дать ограничение требующегося возрастания ударного объёма. Аналогичное ограничение прироста ударного объёма имеет место и в случае приступа желудочковой аритмии, спровоцированной физической нагрузкой (при ГКМП).
Сметртность, в случае кардиогенного обморока, в течение последующих 12 месяцев – 30%, для некардиогенных обмороков она не превышает 12%. (О.В. Эдейр, 2008). Поэтому при обмороках необходимо тщательное диагностическое исследование для определения его причин и исключения сердечно-сосудистой патологии. Особенно важно исключить или подтвердить наличие у спортсмена гипертрофической кардиомиопатии. Обмороки, особенно рецидивирующие, в этом случае являются важнейшим предвестником внезапной кардиальной смерти.
Главными отличительными чертами нейрогенного, вазовагального и метаболического обмороков являются их продолжительность (более 1 минуты), обилие симптомов, очень медленное восстановление после обморока и обилие продолжительных неприятных остаточных явлений.
Кардиогенные обмороки – возникают:
– в случае обструктивной формы ГКМП,
– при брадиаритмиях и тахиаритмиях или при их сочетании (в случае
синдрома слабости синусового узла, ГКМП),
– при атрио-вентрикулярных блокадах (ГКМП),
– при обширной эмболии легочных артерий,
– аортальном стенозе,
– при остром нарушении сократительной функции левого желудочка
– при остром инфаркте миокарда или при тампонаде сердца.
Кардиогенный обморок чаще всего возникает при физической нагрузке или вскоре после неё. Обмороку предшествуют ощущение дискомфорта в груди, головокружение, сердцебиение и одышка, чувство тошноты и резко меняется цвет лица. При попытке исследовать пульс на периферических сосудах он, иногда, не определяется, так как обморок может сопровождаться значительным падением артериального давления.
Продолжительность кардиогенного обморока – 10-15 секунд и не превышает 1 минуты. После его окончания у больного быстро восстанавливается исходное нормальное состояние, отсутствуют спутанность сознания, головная боль, головокружение, поташнивание и другие неприятные ощущения.
В общей кардиологической практике обморочные состояния имеют кардиогенное происхождение в 11 % случаев.
Вазовагальные обмороки (нейрокардиогенные) – имеют место в отсутствие заболеваний сердца и возникают из-за неадекватной ситуационной вазодилатации:
– при длительном стоянии,
– резком переходе тела из горизонтального положения в вертикальное,
– избыточный эмоциональный стресс (вид крови, тяжелое известие и др.),
– при кашле, мочеиспускании.
Такие обмороки связаны с вегетативной дисфункцией, заболеваниям вегетативной нервной системы, сопровождающимся нестабильностью артериального давления. Они имеют место при синдроме гиперчувствительности каротидного синуса, сопровождают диабетическую нейропатию, амилоидоз,
Вазовагальному обмороку предшествуют головокружение, ощущение прилива к голове и для него характерна большая продолжительность – 4 мин. и более.
Нейрогенный обморок – развивается при эпилепсии и ишемии головного мозга. Потере сознания, в этом случае, предшествует головная боль, спутанность сознания, гипервозбудимость, обонятельные галлюцинации, звон в ушах, своеобразная «аура». Обморок продолжается более 4 минут, сопровождается судорогами, непроизвольным мочеиспусканием, прикусыванием языка.
После завершения обморока длительный период восстановления, когда наблюдаются спутанность сознания, интенсивная головная боль, сонливость и неврологическая симпоматика.
Метаболический обморок – гипогликемическое состояние со специфической симптоматикой (чувство голода, слабость, боли в желудке, помрачнение сознания, нарушения координации),возникающее при диабете.
Головокружения – значительно реже, но всё-таки могут быть связаны с опасными для жизни заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Головокружение – это кажущееся ощущение движения окружающих предметов или тела. Часто оно сопровождается ощущением нарушения равновесия, поташнивания, дурноты, признаками предобморочного состояния.
При головокружении может наблюдаться резкая бледность кожных покровов, испарина на лице, потливость ладоней или общий гипергидроз. Жалобы на ощущение необычной легкости в голове, сопутствующие ощущения сердцебиения, прилива крови к голове, явления помрачнения сознания могут быть признаком нарушения ритма сердечных сокращений или проявлением вазовагального синдрома.
Первая помощь. Необходимо уложить спортсмена на спину, но приподнять его ноги, чтобы улучшить кровоснабжение головного мозга и обязательно сделать вызов «скорой помощи». Для исключения состояния клинической смерти необходимо проверить наличие пульса, дыхания и сознания. Чтобы оптимизировать условия дыхания следует освободить от одежды (расстегнуть рубашку) шею, грудь и область живота пострадавшего – расстегнуть пояс брюк.
При отсутствии сознания необходимо сдавить ему пальцами несколько раз мочку уха или растереть её. Если сознание не возвращается, ваткой, смоченной раствором нашатырного спирта, или слабым раствором уксуса, или одеколоном протирают кожу лба, щёки или подносят её к носу. Можно обрызгать лицо холодной водой, провести растирание верхних и нижних конечностей, согреть их грелками.
Последующий допуск такого спортсмена к тренировкам возможен лишь после детального кардиологического обследования, позволяющего определить причины возникновения обморока или головокружения и соответствующего заключения врача кардиолога.
Автор (ы):
Роберто А.Сантилли Med.Vet., PhD, D.E.C.V.I.M.-C.A. (Cardiology)
Организация(и):
Clinica veterinaria Malpensa-Samarate-Varese-Italy Ospedale Veterinario I Portoni Rossi – Zola Predosa - Bologna – Italy Cornell University- cardiology department_New York – USA
Журнал:
№3 - 2017
МАТЕРИАЛЫ IVCS
перевод с английского Марии Назаровой
Введение
Преходящие потери сознания (TLOC, transient loss of consciousness) представляют собой кратковременную потерю сознания с внезапным началом, короткой продолжительностью и со спонтанным и быстрым восстановлением. Основными формами TLOC являются: травматическая потеря сознания, или сотрясение, и не травматическая потеря сознания, которая, в свою очеред,ь делится на: обморок, эпилептический приступ и различные группы редких нарушений, таких как каталепсия.
Обморок представляет собой потерю сознания вследствие глобальной гипоперфузии мозга вследствие падения системного артериального давления из-за резкого снижения сосудистого сопротивления или падения частоты сердечных сокращений.
Типичный обморок короткий. Полные потери сознания в случаях рефлекторной синкопы длятся не более 20 секунд. Однако редко обмороки бывают более продолжительны, вплоть до нескольких минут. В таких случаях дифференцировать диагноз между обмороком и другими причинами потери сознания может быть затруднительно. Восстановление после обморока обычно сопровождается немедленным возвращением адекватного поведения и ориентации. Иногда в период восстановления может быть выражена усталость. Предобморок – это термин, который используется для определения предвестника обморока, но эта стадия не сопровождается потерей сознания. Внезапного прекращения кровотока в головном мозге на короткий период всего в 6–8 секунд достаточно для того, чтобы вызвать полную потерю сознания. Системное артериальное давление определяется сердечным выбросом и общим периферическим сосудистым сопротивлением, и падение любого из этих параметров вызывает обморок, но также может встречаться комбинация падения обоих – с разной степенью выраженности каждого компонента.
Низкое или неадекватное периферическое сопротивление сосудов может быть следствием неадекватного рефлекторного ответа, который приводит к вазодилятации и брадикардии и обозначается как вазодепрессорный, смешанный или кардиоингибиторный рефлекторный обморок. Другими причинами неадекватного периферического сопротивления сосудов являются функциональные и структурные повреждения автономной нервной системы, такие как дизавтономия (на фоне, например, проводимой лекарственной терапии). В случае с нарушениями в работе автономной нервной системы симпатические вазомоторные пути неспособны обеспечивать повышение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) в ответ на изменение положения тела (из лежачего в стоячее). Гравитационный стресс, в комбинации с вазомоторной недостаточностью, приводит к депонированию крови в венах брюшной полости и тазовых конечностей, вызывая резкое снижение преднагрузки (венозного возврата) и, как следствие, сердечного выброса. Причинами преходящего снижения сердечного выброса являются: рефлекторная брадикардия, известная как кардиоингибиторный тип рефлекторного обморока, сердечно-сосудистые заболевания (аритмии, структурные болезни, тромбоэмболия легочной артерии и легочная гипертензия), неадекватный венозный возврат вследствие опустошения вен или депонирования крови в венах. В соответствии с подлежащим механизмом обмороки подразделяют на: рефлекторные, ортостатические и кардиогенные.
Рефлекторный обморок
Рефлекторный обморок традиционно обозначает гетерогенную группу состояний, при которых сердечно-сосудистые рефлексы, в норме контролирующие кровообращение, становятся периодически неадекватными по своему ответу и срабатывают как триггеры, запуская вазодилатацию и/или брадикардию, таким образом приводя к падению артериального давления и глобальной гипоперфузии головного мозга. Рефлекторные обмороки обычно классифицируются на основании наиболее вовлеченных эфферентных путей, т. е. симпатических или парасимпатических. Термин «вазодепрессорный» тип обычно означает, что преобладает гипотония вследствие потери сосудосуживающего тонуса в положении стоя. «Кардиоингибиторный» тип используется, когда преобладают брадикардия или асистолия, «смешанный» – когда оба механизма (*вазодепрессорный и кардиоингибиторный) представлены. Вазовагальные обмороки вызываются болью, эмоциональным или ортостатическим стрессом. Обычно есть предшествующие симптомы активации автономной нервной системы (бледность, тошнота). Ситуационный обморок традиционно относится к рефлекторному, ассоциированному с определенными обстоятельствами (кашель, мочеиспускание, дефекация, рвота, боль, физические нагрузки). Обморок вследствие стимуляции каротидного синуса – редкое внезапное расстройство, обусловленное механическими манипуляциями в области каротидного синуса.
Ортостатический обморок
В противоположность рефлекторному обмороку, в случае с дизавтономией симпатическая эфферентная активность нарушена, и есть дефицит вазоконстрикции. В положении стоя давление падает, и обморок или предобморок случается. Ортостатическая гипотония определяется как ненормальное снижение систолического артериального давления при изменении положения тела в стоячее. Ортостатическая непереносимость может вызвать обморок, но также головокружение, предобморок, слабость, утомляемость и летаргию.
Классически ортостатическая гипотония характеризуется снижением систолического давления более чем на 20 мм рт. ст. и диастолического – более чем на 10 мм рт. ст. в течение 3 минут после принятия положения стоя.
Ортостатическая гипотония может быть вызвана структурными повреждениями автономной нервной системы, лекарствами, провоцирующими автономную недостаточность, и неадекватным венозным возвратом в связи со снижением объема крови или депонированием крови в венах.
Кардиогенный обморок
Структурные заболевания сердечно-сосудистой системы (заболевания клапанов, ишемия, гипертрофическая кардиомиопатия, новообразования сердца, болезни перикарда и тампонада), тромбоэмболия легочной артерии или легочная гипертензия могут вызывать обмороки, и они связаны с тем, что потребности организма не могут быть удовлетворены нарушенной способностью сердца увеличивать свой выброс. Основой для обморока является неадекватный кровоток, возникший вследствие механической обструкции.
Тем не менее, в некоторых случаях обморок является не только итогом уменьшенного сердечного выброса, но также отчасти он может быть спровоцирован неадекватным рефлекторным ответом или ортостатической гипотонией.
Аритмии – наиболее частая причина кардиогенного обморока. Они вызывают гемодинамические нарушения, которые приводят к критическому снижению сердечного выброса и кровотока в головном мозге. Обморок зачастую зависит от ряда сопутствующих факторов, которые включают ЧСС, тип аритмии (наджелудочковые или желудочковые), функции левого желудочка, положения тела, адекватности сосудистой компенсации. Последний фактор включает рефлекторный ответ с барорецепторов, а также ответ на ортостатическую гипотонию вследствие аритмии.
Синдром слабости синусового узла, бездействие предсердий и выраженные степени атриовентрикулярной блокады (АВ-блокада 2 степени высокой градации или АВ-блокада 3 степени) – наиболее часто связаны с обмороком.
Аритмогенные обмороки
Аритмии – наиболее часто встречаемые кардиогенные причины обморока. Они приводят к гемодинамическим нарушениям, которые могут вызывать критическое снижение сердечного выброса и кровотока в головном мозге. Тем не менее, для обморока часто необходимо сочетание различных факторов, таких как ЧСС, тип аритмии (наджелудочковая или желудочковая), функция левого желудочка, положение тела, адекватность сосудистого ответа. Последний включает рефлексы, контролируемые барорецепторами, и ответ на ортостатическую гипертензию, вызванную аритмией.
Синдром слабости синусового узла, бездействие предсердий и наиболее выраженные формы АВ-блокады (2 степень высоких градаций или 3 степень) – наиболее часто связаны с возникновением обморока.
Гемодинамический вклад аритмий зависит от различных факторов, включающих: изменения в частоте сокращений предсердий и желудочков, продолжительности изменений ритма, функционального статуса желудочка, сопутствующей терапии препаратами, вазомоторной функции периферических сосудов и сопутствующих системных заболеваний.
Изменения в частоте сокращений желудочков являются одним из факторов гемодинамических нарушений у собак с аритмиями. Выраженные повышения в частоте сокращений желудочков (185–230 уд/мин) во время стимуляции предсердий приводят к падению сердечного выброса, в то же время изменения в системном артериальном давлении и коронарном кровотоке встречаются с высокой частотой. Неадекватное диастолическое наполнение желудочка является вероятной причиной снижения сердечного выброса. Снижение частоты сокращений желудочков вызывает падение сердечного выброса и последующее падение системного артериального давления, несмотря на повышение ударного объема в ответ на увеличение преднагрузки. В таких случаях систолическое артериальное давление обычно сохранено, но длительные диастолические паузы ассоциированы с низким диастолическим артериальным давлением.
Длительное течение тахикардии и наджелудочкового, и желудочкового происхождения, приводит к гемодинамическим изменениям, итогом которых чаще всего становится сердечная недостаточность, слабость или кардиогенный шок. Обмороки встречаются реже – при условии отсутствия сопутствующей дизавтономии или систолической дисфункции. Непрерывная тахикардия провоцирует развитие кардиомиопатии, которая носит название аритмия-индуцированной кардиомиопатии, и происходит как результат увеличенной потребности миокарда в кислороде, увеличения расстояния миоцит-капилляр, снижения продукции AMP c и ненормальной концентрации саркоплазматической и миофибриллярной кальциевой АТФ-азы.
Также хроническая брадикардия, связанная с АВ-блокадой высокой градации или синдромом слабости синусового узла, может вызывать обморок, утомляемость, слабость и сердечную недостаточность. Рефлекторный обморок может быть вызван вазовагальным или ситуационным рефлексом, который сопровождался кардиоингибицией, которая, в свою очередь, характеризуется наличием остановки синусового узла, блокадой выхода импульса из синусового узла, АВ-блокадой 2 степени высоких градаций или АВ-блокадой 3 степени.
Гемодинамические эффекты аритмий потенцируются наличием систолической дисфункции. В таких случаях вклад предсердий является решающим для сердечного выброса, и очень часто высокая частота сокращений желудочков, в частности при желудочковой тахикардии, может привести к симптомам обморока или кардиогенного шока. Последствия активации желудочков также важны, особенно когда систолическая функция нарушена, потому как при наличии здорового сердца желудочковые деполяризации сами по себе приводят к незначительным изменениям сердечного выброса.
Состояние тревоги, утрата периферической вазомоторной функции, сопутствующая терапия препаратами, уровень циркулирующих катехоламинов, повышенная вязкость крови или ее перераспределение, нейрогенные рефлексы и системные болезни могут также вносить свой вклад в гемодинамику у собак с аритмиями, которые в случае отдельно возникшей аритмии оставались бы стабильны.
Диагностика аритмий и рефлекторных обмороков
Холтеровский мониторинг и мониторы событий являются важным диагностическим инструментом для определения причины преходящей потери сознания, вызванной аритмией или нейрогенной брадикардией. В настоящее время в практике доступен ЭКГ мониторинг (холтеровский) в течение 24–48 часов, или мониторы событий, которые позволяют вести запись в течение 7 дней. Однако в связи с тем, что у большинства пациентов симптомы не происходят в течение периода мониторинга, истинное значение холтера в установлении причин синкоп может быть мало. Холтеровский мониторинг может быть более информативен в случае, если симптомы очень частые. Если за день происходит один и более эпизод преходящей потери сознания, то это увеличивает вероятность получения информации и корреляции симптомов с ЭКГ-изменениями. Среди собак почти в ¼ случаев обморок происходил во время записи 24-часовой ЭКГ, что было связано с установлением диагноза в 42% случаев. Аритмия как причина обморока обнаруживалась у 30% из них, и у 20% – это были тахиаритмии и у 10% брадиаритмии. У 38% пациентов в результате проведенного холтеровского мониторинга изменилась тактика лечения. Мониторы событий, рассчитанные на 7 дней исследования, – это также наружные записывающие устройства, в которых петля записи устроена таким образом, что постоянно происходит запись и удаление предыдущей ЭКГ-ленты. Когда устройство активируется владельцем, обычно – во время приступа обморока, ЭКГ сохраняется и может быть отправлена на анализ. Такой монитор событий (R-test) обладает большой диагностической ценностью у кошек и собак (в 84,4% случаев удается установить диагноз), и по данным этого мониторинга в среднем у 34,7% пациентов выявляли аритмию или рефлекторный обморок. Такие мониторы событий обычно мельче и легче, чем холтер, что делает их более удобными для диагностики у мелких собак и кошек. Имплантируемые записывающие устройства (implantable loop recorders, ILR) устанавливаются подкожно под местной анестезией, и срок жизни батарейки такого устройства составляет 36 месяцев. Такие устройства обладают долговременной памятью, которая хранит данные ЭКГ ретроспективно, и сохранение происходит в момент активации устройства владельцем при обнаружении обморока, или автоматически – если были заданы параметры, характеризующие аритмию, которую нужно распознать. Подобные устройства с успехом применяются в диагностике обмороков (информативны в 56,5–66% случаев). Недостатками являются: необходимость в небольшой хирургической процедуре, тот факт, что иногда невозможно провести дифференциальную диагностику наджелудочковых и желудочковых нарушений ритма, наличие ошибок, связанных с различиями в алгоритмах диагностики аритмий у человека и животных, а также стоимость устройства.
Возможности лечения
Все истинные брадиаритмии могут быть излечены с помощью имплантации постоянного кардиостимулятора.
Рефлекторный обморок с выраженным кардиоингибиторным компонентом может находиться отчасти под контролем с помощью кардиостимулятора, но так как сопутствующий вазодепрессорный компонент не может быть в полной мере оценен, редко удается достичь полного исчезновения симптомов.
Желудочковые и наджелудочковые аритмии могут контролироваться с помощью антиаритмических препаратов с контролем посредством холтеровского мониторинга, или быть подвергнуты катетерной абляции.
